Praktische Parasitologie bei Heimtieren

Vorwort zur 2. Auflage

Die Autoren haben sich über die äußerst positive Resonanz zur 1. Auflage der »Praktischen Parasitologie bei Heimtieren« sehr gefreut. Nicht zuletzt wegen der zahlreichen Farbabbildungen, Grafiken von Parasitenzyklen und detaillierten Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie bei verschiedenen parasitären Infektionen bei Heimtieren hat das Buch bei praktischen Tierärzten offensichtlich großen Anklang gefunden. Gerade weil Heimtierparasiten in anderen parasitologischen Fachbüchern vergleichsweise stiefmütterlich behandelt werden, waren die Autoren über den großen Zuspruch zum Buch aus dem Kreise der praktischen Tierärzte sehr erfreut; hat es doch in vielen Labors und Praxisbibliotheken einen festen Platz im Bücherregal gefunden. Die zahlreichen Gespräche mit Tierärzten, Fachkollegen und Studenten der Veterinärmedizin sowie die hervorragende Zusammenarbeit mit dem Verlag haben uns ermuntert, eine 2., überarbeitete und erweiterte Auflage über Heimtierparasiten zu schreiben. Die ursprünglichen Kapitel wurden umfassend überarbeitet und gerade hinsichtlich neuer Diagnoseverfahren und Therapiemöglichkeiten aktualisiert. Zahlreiche neue Abbildungen konnten ergänzt werden. Neben den Kleinsäugern, Vögeln, Reptilien und Bienen wurde auf Anregung vieler Zootierärzte ein 11. Kapitel über Parasitosen der Zoo- und Wildtiere hinzugefügt, welches auf der neuen, dem Buch beigelegten DVD zu finden ist. Zusätzlich enthält diese DVD über 50 Videos beweglicher Parasitenstadien (Einzeller und Helminthen), was die Diagnostik verschiedener Parasiteninfektionen noch zusätzlich erleichtern dürfte.

Wir wünschen den Lesern viel Freude mit der 2. Auflage der »Praktischen Parasitologie bei Heimtieren« und hoffen, dass das Buch bei der Diagnose und Behandlung der verschiedenen parasitären Krankheitsbilder hilfreich sein kann.

Wieland Beck, Nikola Pantchev
München / Fellbach, Oktober 2012

Danksagung

Die Autoren möchten den vielen praktischen Tierärzten, Fachkollegen der tierärztlichen Bildungsstätten, Veterinärämter und Laboratorien sowie allen an der Parasitologie interessierten Studierenden danken, die uns durch ihr kritisches Interesse zu diesem Buch ermuntert haben. Ohne vielseitige Unterstützung und konstruktive Anregungen ist ein derartiges Werk nicht realisierbar. Ganz herzlich danken wir den Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern der Schlüterschen Verlagsgesellschaft in Hannover, die mit viel Engagement an diesem Buch mitgewirkt haben. Die großzügige Gestaltung dieses Nachschlagewerkes gab nicht nur den Autoren Anlass zur Freude, sondern wird sicher auch den Lesern gefallen. Einen besonderen Anteil an diesem Buch haben hier Frau Dr. Simone Bellair, Frau Bettina Sodemann und Frau Dr. Ulrike Oslage, die uns mit viel Enthusiasmus jederzeit zur Seite standen und den entscheidenden Beitrag dazu geleistet haben, dass die Fertigstellung innerhalb eines kurzen Zeitraumes gelang. Sie sind bekannt durch ihre außerordentlich sorgfältige und fachkundige Arbeit. Mit Herzblut haben sie an der Gestaltung des Buches teilgehabt und es immer wieder optimiert. Ihnen sei herzlich für ihre manchmal nicht einfache, immer aber sehr zeit- und kraftaufwändige Arbeit gedankt. Frau Luitgart Kellner (München) hat die grafische Gestaltung der Parasitenzyklen übernommen, was die Autoren sehr zu würdigen wissen. Der umfangreiche Fundus an einzigartigem Bild- und Videomaterial ist nicht zuletzt der Zurverfügungstellung von erstklassigen Abbildungen zuzurechnen. Wir bedanken uns daher herzlich bei: Prof. Dr. Kurt Pfister (LMU München), Prof. Dr. Peernel Zwart (Bunnik), Prof. Dr. Rainer Gothe (LMU München), Prof. Dr. Dr. Theodor Hiepe (HU zu Berlin), Prof. Dr. Thomas Schnieder (TiHo Hannover), Prof. Dr. Eberhard Schein (FU Berlin), Prof. Dr. Rudolf Hoffmann (LMU München), Prof. Dr. Leo Brunnberg (FU Berlin), Prof. Dr. Bretislav Koudela (Brno), Prof. Dr. David Modry (Brno), Prof. Dr. Frank Pasmans (Gent), Dr. Angelika Aue (Landeslabor Berlin-Brandenburg), Prof. Dr. Christian Bauer (JLU Gießen), Dr. Anja Brune (Tierarztpraxis Heiligenhaus), Dr. Helge Behnke (Waldkirch), Dr. Jana Bulantova (Universität Prag), Dr. Maurizio Colcuc (Wien), Dr. Peter Debatist (Borgerhout), Dr. Hans-Ulrich Eskens und Dr. Tobias Eisenberg (Hessisches Landeslabor Gießen), Dr. Anna Fischer (Neuburg), Dr. Urs Gilli (IDEXX Bäch), Majda Globokar-Vrhovec und Dr. Gerhard Kern (IDEXX Vet Med Labor Ludwigsburg), Dr. Christine Gohl (Tierpark München), Dr. Julia Grenz (Neuhofen), Dr. Olaf Hansen (Leverkusen), Dr. Carlos Hermosilla (JLU Gießen), MVDr. Jan Hnizdo (Prag), Dr. Christoph Hörweg (NHM Wien), Dr. Torsten Hofmann (Sankt Augustin-Menden), Johannes, Gerhard und Henriette Jacob (Mainz), Dr. Michael Klein (Tierarztpraxis Freinsheim), Dr. Veit Kostka (Hamburg), Marc Kramer (Miami), Dr. Norbert Kummerfeld (TiHo Hannover), Dr. Monika Linek (Tierärztliche Spezialisten Hamburg), Dr. Gerhard Lösenbeck (Laboklin Bad Kissingen), Dr. Andrei Mihalca (Universität Cluj-Napoca), Dr. Udo Moosmann (Bedburg-Hau), Dr. Kerstin Müller (FU Berlin), Dr. Daniel Neumann (Tierarztpraxis Waldbreitbach), Dr. Wolfgang Osthold (Schwalmtal), Dr. Anne-Sylvie Passen-Borel (Tierarzpraxis Rüti), Dr. Birgit Rüschoff (Tierarztpraxis Hamburg), Dres. Rudolf Schenker und Bettina Schunack (Novartis Animal Health Inc. Basel), Dr. Ronald Schmäschke (Universität Leipzig), Dr. Steffen Schmidt (Meuselwitz), Dr. Volker Schmidt (Universität Leipzig), Dr. Martin Visser (Merial GmbH, Rohrdorf-Lauterbach), Dr. Jutta Wiechert (Niedernhausen), Bernd Wolff (Lingenfeld) und Prof. Dr. Heinrich Prosl (Veterinärmedizinische Universität Wien), der uns nicht nur mit zahlreichen ausgezeichneten Parasitenabbildungen, sondern auch mit immer wieder neuen Anregungen begeisternd zur Seite stand. Prof. Dr. Jean-Michel Hatt (Universität Zürich) sei an dieser Stelle ganz herzlich für die kritische, aber überaus hilfreiche Begutachtung des Zootier-Kapitels gedankt.

Lust but not least, ist dieses Buch meinen Eltern Sieglinde und Dr. Winfried Beck (Potsdam) gewidmet, die mich ein Leben lang immer mit Herzblut unterstützt haben. Ein besonderes Anliegen ist mir, meiner Freundin Dr. Ulrike Münder (Ulm) für ihre Liebe und Aufrichtigkeit zu danken, was mir stets eine große Stütze war (Wieland Beck).

Meinen Eltern Nevena und Pavel Pantchev, meiner Frau Alexandra und meinen Freunden, die mich immer tatkräftig auf meinem Weg unterstützt haben, sei an dieser Stelle ein ganz spezielles Dankeschön überbracht. Mein ganz besonderer Dank gilt Prof. Dr. Horst Zahner, der mir erst den Einstieg in die Parasitologie ermöglicht hat (Nikola Pantchev).

Die Autoren

1       |   Parasitosen des Kaninchens

1.1   Endoparasiten

1.1.1             Protozoen

1.1.1.1    Kokzidiose

Eimeria stiedai und andere Eimeria spp.

Erreger: Die Kokzidiose der Leporiden stellt eine Erkrankung des Verdauungstraktes mit hoher Mortalität dar, für die besonders Jungtiere anfällig sind. Je nach Lokalisation des Erregers werden Darm- und Leberkokzidiose unterschieden (Abb. 1.1), wenn auch Letztere besser als Gallengangskokzidiose zu bezeichnen ist (Abb. 1.2). Die Kokzidien sind wirtsspezifische Protozoen des Darms und der Gallengänge. Nach Ausscheidung mit dem Kot sporulieren die Oozysten (Abb. 1.3) in der Außenwelt und bleiben dort unter feucht-warmen Bedingungen monatelang infektiös. Die Ansteckung erfolgt durch perorale Aufnahme der infektiösen Stadien. Im Wirtstier vermehren sich die Kokzidien in der Darmschleimhaut ungeschlechtlich (Schizogonie) und geschlechtlich (Gamogonie) (Abb. 1.4, 1.5). Die Präpatenzzeit beträgt 14–16 Tage – Symptome können aber bereits vorher auftreten. Die Patenz dauert 3–4 Wochen. Wenn sich Kaninchen infizieren, kann es zu einem seuchenhaften Verlauf im Bestand mit hoher Mortalität kommen. Ausbruch und Verlauf der Erkrankung werden weitgehend von der Infektionsdosis, der Pathogenität der Eimeria-Spezies und der körperlichen Verfassung der Kaninchen beeinflusst. Erwachsene Tiere sind nach Reinfektionen häufig monatelange Dauerausscheider. Moderate Infektionen führen zur Ausbildung einer Prämunität. Es scheint aber keine Kreuzimmunität unter den verschiedenen Arten zu geben. Eimeria stiedai (Abb. 1.2, 1.6, 1.7) ruft die besonders verlustreiche Gallengangskokzidiose hervor. Prädisponiert sind landwirtschaftliche Kaninchenbestände (Beck u. Pfister 2005a, Kutsche 1993).

Abb. 1.1
Darmlokalisation verschiedener intestinaler Eimeriosen beim Kaninchen: (A) Eimeria magna, (B) Eimeria perforans, (C) Eimeria media, (D) Eimeria irresidua, (E) Eimeria piriformis, (F) Eimeria coecicola, (G) Eimeria intestinalis (schematisch).

Abb. 1.2
Gallengangskokzidiose durch Eimeria stiedai: Querschnitt eines befallenen Gallengangs im histologischen Leberpräparat (400 ×).

Abb. 1.3
Sporulierte Form einer Eimeria-Oozyste (4 Sporozysten mit jeweils 2 Sporozoiten) (schematisch).

Abb. 1.4
Schematische Darstellung des Entwicklungskreises von Kokzidien: Sporogonie – Schizogonie – Gamogonie – Ausscheidung (schematisch).

Abb. 1.5
Entwicklungszyklus der Kokzidien beim Kaninchen. Oben: Endogene Entwicklung und Vermehrung der Kokzidien in der Darmschleimhaut: (A) ungeschlechtliche Vermehrung (Schizogonie), (B) geschlechtliche Vermehrung (Gamogonie). Unten: Exogene Entwicklung in der Außenwelt: (C) Reifung der Oozysten im Freien (Sporogonie) (schematisch).

Abb. 1.6
Eimeria-stiedai-Oozysten vom Kaninchen im Flotationspräparat (1000 ×).

Abb. 1.7
Eimeria-sp.-Oozyste (sporuliert) vom Kaninchen im Flotationspräparat (1000 ×).

Abb. 1.8
Sporulierte Oozysten verschiedener Eimeria-Spezies vom Kaninchen: (A) Eimeria stiedai, (B) Eimeria magna, (C) Eimeria perforans, (D) Eimeria media, (E) Eimeria irresidua, (F) Eimeria piriformis, (G) Eimeria coecicola, (H) Eimeria elongata, (I) Eimeria intestinalis, (J) Eimeria matsubajashii, (K) Eimeria nagpurensis (schematisch). © Zool. Soc. Calcutta.

Abb. 1.9
Frei lebende Nematodenlarven (sekundäre Kontamination) und Eimeria-Oozysten von einem Kaninchen im Flotationspräparat (100 ×).

Klinik: Klinisch fallen oft dramatische Verdauungsstörungen, Tympanie, wässriger, übel riechender Durchfall, Appetit- und Teilnahmslosigkeit auf. Todesfälle können schon in der Präpatenz vorkommen, also noch vor der ersten Oozystenausscheidung. Die Schwere der klinischen Erscheinungen hängt von der Pathogenität der über 25 bei Kaninchen beschriebenen Eimerien-Arten (Abb. 1.8, 1.10) und den nachfolgenden bakteriellen Sekundärinfektionen ab (Gregory u. Catchpole 1986).

Diagnose: Der Nachweis der Oozysten gelingt sehr gut mithilfe der Kotflotation (Abb. 1.7, 1.9).

Therapie: Sulfonamidpräparate können zur Kokzidiosetherapie beim Kaninchen herangezogen werden. Sulfadimethoxin (Kokzidiol SD^®, Pulver, Pharmawerk Weinboehla) ist als Chemotherapeutikum und Kokzidiostatikum für Kaninchen zugelassen. Bei diesem Wirkstoff wird die außerordentlich gute kokzidiostatische Wirkung dem N-Dimethoxypyrimidinanteil zugeschrieben. Dabei wird unter den Entwicklungsstadien der Eimerien besonders die 2. Schizontengeneration in ihrem Wachstums- und Vermehrungskreislauf innerhalb der Epithelzellen blockiert. Dadurch kommt der gesamte Zyklus der Kokzidiose-Infektion zum Erliegen (insbesondere Darm- und Nierenepithelien sowie Endothelzellenbereich der Leber). Die Toxizität von Sulfadimethoxin ist sehr gering. Das Pulver wird durch Einmischen in trockenes Futter bzw. nach Auflösen in Tränkwasser peroral verabreicht. Die entsprechende Pulvermenge ist täglich frisch in einer kleinen Menge Wasser vollständig zu lösen und dem Trinkwasser zuzufügen. Um eine gleichmäßige Wasseraufnahme für alle Tiere zu gewährleisten, ist ein ausreichendes Tränkplatzangebot sicherzustellen. Die Grunddosierung für dieses Präparat liegt bei 1,33 g/kg KM. Für die Behandlung von Kaninchen wird eine tägliche Dosis von 40 mg Sulfadimethoxin/kg KM über einen Zeitraum von 5 bis 10 Tagen empfohlen. Die Wartezeit beträgt für essbares Gewebe 14 Tage. Alternativ können dem Kaninchen auch 25 mg/kg KM (= 1 ml/kg KM) Amprolium (Amprolium^®, Albrecht) zweimal täglich über 5 bis 7 Tage direkt ins Maul gegeben werden. Die Flasche enthält 50 ml Suspension und die passende Dosierspritze ist beigefügt.

Wie praktische Erfahrungen gezeigt haben, eignet sich außerdem Toltrazuril (100 ml Baycox^® 5% für Ferkel, Bayer) zur Prophylaxe und Therapie der bei Kaninchen bevorzugt auftretenden Eimerien (Eimeria flavescens, Eimeria intestinalis, Eimeria magna, Eimeria perforans und Eimeria stiedai)hervorragend. Die 2,5%ige Baycox^®-Formulierung für Geflügel (Bayer) ist zu alkalisch und führt bei Säugern zu Reizungen der Darmschleimhaut. Daher wurde diese früher angesäuert: 2 Teile Baycox^® + 1 Teil Wasser + 1 Teil Propylenglykol. Dieses Vorgehen ist nach dem heutigen Stand des AMG nicht mehr gesetzeskonform. Der Wirkstoff reduziert die Oozysten-Ausscheidung und verhindert klinische Anzeichen und makroskopische Läsionen. Prophylaktisch können 10–15 mg/l (10–15 ppm) Toltrazuril kontinuierlich über 5 Wochen oder 1 Woche lang im Trinkwasser gegeben werden, ohne dass irgendwelche Leistungseinbußen auftreten (Bucklar et al. 1999). Die Behandlung erfolgt mit 25 mg/l (25 ppm) Trinkwasser über 2 Tage. Nach einer 5-tägigen Pause wird in derselben Dosierung erneut 2 Tage lang behandelt (Beck et al. 2004). Erfahrungsberichten aus der Praxis zufolge, ist aber auch eine einmalige 2-tägige Therapie ohne Wiederholungsapplikation ausreichend. Toltrazuril sollte nicht bei trächtigen Tieren appliziert werden. Die unverdünnte Gabe kann Schleimhautverätzungen zur Folge haben. Dem Flüssigkeits- und Elektrolytverlust muss begleitend durch intravenöse, intraperitoneale und gegebenenfalls auch subkutane Infusionen begegnet werden. Döbelt (pers. Mitteilung, 2011) erzielt mit 1–2 mg/kg KM Diclazuril (Vecoxan^®, Elanco) über mehrere Wochen per os gute Behandlungserfolge. Zusätzlich zu den chemotherapeutischen Maßnahmen ist eine ausgewogene Diät wichtig, da insbesondere bei der Leberkokzidiose (Abb. 1.11) der Vitamin-Metabolismus gestört ist (Harcourt-Brown 2002). Eine Supplementierung von Vitamin A (Korvimin^® ZVT, WDT) kann die Heilung unterstützen. In größeren Kaninchenbeständen sind Kokzidien oft hartnäckig und lassen sich nur schwer beseitigen. Deshalb hat neben der Auswahl eines geeigneten Wirkstoffs und einer gezielten Behandlungsstrategie auch die Vermeidung von Reinfektionen durch Hygienemaßnahmen (Reinigung und Desinfektion) außerordentliche Bedeutung. Da Kokzidien-Oozysten den Stallboden besiedeln, muss durch Reinigung und Desinfektion das Infektionsrisiko minimiert werden. Daher sollte ein gegen Kokzidien wirksames Desinfektionsmittel verwendet werden. Nur so lässt sich die Zahl infektionsfähiger Oozysten reduzieren. Von der Deutschen Veterinärmedizinischen Gesellschaft (DVG) sind mehrere Desinfektionsmittel getestet und für die Kokzidien-Bekämpfung bei Nutztieren anerkannt. Die Mittel enthalten Kresole, die gut wirksam sind. Nach Untersuchungen der DVG und den Angaben der Hersteller müssen diese Desinfektionsmittel nach einer Grundreinigung flächendeckend in der angegebenen Konzentration (3%ig) und bei einer Einwirkdauer von 4 Stunden verwendet werden. In einem Gutachten des Institutes für Parasitologie der TiHo Hannover von 1998 wurde in einem Invitro-Versuch mit Isospora sp. für »Neopredisan TM 135–1« (Menno-Chemie) in einer 3%igen Konzentration und bei einer Einwirkdauer von vier Stunden eine 98,9%ige Wirksamkeit festgestellt. Als Desinfektionsmittel im Rahmen der Kokzidien-Bekämpfung kann auch »Endosan forte S Neu« verwendet werden.

Abb. 1.10
Darmkokzidiose durch Eimeria sp. beim Feldhasen.

Abb. 1.11a
Leberkokzidiose durch Eimeria stiedai beim Kaninchen.

Abb. 1.11b
Leberkokzidiose durch Eimeria stiedai beim Kaninchen in der Histologie.

Tabelle 1.1: Arzneimittel zur Kokzidiose-Therapie

1.1.1.2    Toxoplasmose

Toxoplasma gondii

Erreger: Neben der Mehrzahl latenter Infektionen mit Toxoplasma gondii sind auch seuchenhaft verlaufende, akute Toxoplasmose-Ausbrüche in Kaninchenbeständen bekannt (Bergmann et al. 1980). Für klinisch manifeste Verlaufsformen sind Hauskaninchen offenbar besonders prädestiniert (Peeters u. Halen 1978). Enzootisch verlaufende Krankheitsausbrüche können sehr verlustreich sein. Die Infektion vollzieht sich über aus Katzenkot aufgenommene Oozysten (im Grünfutter enthalten) bzw. intrauterin.

Klinik: Die klinischen Befunde sind oft sehr unspezifisch. Im Vordergrund stehen Mattigkeit, Apathie, Inappetenz oder Atemnot, die von wässrig-eitrigem Nasen- und Augenausfluss begleitet wird. Unter Umständen wird auch ein Anfallsleiden, Kopfschiefhaltung oder eine schlaffe Lähmung der Hintergliedmaßen (sog. Robbenstellung) beobachtet. Die Erkrankung dauert meist nur wenige Tage und Todesfälle können innerhalb 1 Woche eintreten. Die Verluste schwanken in Beständen zwischen 30–50% (Bergmann et al. 1980). Pathomorphologisch entstehen herdförmige, granulomatös-nekrotisierende Veränderungen, von denen in erster Linie Milz, Leber, Lunge und Lymphknoten betroffen sind. Die Erregerdichte ist vor allem in der Milz außerordentlich hoch. Eine Infektionsgefahr für den Menschen über zystenhaltiges Fleisch kann als relativ unwahrscheinlich angesehen werden, allenfalls der Genuss von rohem Kaninchenfleisch kann unter Umständen bedenklich sein.

Diagnose: Antikörper gegen Toxoplasma gondii können frühestens eine Woche post infectionem serologisch z.B. mittles IFAT nachgewiesen werden (Wallner u. Berquist 1982).

Therapie: Eine wirksame Behandlung der Toxoplasmose beim Kaninchen ist nicht bekannt. Es können analog zur Katze Sulfonamid-Trimethoprime probiert werden.

1.1.1.3    Giardiasis

Giardia spp.

Erreger: Giardien parasitieren auf der Mukosa im kranialen Darmtrakt. Die 10 × 10–15 µm messenden, rübenförmigen vegetativen Formen (Trophozoiten) mit 8 Geißeln sind nur im Durchfallkot oder im Duodenalsaft nachweisbar. Die widerstandsfähigen Zysten finden sich im Blinddarm und Kolon und werden mit den Fäzes in die Umgebung ausgeschieden. Dort haben sie im kühl-feuchten Milieu eine hohe Tenazität.

Klinik: Die vergleichsweise selten beim Kaninchen nachgewiesenen Giardien verursachen bei dieser Tierspezies nur in wenigen Fällen Darmerkrankungen in Form katarrhalischer Enteritiden (Harcourt-Brown 2002), stellen aber möglicherweise ein Zoonoserisko für den Menschen dar. Porter et al. (1990) berichten über schwere Erkrankungen (Durchfall, Fieber, Blähungen, Übelkeit und abdominale Krämpfe) infolge einer Infektion mit Giardien im Anschluss an eine Feier, bei der 25 Teilnehmer anwesend waren, die einen Fruchtsalat verspeist hatten. Bei 8 Gästen, welche alle vom Salat gekostet hatten, wurde definitiv Giardia lamblia in Stuhlproben gefunden. Die Frau, die den Fruchtsalat vorbereitet, und ihr 2-jähriges Kind, das davon genascht hatte, erkrankten ebenso 9 Tage nach dem Treffen. Die Verdachtsdiagnose wurde auch hier durch den Nachweis von Giardien gesichert. Wie später herausgefunden wurde, hatte das Kind 2 Tage zuvor ein Kaninchen geschenkt bekommen, das während des Vorgangs der Salatzubereitung in der Küche anwesend war und deren Kotuntersuchung Giardien-positiv ausfiel. Die Autoren stellten zwei Hypothesen für den Modus der Kontamination des Fruchtsalates mit Giardia sp. auf: Entweder hatte die Frau nach dem Wechseln der Windeln ihres Kindes die Zysten mit ihren verunreinigten Händen weitertransportiert oder die Erreger gelangten durch Streicheln des infizierten Kaninchens an die Hände und im Weiteren in den Salat. Der gelegentlich bei Kaninchen infolge Giardiasis auftretende Durchfall ist meist sehr übel riechend, schleimig und von heller Farbe. Je nach Befallsintensität kann es bei einzelnen Kaninchen zu Abmagerung kommen.

Diagnose: Vorzugsweise wird eine Immundiagnostik im Koproantigen-ELISA durchgeführt. Dieser Antigen-ELISA (Remel ProSpecT^® Giardia Microplate Assay) weist ein Giardia-spezifisches Antigen (GSA 65) mithilfe monoklonaler Antikörper nach. Es handelt sich dabei um ein Makromolekül von 65 kDa (ein Protein), das bei der Vermehrung der Giardia-Trophozoiten im Dünndarm freigesetzt wird. Dieses Protein ist darmstabil und wird mit dem Kot ausgeschieden, und zwar auch unabhängig von den Zysten oder Trophozoiten. Das ist der große Vorteil dieses ELISA gegenüber mikroskopischen Verfahren und anderen ELISA, die nur Zellwand-Antigen nachweisen, die i. d. R. mit Zysten oder Trophozoiten assoziiert sind. Zysten (in Phasen mit geformtem Kot) oder Trophozoiten (in Durchfall-Phasen) werden intermittierend ausgeschieden, wogegen die Ausscheidung von GSA 65 im Kot kontinuierlich erfolgt. Daher werden auch keine Sammelkotproben von 3 Tagen benötigt. Ab 3 Tagen nach erfolgreicher Therapie ist GSA 65 im ELISA nicht mehr nachweisbar. Von 365 Kaninchen-Kotproben, die in der Zeit von 2006 bis 2010 im Vet Med Labor Ludwigsburg auf Anforderung von Tierärzten im Koproantigen-ELISA auf Giardien untersucht wurden, waren 26 positiv (7,1%), was etwa frühere Prävalenzdaten von Pantchev et al. (2005) bestätigt. Die Sequenzen eines kürzlich bei einem Kaninchen nachgewiesenen Assemblage-B-Giardien-Isolates waren identisch mit einem humanen Stamm (Lebbad et al. 2010); daher schlussfolgern Porter et al. (1990), dass eine Giardien-Übertragung zwischen Kaninchen und Menschen möglich erscheint.

Therapie: Infizierte Kaninchen können mit einmal täglich 20 mg/kg KM Fenbendazol (Panacur^®-Suspension oder Pet-Paste, MSD) oder 2-mal täglich 20–40 mg/kg KM Metronidazol (Clont^®, Infectopharm) über mindestens 5 Tage therapiert werden (Hillyer u. Quesenberry 1997). Zur Verhinderung von Reinfektionen sollte die Umgebung durch gründliche Reinigung (Beseitigung und Erneuerung der Einstreu), Desinfektion (quaternäre Ammoniumbasen, z. B. Benzethoniumchlorid) und Trockenlegung der Käfige entseucht werden.

1.1.1.4    Enzephalitozoonose

Encephalitozoon cuniculi

Erreger: Die Enzephalitozoonose des Kaninchens wird durch die obligat intrazellulär lebende Mikrosporidienart Encephalitozoon cuniculi hervorgerufen. Laut Künzel und Joachim (2009) haben in den letzten Jahren schwere Fälle der Enzephalitozoonose beim Kaninchen zugenommen. Als Prädilektionsorgane gelten Gehirn und Nieren. Bei befallenen Tieren sind histopathologisch eine nicht-eitrige, granulomatöse Meningoenzephalitis und eine granulomatöse interstitielle Nephritis nachweisbar. Über die genauen Modalitäten der Übertragung des Protozoons herrscht trotz einer Vielzahl an Infektionsversuchen noch keine Klarheit. Es ist bekannt, dass zu einem bestimmten Zeitpunkt der Erkrankung Sporen des Erregers mit dem Urin ausgeschieden werden, wodurch Futter und Einstreu kontaminiert und andere Kaninchen peroral angesteckt werden können (Koller 1969; Scharman et al. 1986; Kücken et al. 1987). Weitere Übertragungsmöglichkeiten bestehen durch Inhalation von Sporen sowie vertikal.

Klinik: Das Krankheitsbild verläuft meist latent, selten mit Manifestation in Form zentralnervöser Störungen wie Kopfschiefhaltung (Abb. 1.12), Ataxie und Paresen. Bei einigen Kaninchen ist außerdem eine phakoklastische Uveitis der Augen zu beobachten. Es wird auch über Endemien mit hoher Mortalitätsrate in größeren Jungtier-Haltungen berichtet. Im Mittelpunkt stehen hierbei Nephritiden, die zu Polydipsie, Polyurie, Abmagerung und letztendlich zum Tode führen können (Kücken et al. 1987). Der Erreger soll auch auf andere Wirtstierspezies, z. B. Nager, übergehen können. Eine mögliche Pathogenität für den Menschen wird kontrovers diskutiert.

Abb. 1.12
Enzephalitozoonose des Kaninchens – charakteristische Kopfschiefhaltung und phakoklastische Uveitis.

Abb. 1.13
Encephalitozoon-cuniculi-Sporen in der Immun-Tusche-Reaktion (1000 ×).

Diagnose: Zur Diagnostik ist die Tusche-Immunreaktion hilfreich, bei der Immunglobuline eines positiven Serums an Kohlepartikelchen der Tusche absorbiert werden (Abb. 1.13). Die so markierten Antikörper haften an der Oberfläche der Encephalitozoon-cuniculi-Sporen und machen sie mikroskopisch sichtbar. Der Test sowie IFAT und PCR können auch zum Nachweis der Sporen im Urin verwendet werden. Die Ausscheidung von Sporen über den Urin ist jedoch abhängig vom Befall der Nieren, sodass die serologische Untersuchung die sicherere Methode darstellt. Anhand des Antikörpernachweises lässt sich allerdings nicht zwischen Tieren mit einer aktiven Infektion, latenten Infektion oder Kaninchen, die Antikörper ausgebildet haben, aber nicht länger infektiös sind, unterscheiden (Lyngset 1981). Abbildung 1.14 zeigt die Befunde von 1087 auf IgG von Encephalitozoon cuniculi getesteten Kaninchen-Seren und 57 auf Encephalitozoon-cuniculi-Sporen untersuchte Urinproben vom Kaninchen (Pantchev et al. 2005).

Therapie: Erfahrungsgemäß verläuft die Behandlung der Enzephalitozoonose beim Kaninchen manchmal insuffizient. Verschiedene Therapieansätze versprechen unterschiedlichen Erfolg (Tab. 1.2, 1.3). Derzeit ist keine optimale Behandlung bekannt. Verschiedene Therapieansätze mit Albendazol, Fenbendazol, Antibiotika und Kortikosteroiden zeigen sehr variable Ergebnisse. Selbst ohne jegliche Behandlung genesen einige Kaninchen gut (Harcourt-Brown u. Holloway 2003). Günstig ist bei Kaninchen mit ausgeprägter ZNS-Symptomatik eine 14-tägige Therapie mit täglich 20 mg/kg KM Oxytetracyclin (Terramycin^® LA, Pfizer) s. c., 0,2 mg/kg KM Dexamethason (Voren^®, Boehringer) s. c., 0,5 ml/kg KM B-Vitamine (B-Neuron^®, Vétoquinol) s. c. sowie 20–40 ml/kg KM Elektrolytlösung s. c. Nach Literaturangaben können so mehr als 50% der Kaninchen klinisch geheilt werden (Ewringmann u. Göbel 1999). Patienten mit phakoklastischer Uveitis erhalten zusätzlich 3-mal täglich eine tetrazyklinhaltige Augensalbe und dexamethasonhaltige Augentropfen. Zur Therapie von niereninsuffizienten Kaninchen eignen sich 2-mal täglich 5 mg/kg KM Enrofloxacin (Baytril^®, Bayer) s. c., 40 ml/kg KM Elektrolytlösung s. c. oder i. v. sowie 1-mal täglich 1 ml/kg KM eines Multivitaminpräparates (z. B. Multivitaminsirup-N, Mepro, Henry Schein, oder Multivitasel-flüssig für Nager, Selectavet) (Beck 2004b). Zur Abschirmung gegen Sekundärinfektionen können alternativ auch 20 mg/kg KM einer Sulfonamid-Trimethoprim-Kombination s. c. über 14 Tage oder 30 mg/kg KM Chloramphenicol s. c., das die Blut-Hirn-Schranke überwindet, verwendet werden. Kausaltherapeutisch sind 2-mal täglich 5 mg/kg KM Albendazol (Valbazen^®, Elanco) oral über 14 Tage oder 20 mg/kg KM Fenbendazol (Panacur^®-Suspension oder PetPaste, MSD) oral über 2 bis 4 Wochen zu empfehlen (Suter et al. 2001).

Abb. 1.14
Serologische und urologische Befunde (Encephalitozoon cuniculi) von 1144 Kaninchen (nach Pantchev et al. 2005).

Tabelle 1.2: Arzneimittel zur Therapie der Enzephalitozoonose beim Kaninchen

1.1.2             Helminthen

1.1.2.1    Nematoden

Rundwurmbefall

Graphidium strigosum, Trichostrongylus retortaeformis, Passalurus ambiguus

Erreger: Von den Helmintheninfektionen sind beim Kaninchen lediglich der Magenwurmbefall mit Graphidium strigosum (Abb. 1.15, 1.16), die Trichostrongylose durch Trichostrongylus retortaeformis (Abb. 1.17) und die Passalurose durch Passalurus ambiguus (»Pfriemenschwanz«) (Abb. 1.18–1.21) von Relevanz. Zu den seltenen Befunden gehören Strongyloides sp. und Trichuris leporis (Abb. 1.22). Koprologischen Befunde aus dem Flotationsverfahren von 3480 Kaninchen zeigt Abbildung 1.23 (Pantchev et al. 2005).

Klinik: Von diesen Helminthosen sind in erster Linie Jungtiere betroffen, bei denen es zu Apathie, Inappetenz, Enteritiden, schleimig-wässrigem Durchfall und Kachexie kommen kann. Bei massivem Befall bilden sich subakute bis chronische katarrhalische Dünndarmentzündungen.

Diagnose: Die ausgeschiedenen Eier lassen sich mittels Flotationsverfahren nachweisen. Gelegentlich können Würmer auch in toto ausgeschieden werden.

Therapie: Zur Bekämpfung können p. o. 5–20 mg/kg KM Fenbendazol (Panacur^®-Suspension oder PetPaste, MSD) (Schmid 2000), 10 mg/kg KM Febantel (Rintal^® 10%-Suspension, Bayer) oder 20 mg/kg KM Mebendazol (Telmin KH^®-Tablette, Elanco) 1 bis 5 Tage lang verwendet werden. Auch die Applikation von 0,3 mg/kg KM Ivermectin (Ivomec^®, Merial) oder 0,5 mg/kg KM Doramectin (Dectomax^®, Elanco) s. c. entfaltet beim Kaninchen eine sehr gute anthelminthische Wirkung. Doramectin ist mit Sesamöl verdünnt auch sehr gut p. o. zu verabreichen. Parallel zur Behandlung ist eine gründliche Reinigung der Boxen durchzuführen. Vorbeugend sollte Grünfutter, über das die Infektionen meist vermittelt werden, nur von Flächen bezogen werden, zu denen Wildkaninchen und Hasen möglichst keinen Zugang haben (Beck 2004b).

Abb. 1.15
Ei von Graphidium strigosum vom Kaninchen im Flotationspräparat (95 × 50 µm).

Abb. 1.16
Ei mit Larve von Graphidium strigosum aus älterem Kot vom Kaninchen im Flotationspräparat (400 ×).

Abb. 1.17
Ei von Trichostrongylus retortaeformis vom Kaninchen im Flotationspräparat, daneben einige Kokzidien-Oozysten (600 ×).

Abb. 1.18
Eier von Passalurus ambiguus vom Kaninchen im Flotationspräparat, daneben einige Kokzidien-Oozysten (400 ×).

Abb. 1.19
Eier von Passalurus ambiguus (rechts mit Larve) vom Kaninchen im Flotationspräparat (600 ×).

Abb. 1.20
Passalurus ambiguus vom Kaninchen, Weibchen, Uterus mit Eiern (100 ×).

Abb. 1.21a
Männchen von Passalurus ambiguus (»Pfriemenschwanz«), ein häufiger Nematode beim Kaninchen – mit dem Kot ausgeschiedener Wurm.

Abb. 1.21b
Passalurus ambiguus vom Kaninchen, Männchen-Vorderende (100 ×).

Abb. 1.22
Ei von Trichuris leporis vom Kaninchen im Flotationspräparat (1000 ×).

Abb. 1.23
Koprologische Befunde (Flotation) von 3480 Kaninchen (Pantchev et al. 2005).

Abb. 1.24
Bandwurmeier von Cittotaenia (Syn. Mosgovoyia) pectinata moravica vom Kaninchen im Flotationspräparat.

Abb. 1.25
Ei von Cittotaenia spp. (Syn. Mosgovoyia spp.) vom Kaninchen im Flotationspräparat (400 ×).

Abb. 1.26
Eier von Cittotaenia (Syn. Mosgovoyia spp.) pectinata moravica von einem Kaninchen im Flotationspräparat (100 ×).

Abb. 1.27
Ei von Cittotaenia (Syn. Mosgovoyia) pectinata moravica von einem Kaninchen im Flotationspräparat (630 ×).

Abb. 1.28a
Nach außen durchgebrochene »erbsenförmige Finnen« von Taenia pisiformis (Cysticercus pisiformis) subserös in der Leber bei der Obduktion eines Kaninchens.

Abb. 1.28b
Finnen von Taenia pisiformis (Cysticercus pisiformis) von einem Kaninchen (Nahaufnahme).

1.1.2.2    Zestoden

Bandwurmbefall

Anoplocephalidae, Taeniidae

Erreger: Anoplocephaliden sind bei Wildkaninchen eine Seltenheit und bei Hauskaninchen sind sie noch viel weniger anzutreffen. Es gibt davon insgesamt 7 Arten, z. B. Mosgovoyia pectinata und Cittotaenia spp. (Kötsch u. Gottschalk 1990, Boag et al. 2001). Charakteristisch sind der mit 4 Saugnäpfen versehene Skolex sowie die kurzen und breiten Proglottiden. Die unregelmäßig geformten, rundlich bis eckigen Eier sind an der Onkosphäre und dem birnenförmigen Apparat gut auszumachen (Abb. 1.24–1.27). Nach Zerfall der mit dem Kot ausgeschiedenen Proglottiden werden die Eier frei und von verschiedenen Moos- (Orbatiden, z. B. Scheloribates laevigatus) und Hornmilben (Scutovermex minutus) aufgenommen. In diesen Milben schlüpfen die Onkosphären, penetrieren die Darmwand und entwickeln sich in der Leibeshöhle in 4–6 Monaten zu Finnen (Zystizerkoide). Insgesamt 22 Monate können diese Zystizerkoide in den Milben überleben. Kaninchen infizieren sich, indem sie Zystizerkoid-haltige Milben zusammen mit dem Grünfutter aufnehmen. Die Präpatenzzeit beläuft sich auf 6 bis 7 Wochen.

Taenia pisiformis parasitiert bei Kaniden. Intestinale Stadien zeigen eine geringe Pathogenität und führen zu inapparenten Infektionen. Als Zwischenwirt von Taenia pisiformis dienen Kaninchen, bei denen die Metazestoden zu schweren Lebererkrankungen und Todesfällen führen können. Die Onkosphären und heranwachsenden Finnen infiltrieren das Lebergewebe und wandern nach etwa 2 Wochen aus der Leber aus, um sich subserös in Netz und Gekröse, selten auch in anderen Organen, anzusiedeln. Die »erbsenförmige Finne« (Cysticercus pisiformis) ist 7–8 Wochen p. i. infektiös. Bei hochgradigem Befall sind die Finnen in traubenartigen Konglomeraten aggregiert (Abb. 1.28a, 1.28b).

Klinik: Patente Darminfektionen mit Adulten verlaufen in der Regel inapparent. Je nach Befallsintensität entwickelt sich v. a. bei Jungtieren eine mehr oder weniger ausgeprägte katarrhalische Enteritis, die zu leichten bis schweren Diarrhoen, Kachexie und Entwicklungsstörungen führen kann. Bei hochgradigem Befall können auch Obstipationen auftreten.

Diagnose: Mit dem Kot ausgeschiedene Proglottiden geben einen diagnostischen Hinweis. In der Kotflotation sind außerdem die Eier gut von Nematodeneiern zu unterscheiden, wobei man besonders auf Onkosphäre und birnenförmigen Apparat achten sollte.

Therapie: Für die Behandlung werden 10 mg/kg KM Praziquantel (Droncit^® Tab., Inj., Bayer) s. c. oder p. o. appliziert. Auch eine Spot-on-Applikation (Droncit^® Spot-on, Bayer) mit der für Katzen zugelassenen Formulierung ist möglich. Infektionen können vermieden werden, indem man kein Grünfutter anbietet.

1.1.2.3    Trematoden

Saugwurmbefall

Fasciola hepatica, Dicrocoelium dendriticum

Erreger: Ein Befall mit Saugwürmern ist bei Kaninchen eine Rarität und in den meisten Fällen ohne Bedeutung. Der Große Leberegel, Fasciola hepatica, und der Lanzettegel, Dicrocoelium dendriticum, treten dann auf, wenn die Metazerkarien von Fasciola hepatica oder Metazerkarien-haltige Ameisen von Dicrocoelium dendriticum über das Pflanzenfutter aufgenommen werden bzw. wenn Kaninchen in Auslaufhaltung Zugang zu derartigen Pflanzen haben.

Klinik: Infektionen mit dem Großen Leberegel rufen Hepatitiden, Cholangitiden und verschiedene klinische Symptome, wie beispielsweise Inappetenz, Kachexie, Ikterus und Ödembildung hervor. Völlig unbemerkt bleiben meist Infektionen mit dem Lanzettegel, weil klinische Anzeichen nicht erkennbar sind.

Diagnose: Bei chronischer Fasziolose gelingt mit dem Sedimentationsverfahren der koproskopische Nachweis der Leberegeleier. Beim Kaninchen werden die wenigen Fälle aber meist erst post mortem in der Sektion bei der Untersuchung der Leber auffällig. Dicrocoelium-dendriticum-Eier sind im kombinierten Sedimentations-Flotations-Verfahren am besten nachweisbar (Abb. 1.29). Wegen des schubweisen Ausstoßes von Eiern aus der Gallenblase ergeben sich nicht selten falsch negative Befunde, weshalb stets mehrere Kotuntersuchungen durchgeführt werden sollten.

Abb. 1.29
Typisches Ei vom Kleinen Leberegel (Dicrocoelium dendriticum) im Sedimentations-Flotationsverdahren, 1000 x

Therapie: Futter von feuchten und sumpfigen Standorten (Fasciola hepatica) oder von Schafweiden (Dicrocoelium dendriticum) sollte nicht an Kaninchen verfüttert werden. Zur Behandlung stehen für das Kaninchen zugelassene Wirkstoffe nicht zur Verfügung. Deshalb müssen die für den Wiederkäuer registrierten Substanzen entsprechend umgewidmet werden. Exemplarisch sei das Closantel (Flukiver^®, Elanco) erwähnt, das in einer Dosierung von 10 mg/kg KM als Leberegelpräparat gegeben werden kann. Zum Triclabendazol (Fasinex^® 10%, Novartis) liegen wenig Erfahrungen beim Kaninchen vor. Geeignete Wirkstoffe gegen Dicrocoelium dendriticum sind z. B. 15 mg/kg KM Albendazol (Valbazen^®, Elanco) p. o. oder 100 mg/kg KM Fenbendazol (Panacur^®-Suspension oder Pet-Paste, MSD) p. o. Diese Benzimidazole müssen deutlich höher dosiert werden als gegen Nematoden gebräuchlich.

Tabelle 1.4: Arzneimittel zur Bekämpfung von Helminthen beim Kaninchen

Abb. 1.30
Saugmilbe (Psoroptes cunciculi) aus dem Ohrensekret vom Kaninchen (100 ×).

1.2   Arthropoden

1.2.1             Milben

1.2.1.1    Ohrräude

Psoroptes cuniculi

Erreger: Psoroptes cuniculi (Abb. 1.30) ist als Parasit des äußeren Gehörgangs und der Ohrmuschel bekannt. Bei seinen Übertragungsversuchen gelang es dem Franzosen Delafond (1859) mit entnommenem Borkenmaterial von an Ohrräude erkrankten Kaninchen, dasselbe klinische Bild bei gesunden Artgenossen zu erzeugen. In den Geschabselproben entdeckte er Psoroptes-Milben. Diese stationär-permanenten Erreger leben auf der Hautoberfläche. Die Männchen erreichen eine Länge von 565 µm und eine Breite von 460 µm; die Weibchen werden 820 µm lang und etwa 500 µm breit. Das 3. und 4. Beinpaar überragen den seitlichen Körperrand. Die Prätarsen sind lang und dreigliedrig und an ihren Enden mit trompetenförmigen Haftlappen ausgestattet (Abb. 1.31, 1.32). Das Capitulum ist länger als breit. Beim Männchen fallen die Analhaftnäpfe und sog. Opisthosomallappen auf (Abb. 1.33). Mit den stilettartigen Chelizeren durchstechen die Saugmilben die Epidermis bis zur obersten Koriumschicht und nehmen Lymphflüssigkeit, gelegentlich auch Blutbestandteile auf. Der komplette Lebenszyklus (Abb. 1.34), der das Ei (Abb. 1.35), ein Larven- (sechsbeinig) und zwei Nymphenstadien (achtbeinig) (Abb. 1.36) einschließt, wird bei Psoroptes cuniculi in 2 bis 3 Wochen durchlaufen (Abb. 1.37).

Abb. 1.31
Prätarsus von Psoroptes cuniculi: dreigliedriger Haftstiel mit trompetenförmigen Haftscheiben endend (400 ×).

Abb. 1.32
Prätarsen der Räudemilben; a) Sarcoptes sp., b) Chorioptes sp., c) Psoroptes sp. (Hiepe 1992).

Abb. 1.33
Schematische Darstellung von Psoroptes cuniculi (), Erreger der Ohrräude des Kaninchens.

Abb. 1.34
Entwicklungszyklus der Psoroptiden (schematisch).

Abb. 1.35
Psoroptes-cuniculi-Ei vom Kaninchen (400 ×).

Abb. 1.36
Psoroptes-cuniculi-Nymphe (links) und -Weibchen (rechts) vom Kaninchen.

Abb. 1.37
Psoroptes-cuniculi-Männchen vom Kaninchen.

Abb. 1.38
Verwahrlostes Kaninchen mit generalisierter nässender Dermatitis infolge ektopischer Psoroptes-cuniculi-Infestation.

Klinik: Die Ohrräude des Kaninchens stellt ein Bestandsproblem dar und wird durch Kontaktinfektion von Tier zu Tier weitergegeben (Hansen et al. 2006). Symptomlose Carrier sorgen dafür, dass die Milbenpopulation weiterbesteht. Seltener werden die Milben durch Krusten und Borken übertragen, die beim Kratzen und Kopfschütteln aus dem Ohr herausgeschleudert werden. Bei einzeln gehaltenen Hobbytieren kommt diese Erkrankung kaum vor. Nur sehr selten ist sie bei Zwergkaninchen anzutreffen. Als Prädilektionsstellen von Psoroptes cuniculi gelten der Ohrgrund sowie die Falten an der Innenseite der Ohrmuschel. Gelegentlich kommt es auch zur Ausbreitung der Veränderungen auf die Außenseiten der Ohrmuscheln. Bei massivem Befall wandern die Erreger aus (ektopische Milben) und führen zu Dermatitiden an Kopf, Hals, Schultern sowie in der Kreuzbeingegend (Abb. 1.38) (Cutler 1998). Die Tiere zeigen oft heftiges Kopfschütteln oder Kopfschiefhaltung. Der starke Juckreiz sorgt dafür, dass sie sich permanent in der Ohrgegend kratzen, wodurch auch Effloreszenzen im Gliedmaßenbereich entstehen können. Die Hautirritationen werden einerseits durch die mechanischen Einwirkungen der Mundwerkzeuge, verbunden mit der Abgabe von Speicheldrüsensekret, und andererseits durch die Aufnahme von Lymphe und Gewebsflüssigkeit hervorgerufen. Unter dem Einfluss des Milbenspeichels entstehen dermale Knötchen und Pusteln. Im weiteren Verlauf treten durch eine Hypertrophie des Stratum corneum und austretende Gewebsexsudate blätterteigähnliche, gelbbräunliche Borken in Erscheinung, die gegebenenfalls die gesamte Ohrmuschel und den äußeren Gehörgang ausfüllen können (Abb. 1.39–1.42). Bei hochgradigem Milbenbefall und bakteriellen Sekundärinfektionen können die Kaninchen abmagern. Greift die (Sekundär-)Infektion auf Mittel- und Innenohr über, treten mitunter auch ZNS-Störungen auf (Beck 2000a).

Abb. 1.39
Ohrräude beim Kaninchen – typische bräunlich gelbe, blätterteigähnliche Borken auf der Innenseite der Ohrmuschel.

Abb. 1.40
Mit Ohrräude durch Psoroptes cuniculi assoziierte typische Läsionen mit starker Entzündung bei einem Kaninchen nach experimenteller Infestation.

Abb. 1.41
Bräunlich gelbe, blätterteigähnliche Borken am Ohr, die im Zuge einer experimentellen Infestation eines Kaninchens mit Psoroptes cuniculi enstanden sind.

Abb. 1.42
Psoroptes-cuniculi-Eier auf den Borken bei einer Ohrräude des Kaninchens.

Diagnose: Neben dem klinischen Bild kann die mikroskopische Untersuchung eines Ohrgeschabsels diagnostisch hilfreich sein. Die Milben lassen sich aber auch otoskopisch sehr gut im Gehörgang nachweisen, da sie sich dort recht lebhaft bewegen. Die Parasiten sind relativ lichtscheu, weshalb das Licht des Otoskopes erst nach dem Einführen des Trichters in den äußeren Gehörgang eingeschaltet werden darf.

Therapie: Zunächst ist eine Reinigung der Ohrmuscheln und des Ohrgrundes mit einem mildem Antiseptikum durchzuführen. Dazu eignen sich Betaisodona^®-Lösung (Mundipharma), Merbromin (Mercuchrom-Jod^®, Krewel-Meuselbach) oder Penochron^® OR (Merial). Bei subklinischen Formen eines Ohrmilbenbefalls genügen tägliche topische Applikationen mit Ohrsalben, die Ivermectin enthalten, z. B. Otimectin^® (aniMedica). In ausgeprägten Fällen können Makrozyklische Laktone systemisch eingesetzt werden (Wilkins et al. 1980), wie 0,3–0,4 mg/kg KM Ivermectin (Ivomec^®-Injektionslösung für Rinder, Merial) 2- bis 3-mal im Abstand von 7 bis 10 (bis 14) Tagen (Prosl u. Kanout 1985; Bowman et al. 1992; McKellar et al. 1992; Harikrishnan et al. 1996) oder 0,5 mg/kg KM des vergleichsweise reizärmeren Doramectin (Dectomax^®, Elanco) s. c. 3-mal im Abstand von einer Woche (Beck 2004a) oder 1 Ampulle (<2,5; 2,6–5 kg KM) mit 6–18 mg Selamectin (Stronghold^®, Pfizer) als Spot-on auf die Nackenhaut (Beck 2001; McTier et al. 2003). Die Verabreichung von 0,2 mg/kg KM Moxidectin 2-mal im Abstand von 10 Tagen p. o. und s. c. führte zur raschen Tilgung von Psoroptes cuniculi und zu einer vollständigen klinischen Abheilung (Wagner u. Wendlberger 2000). Auch eine Wirkstoffkombination aus Imidacloprid und Moxidectin (Advocate^®, Bayer) 3-mal im Abstand von 4 Wochen zeigte bei der Bekämpfung der Ohrräude des Kaninchens unter Feldbedingungen einen 100%igen Therapieerfolg (Hansen et al. 2006). Es sind unbedingt alle Kontakttiere mitzubehandeln, da sonst Reinfektionen vorprogrammiert sind. Eine gründliche Reinigung der Käfigboxen versteht sich von selbst.

Abb. 1.43
Cheyletiella parasitovorax, die Raubmilbe des Kaninchens mit typischem sattelförmigem Körper und 2 markanten Mandibularpalpen.

1.2.1.2    Cheyletiellose

Cheyletiella parasitovorax

Erreger: Die Raubmilbe des Kaninchens, Cheyletiella parasitovorax (Abb. 1.43–1.45), besitzt eine sechseckige Form und sehr kräftig ausgebildete Mandibularpalpen, die in mächtigen Klauen enden. Anhand dieser typischen Mundwerkzeuge lassen sich Cheyletiellen eindeutig von anderen Milbengattungen abgrenzen. Diese Parasiten ernähren sich überwiegend von Hautprodukten ihres Wirtes bzw. von einer anderen harmlosen Milbenspezies, Listrophorus gibbus. Neben den Raubmilben beim Kaninchen gibt es Cheyletiella yasguri beim Hund und Cheyletiella blakei bei der Katze. Die längsovalen Eier (Abb. 1.46) werden mit einem feinen Faden an den Haaren fixiert. Durch Belecken werden manchmal Eier oral aufgenommen und finden sich dann im flotierten Kot wieder (Abb. 1.47), was manchmal zu Fehlinterpretationen führt. Die Embryonalentwicklung verläuft über ein Larven- (Abb. 1.48) und zwei Nymphenstadien zur adulten Form (Pfeifer 1973).

Abb. 1.44
Trichogramm mit Cheyletiella parasitovorax vom Kaninchen.

Abb. 1.45
Adultes Weibchen von Cheyletiella yasguri mit charakteristischen Mandibularpalpen an den akzessorischen Mundwerkzeugen. Differenzialdiagnose: (A) herzförmiges Sinnesorgan am Genu I bei Cheyletiella yasguri (Hund), (B) kegelförmiges Sinnesorgan am Genu I bei Cheyletiella blakei (Katze), (C) kugelförmiges Sinnesorgan am Genu I bei Cheyletiella parasitovorax (Kaninchen) (schematisch).

Abb. 1.46
Ei von Cheyletiella parasitovorax vom Kaninchen.

Abb. 1.47
Ei von Cheyletiella parasitovorax vom Kaninchen aus der Flotation (600 ×).

Abb. 1.48
Larve von Cheyletiella parasitovorax (3 Beinpaare) vom Kaninchen im Tesafilm-Hautabklatsch (400 ×).

Abb. 1.49
Kaninchen mit typischen Hautveränderungen infolge Infestation mit Cheyletiella parasitovorax.

Abb. 1.50
Alopezie und Schuppenbildung auf dem Rücken bei Infestation mit Cheyletiella parasitovorax beim Kaninchen.

Abb. 1.51
Die Cheyletiellose des Kaninchens geht mit starker Schuppenbildung einher (»Walking dandruff«).

Abb. 1.52
Kaninchen mit Raubmilbenbefall – hier mit hochgradiger Alopezie und Schuppenbildung am Schwanzansatz.

Klinik: Der Raubmilbenbefall verläuft beim Kaninchen nicht selten asymptomatisch. Durch Cheyletiella parasitovorax werden an den Prädilektionsstellen Nacken sowie Rückenlinie charakteristische schuppige Ekzeme mit Alopezie und Juckreiz hervorgerufen (Abb. 1.49–1.51), die sich bis zum Schwanz erstrecken können (Abb. 1.52). Prädisponiert sind adipöse und im Putzverhalten gestörte Tiere (Zahnprobleme, Spondylitis, Angora-Kaninchen). Unbehandelt neigt die Parasitose zur Generalisation. Gelegentlich gehen die Zoonoseerreger auch auf den Menschen über, was insbesondere bei Kindern zu erythematösen, juckenden Hautreaktionen insbesondere an den Unterarmen führen kann (Hewitt u. Turk 1974; Beck 1996).

Diagnose: Die Raubmilben lassen sich im Tesafilm-Abklatschpräparat sehr gut mikroskopisch nachweisen. Besonders geeignet sind hierfür die Prädilektionsstellen im Nacken, zwischen den Schulterblättern und auf der Rückenlinie. Die als »Wandernde Schuppen« bezeichneten Parasiten können auch gut aus dem Haarkleid abgebürstet und anschließend auf einer Unterlage untersucht werden. Im Abklatschpräparat findet man zugleich häufig die als harmlose Fellbewohner bekannten Listrophorus-gibbus-Milben (Abb. 1.53), die den Raubmilben als Nahrung dienen.

Therapie: Therapeutisch werden dieselben Präparate eingesetzt wie bei der Ohrräude des Kaninchens. Posthoff (2008) empfiehlt zur Cheyletiellose-Behandlung Imidacloprid plus Moxidectin (Advocate^®, Bayer): 0,1 ml bis 1 kg KM und 0,2 ml bis 2 kg KM in wöchentlichen Abständen. Zusätzlich ist das Auskämmen der Schuppen und anhaftenden Haare mit einem Flohkamm sinnvoll. Empfindlich reagieren Kaninchen dagegen auf Fipronil (Frontline^®, Merial), das bei dieser Tierart aufgrund von möglichen unerwünschten Nebenwirkungen bzw. Todesfällen nicht eingesetzt werden sollte (Cooper u. Penaliggon 1997; Ibrahim et al. 1998; Beck 2000b). Zur Umgebungsdekontamination sind Beimengungen von 5 g Dichlorvos (Atgard^®, WDT)/kg Einstreu oder Pyrethroide (Contr-Acar^®, PlantaVet) jeweils 3 Tage/Woche insgesamt 3–4 Wochen lang hilfreich (Fehr 1990).

Abb. 1.53
Männchen von Listrophorus (Syn.: Leporacarus) gibbus – harmloser Fellbewohner von einem Kaninchen (200 ×).

1.2.1.3    Demodikose

Demodex cuniculi

Erreger: Die Demodikose beim Kaninchen wird äußerst selten beobachtet. Demodex-cuniculi-Milben (Abb. 1.54a, b) können außerdem als vergleichsweise harmlose Kommensalen angesehen werden, die in den Haarbälgen leben.

Klinik: In der Regel bleiben Infestationen unauffällig. Beobachtungen zufolge ähnelt das klinische Bild zum Teil dem Raubmilbenbefall durch Cheyletiella parasitovorax (Harvey 1990). Manchmal kommt es zu vermehrter Schuppenbildung und auch mäßiger Juckreiz kann auftreten.

Diagnose: Durch ein tiefes Hautgeschabsel im Bereich der Haarbälge sind Demodex-Milben nachzuweisen. Wenn man eine Hautfalte mit Daumen und Zeigefinger unterhalb veränderter Areale zusammenpresst und mit einem scharfen Löffel oder einer Skalpellklinge schabt, können die Ektoparasiten zutage befördert und mikroskopisch untersucht werden.

Therapie: Empfehlenswert sind subkutane Injektionen mit 0,3–0,4 mg/kg KM Ivermectin (Ivomec^®, Merial) 2- bis 3-mal im Wochenabstand (McKellar et al. 1992). Alternativ können auch 12 mg/kg KM Selamectin (Stronghold^®, Pfizer) als Spot-on verwendet werden.

Abb. 1.54a
Demodex-cuniculi-Milbe im Hautgeschabsel eines Kaninchens (400 ×).

Abb. 1.54b
Entwicklungszyklus von Demodex cuniculi: Ei – Larve – Nymphe -Imago (schematisch).

Abb. 1.55a
Sarcoptes scabiei var. cuniculi vom Kaninchen: dorsales Idiosoma mit Stacheln (200 ×).

Abb. 1.55b
Sarcoptes scabiei var. cuniculi vom Kaninchen: Prätarsen (400 ×).

Abb. 1.55c
Weibliche Sarcoptes-Milbe vom Kaninchen mit Ei (200 ×).

1.2.1.4    Sarkoptes- und Notoedresräude

Sarcoptes scabiei var. cuniculi, Notoedres cati var. cuniculi

Erreger: Grabmilben der Gattung Sarcoptes und Notoedres, die durch Körperkontakt übertragen werden, kommen beim Kaninchen sehr selten vor, müssen aber differenzialdiagnostisch berücksichtigt werden. Die rundlich-schilkdkrötenförmigen Grabmilben Sarcoptes scabiei var. cuniculi (: 425 × 330 µm, : 240 × 175 µm) sind etwas größer als die Spezies Notoedres cati var. cuniculi (: 225 × 170 µm, : 150 × 125 µm), ähneln morphologisch einander aber sehr (Seifried 1927). Die Sarcoptes-Vertreter zeigen lange, ungegliederte Haftstiele, die in napfförmigen Haftscheiben enden. Das 3. und 4. Beinpaar überragen nicht den seitlichen Körperrand. Auf dem dorsalen Idiosoma befindet sich bei Sarcoptes ein Stachelkranz, während dort bei Notoedres keine Stacheln, sondern dreieckige Schuppen zu finden sind. Im Gegensatz zu Sarcoptes, wo der Anus kaudal am Körperrand lokalisiert ist, befindet sich dieser bei Notoedres dorsal (Abb. 1.55a–c). Der Entwicklungszyklus dauert etwa 21 Tage und verläuft vom Ei bis zum Adultstadium über ein Larven- und zwei Nymphenstadien. Die Weibchen bohren bis 1 cm lange Tunnel in die oberen Hautschichten, wo sie zur Eiablage kommen. Abseits des Wirtes vermögen die Hautparasiten nur bis längstens 3 Tage zu überleben.

Klinik: Sarcoptes-Infestationen sollen wesentlich dramatischer und ansteckender verlaufen als die durch Notoedres sp. Während die letztgenannte Art fast ausschließlich am Kopf lokalisiert ist, kann ein Sarcoptes-Befall auch an den Extremitäten und am gesamten Körper auftreten, wo sie mit mehr oder weniger schweren, borkenartigen Hautveränderungen einhergeht (Abb. 1.55d–g). Der Juckreiz bei der Sarkoptesräude des Kaninchens ist verhältnismäßig moderat. Die Tiere wirken aber matt, fressen schlecht, magern ab und können bei hochgradigem Befall auch zugrunde gehen (Seifried 1927).

Diagnose: Die durch Grabmilben verursachten Räuden werden anhand des klinischen Bildes möglichst in Verbindung mit dem mikroskopischen Errgernachweis aus Hautgeschabseln diagnostiziert. Zur Gewinnung von milbenhaltigem Material sollte bis zum Erscheinen petechialer Blutpunkte von möglichst verschiedenen Stellen am Rand der Veränderungen mit einer Skalpellklinge oder mit einem scharfen Löffel geschabt werden. Die Aufbereitung des Materials mit 10%iger KOH erhöht die Sensitivität der Untersuchung. Alternativ werden die Proben auf einen mit Paraffinöl beschichteten Objektträger verbracht und dann unter dem Mikroskop durchmustert.

Abb. 1.55d

Abb. 1.55e

Abb. 1.55d–f
Sarkoptesräude beim Kaninchen mit skabioiden Hautveränderungen an den Extremitäten.

Abb. 1.55g
Sarkoptesräude beim Kaninchen mit skabioiden Hautveränderungen am Nasenspiegel.

Therapie: Zur Behandlung eignen sich 6–18 mg/kg KM Selamectin (Stronghold^®, Pfizer) 2- bis 3-mal im Abstand von 3 Wochen. Auch mit einer Wirkstoffkombination aus 0,1 ml/kg KM Imidacloprid und Moxidectin (Advocate^®, Bayer) alle 21 Tage werden gute Therapieerfolge erzielt. Ferner können 0,3–0,4 mg/kg KM Ivermectin (Ivomec^®, Merial) bzw. 0,5 mg/kg KM Doramectin (Dectomax^®, Elanco) als subkutane Injektionen in 3-wöchigen Intervallen appliziert werden. Es sollten unbedingt alle Kontakttiere gleichzeitig behandelt werden, da Reinfestationen sonst vorkommen können.

Abb. 1.56
Entwicklungszyklus von Schildzecken: Ei – Larve – Nymphe – Adultus (schematisch).

1.2.2             Zecken

1.2.2.1    Schildzeckenbefall

Ixodes ricinus und andere Ixodidae

Erreger: Gelegentlich sind bei in Ausläufen oder im Freien gehaltenen Kaninchen bzw. häufiger bei wild lebenden Kaninchen und Feldhasen Schildzecken zu finden, von denen in Mitteleuropa der Gemeine Holzbock, Ixodes ricinus (: 3–4 mm [ungesaugt], bis 10 mm [gesaugt], : 2,5–3 mm), die am häufigsten vertretene Spezies bei Kleintieren darstellt. Ixodes ricinus kommt nicht nur in Mischwaldbeständen mit viel Unterholz und an deren Waldrändern in hohen Populationsdichten vor, sondern auch in Parklandschaften der Städte, in Flussauen sowie entlang von Spazierwegen und an Wegrändern. In diesen Biotopen ist die Dichte der Zeckenpopulation direkt von der Anzahl erreichbarer potenzieller Wirtstiere abhängig. Je nach Aufenthaltsort, Aktivität, Lebensraum und Region findet man bei Kaninchen gelegentlich auch andere Spezies wie z. B. Ixodes hexagonus und Ixodes canisuga. Ixodes ricinus ist eine dreiwirtige Zecke; die Entwicklung vom Ei bis zur Adultzecke dauert ca. 3 Jahre (Abb. 1.56). Die adulten Weibchen legen 1000 bis 2000 Eier ins Erdreich ab. Vorzugswirte von Zeckenlarven sind besonders Kleinsäuger. Zum Überleben benötigen Zecken bestimmte Umgebungsverhältnisse; etwa optimale Temperaturen zwischen 17 und 20°C oder eine relative Luftfeuchte von > 80%.

Klinik: Zeckenbefall führt meist nicht zu gravierenden klinischen Symptomen. Bevorzugte Lokalisationen für anhaftende Zecken sind dünnhäutige Regionen, etwa am Kopf (Ohren, Augenlider, Lippen) und im Perianalbereich. Ixodes ricinus parasitiert aber auch an anderen Körperpartien. Einzelne Tiere können auf Zeckenstiche mit deutlichen Hautveränderungen reagieren, z. B. lokale Dermatitiden, erythematöse Effloreszenzen, Ödeme oder oberflächliche Ulzerationen. Bei hinzutretenden bakteriellen Sekundärinfektionen können großflächigere Hautentzündungen mit sog. »Hot spots« auftreten. Eine Infestation mit Zecken führt oft zu Unruhe und Juckreiz; je nach Lokalisation am Körper können die Kaninchen ihre Zecken durch Wegbeißen auch selbst entfernen, wobei gelegentlich sekundäre Wundinfektionen entstehen (zurückbleibendes Capitulum in der Kutis). Über durch Zecken übertragene Krankheitserreger (tick borne diseases) bei Leporiden ist der Kenntnisstand noch unzureichend, sodass an dieser Stelle nicht näher darauf eingegangen werden soll.

Diagnose: Ein Zeckenbefall ist an den Prädilektionsstellen leicht erkennbar. Wegen der morphologischen Vielfalt der verschiedenen Zeckenarten ist stets eine mikroskopische Spezieszuordnung anzuraten. Gegebenenfalls können hierdurch wichtige Informationen über Infestationsquellen oder über durch Zecken übertragene Krankheiten gewonnen werden.

Therapie: Fipronil (Frontline^®-Spray, Merial) wird vom Kaninchen schlecht vertragen. Über Todesfälle wurde mehrfach berichtet (Cooper u. Penaliggon 1997; Ibrahim et al. 1998; Beck 2000). Eine sehr gute Wirksamkeit gegen Zecken hat Permethrin (exspot^®, MSD; Preventic^®, Virbac), von dem 0,1–0,3 ml als Spot-on beim Kaninchen aufgetragen und nach eigenen Erfahrungen ohne Weiteres toleriert werden. Gleiches gilt für Imidacloprid und Permethrin (Advantix^®, Bayer), das für Kaninchen zur Floh- und Zecken-Bekämpfung umgewidmet werden kann und auch gut toleriert wird (Beck u. Pfister 2005b). In seltenen Fällen können auch beim Kaninchen lokale Hautirritationen mit erythematösen Reaktionen und Juckreiz an der Applikationsstelle von Permethrin-haltigen Spot-on-Präparaten auftreten, wie sie vom Hund bekannt sind.

1.2.3             Läuse

1.2.3.1    Anopluridose

Haemodipsus ventricosus, Haemodipsus lyriocephalus

Erreger: Haemodipsus ventricosus, die Kaninchenlaus, und Haemodipsus lyriocephalus, die Hasenlaus, sind auf Kaninchen und Hasenartigen gelegentlich anzutreffen. Ihre gedeckelten, ca. 500 µm großen Nissen werden mit einer Kittsubstanz an den Haaren festgeklebt. 7 bis 10 Tage später schlüpfen die Larven, die in 2 bis 3 Wochen nach 3-maliger Häutung geschlechtsreif werden. Haemodipsus spp. sind als Vektoren von Francisella tularensis, dem Erreger der Tularämie, bekannt.

Klinik: Hochgradiger Läusebefall wird insbesondere bei Jungtieren immer wieder beobachtet. Diese Ektoparasitose tritt verstärkt unter ungünstigen Haltungsbedingungen auf (Faktorenkrankheit). Infestationen sind bei schlecht gepflegten oder verwahrlosten Kaninchen keine Seltenheit. Die hämatophagen Lästlinge sind über den ganzen Körper verteilt; bei verendeten Tieren finden sich die Erreger vermehrt im Kopfbereich. Befallene Tiere fallen durch Unruhe und heftigen Juckreiz auf. Je nach Befallsintensität entstehen ausgeprägte Effloreszenzen, wie urtikarielle Ekzeme, Alopezie, Exkoriationen, dermale Nekrosen usw. In gravierenden Fällen können neben Inappetenz und Abmagerung auch Anämie und Todesfälle auftreten.

Diagnose: Gedeckelte, an den Haaren festgeklebte Nissen im Trichogramm sind typisch für Läusebefall beim Kaninchen. Unter Umständen können die Lästlinge mithilfe eines Tesafilm-Abklatschpräparates mit einigem Geschick von der Hautoberfläche abgenommen und mikroskopiert werden. Zur Erleichterung sollten zuvor die Haare gescheitelt werden, damit die Parasiten gut am Tesafilm haften bleiben.

Therapie: Für die Beseitigung der Ektoparasiten können die gleichen Substanzen eingesetzt werden, die zur Kausalbehandlung des Ohrmilbenbefalls bereits erwähnt wurden. Da Läuse blutsaugende Erreger sind, können insbesondere systemisch wirkende Antiparasitika wie das Ivermectin (Ivomec^®, Merial) (0,2–0,4 mg/kg KM) im Wochenabstand s. c. appliziert werden. Am besten geeignet sind hierfür 0,02–0,04 ml Ivomec^®-Injektionslösung für Rinder (Merial)/kg KM. Auch Imidacloprid (Advantage^®, Bayer) kann als Spot-on (10 mg/kg KM = 0,1 ml/kg KM der 10%igen Lösung) verwendet werden. Konsequenterweise sind stets alle Tiere eines Bestandes in die Therapie mit einzubeziehen. Außerdem sind eine gründliche Reinigung der Stallungen und deren Desinfektion mit einem geeigneten Insektizid erforderlich. Da die Ektoparasiten der Kaninchen und Hasen mit Ausnahme der Flöhe sehr wirtstreu sind, gehen sie bei gemeinsamer Haltung, etwa mit Meerschweinchen, nicht auf andere Wirtstierarten über.

1.2.4             Flöhe

1.2.4.1    Flohbefall

Spilopsyllus cuniculi

Erreger: Beim europäischen Wildkaninchen ist Spilopsyllus cuniculi, der Kaninchenfloh (Abb. 1.57), häufig anzutreffen, der die Myxomatose und die Tularämie übertragen kann. Die hämatophagen Parasiten halten sich vorzugsweise im Kaninchenbau auf und weniger, mit Ausnahme zur Blutaufnahme, auf dem Wirtstier. Eireifung und -ablage finden nur nach einer Blutmahlzeit an einer im letzten Trächtigkeitsdrittel befindlichen Häsin oder an Nestlingen statt, nicht jedoch, wenn das Flohweibchen an einem Rammler bzw. einer nicht-tragenden Häsin saugt. Der Entwicklungszyklus von Spilopsyllus cuniculi ist somit eng an den Fortpflanzungszyklus seines Hauptwirtes gekoppelt. Bei der gegenseitigen Körperpflege gehen die Flöhe leicht von einem zum anderen Tier über. Ein Befall von »Stubenkaninchen« findet nur ausnahmsweise statt, z. B. wenn die Möglichkeit des freien Auslaufs auf der Wiese bzw. in Außengehegen oder enger Kontakt zu wild lebenden oder anderen befallenen Tieren besteht. Über Flohpopulationen auf Hauskaninchen sind in der Literatur bislang wenig Berichte zu finden. Grundsätzlich setzt eine Infestation mit Kaninchenflöhen aber stets einen direkten oder indirekten Kontakt mit Wildkaninchen voraus (Timm 1988). Hauskaninchen sind jedoch oft einem anderen Risiko in der häuslichen Umgebung ausgesetzt – dem Katzenfloh (Ctenocephalides felis) (Abb. 1.58, 1.59a, b).

Abb. 1.57
Spilopsyllus cuniculi, der Kaninchenfloh, 1,4–2 mm lang, Stirn steil abfallend, Pronotal- und Genalctenidium vorhanden.

Abb. 1.58
Differenzialdiagnose von Flöhen: (A) Hundefloh, Ctenocephalides canis, Weibchen. Mit Genal- und Pronotalctenidium, 1. Zahn am Genalctenidium halb so lang wie 2. Zahn. (B) Katzenfloh, Ctenocephalides felis, Weibchen. Mit Genal- und Pronotalctenidium, 1. Zahn am Genalctenidium gleich lang wie 2. Zahn. (C) Kaninchenfloh, Spilopsyllus cuniculi. Mit Genal- und Pronotalctenidium, steil abfallende Stirn. (D) Menschenfloh, Pulex irritans, Weibchen. Ohne Genal- und Pronotalctenidium (schematisch).

Abb. 1.59a
Ctenocephalides felis, der Katzenfloh, wird nicht selten in Kaninchenbeständen angetroffen.

Abb. 1.59b
Ctenocephalides felis, der Katzenfloh, wird nicht selten in Kaninchenbeständen angetroffen.

Abb. 1.60
Floheier aus den Boxen einer Kaninchenhaltung.

Abb. 1.61
Junges Wildkaninchen mit massivem Flohbefall und Myxomatose.

Abgesehen vom Vorzugswirt ist Ctenocephalides felis in vielen Ländern die häufigste Flohspezies bei Hunden, darüber hinaus akzeptiert er aber auch eine Reihe anderer Wirtstiere. Katzen und Hunde mit Katzenflöhen verbreiten Eier (Abb. 1.60) in der gesamten häuslichen Umgebung, die so zum Parasitenreservoir wird. Daher sind in menschlicher Obhut gepflegte Kaninchen eine leichte Beute wirtssuchender Katzenflöhe und werden immer häufiger deshalb dem Tierarzt vorgestellt.

Klinik: Die Flohstiche rufen erythematöse Effloreszenzen (Quaddeln, Papeln, Knötchen, krustöse Ekzeme sowie partielle Alopezie) verbunden mit zum Teil hochgradigem Pruritus hervor; unter Umständen muss mit allergischen Erscheinungen gerechnet werden. Durch das permanente Kratzen kommt es auch zu Exkoriationen. Massenbefall kann besonders bei Jungtieren zu Dermatitiden, Kachexie oder Anämie führen. Neben Stechmücken sind auch Kaninchenflöhe bedeutende Vektoren für das Myxomatose-Virus. Nach einer Inkubationszeit von 3 bis 5 Tagen kommt es zu entzündlichen, ödematösen Schwellungen im Bereich von Mund, Nase, Augenlidern und Ohrbasis. Die Lider schwellen massiv an; die Augen sind insgesamt eitrig-schmierig verklebt, sodass die Kaninchen erblinden (Abb. 1.61). In vielen Fällen ist auch die Genitalregion massiv entzündet (Abb. 1.62). Myxomatose ist regional sehr unterschiedlich verbreitet; die Erkrankung findet ihren Gipfel in den warmen Sommermonaten Juli und August.

Abb. 1.62
Teigige Schwellung und Entzündung an den Geschlechtsorganen bei einem Wildkaninchen mit Myxomatose.

Abb. 1.63
Flohkot im Haarkleid eines Kaninchens.

Diagnose: Neben einer gründlichen Adspektion der Wirtstiere sollte auch die Umgebung, insbesondere die Kaninchen-Nester, unter Augenschein genommen werden. Als Prädilektionsstellen von Spilopsyllus cuniculi gelten Ohren und Ohrbasis bzw. deren Umgebung. Bei Infestationen mit Ctenocephalides felis ist im Haarkleid der Tiere meist eine große Menge Flohkot zu finden (Abb. 1.63) (Beck u. Pfister 2005b).

Therapie: Für die Flohbekämpfung beim Kaninchen gibt es in Deutschland keine zugelassenen Präparate. Die Anwendungsempfehlungen für Hund und Katze können nicht einfach auf Kaninchen übertragen werden, da diese andere Hautcharakteristika und einen anderen Haartyp aufweisen. Unterschiede hinsichtlich der Verteilung und des Metabolismus einer Substanz können deren Wirksamkeit beeinflussen oder gegebenenfalls. zu unerwünschten Nebenwirkungen führen. Deshalb sind wissenschaftlich fundierte Daten zur Anwendung von Ektoparasitika beim Kaninchen von großer Bedeutung für eine gut verträgliche und effiziente Therapie dieser Patienten. In einer englischen Studie zur Wirksamkeit und Wirkdauer von Imidacloprid (Advantage^®, Bayer) gegen Flöhe auf Kaninchen wurde innerhalb von 8 Stunden post applicationem der Flohbefall um 96% und nach 24 Stunden um 100% reduziert (Hutchinson et al. 2001). In Großbritannien wurde für Advantage^® offiziell auch die Zieltierart Kaninchen zugelassen. Die Dosierung lautet 10 mg/kg KM, wobei Kaninchen jünger als 10 Wochen von der Behandlung auszuschließen sind. Eine Wiederholungstherapie mit Imidacloprid sollte im Bedarfsfall wöchentlich erfolgen (Jacobs 2001). In Deutschland ergab eine ähnliche kontrollierte Studie mit künstlich herbeigeführtem Flohbefall von Kaninchen ebenfalls eine 100%ige Wirksamkeit 24 Stunden nach der Behandlung. Dazu wurde den unter 4 kg schweren Tieren 0,4 ml der 10%igen topischen Darreichungsform aus einem gebrauchsfertigem Applikator (Advantage^® 40 für Katzen) direkt perkutan unmittelbar hinter der Schädelbasis aufgetragen. Eine Wirkstoffkombination aus Imidacloprid und Permethrin (Advantix^®, Bayer) zeigte nach einmaliger Applikation ebenfalls vielversprechende Ergebnisse bei der Tilgung von Katzenflöhen auf Kaninchen (Hansen et al. 2006). Da Selamectin (Stronghold^®, Pfizer) gleichfalls sehr gut von Kaninchen vertragen wird und auch sehr gut wirksam ist, kann es ohne Weiteres zur Flohbekämpfung bei dieser Patientengruppe eingesetzt werden (Beck 2004a). Nach Literaturangaben können zur Ektoparasiten-Bekämpfung beim Kaninchen ebenfalls Permethrin (Wellcare^®-Puder) und Propoxur (Bolfo^®-Flohschutzpuder, Bayer), jedoch nicht bei Masttieren eingesetzt werden.

1.2.5             Fliegen

1.2.5.1    Myiasis

Lucilia sericata

Erreger: Der Fliegenmadenbefall kommt bei Kaninchen in erster Linie in den warmen Sommermonaten vor, wenn Gold-, Schmeiß- oder andere Fliegenarten ihre Eier in Wunden, in der verschmutzten Analregion bzw. in den Skrotalfalten ablegen. Gelegentlich sind auch sehr schwere, lethargische Kaninchen von Myiasen betroffen, bei denen die Fliegen in Hautfalten ideale Eiablage-Bedingungen vorfinden. Besonders häufig tritt in diesem Zusammenhang Lucilia sericata (Abb. 1.64) auf. Aus den von Lucilia-Arten abgelegten Eiern schlüpfen je nach Temperatur nach 8 Stunden bis 3 Tagen Erstlarven, die in die Haut eindringen (Abb. 1.65).

Klinik: Die massenhaft schlüpfenden Maden führen zu akut entzündlichen Hautveränderungen und können insbesondere im Bereich des Enddarms auch die Mukosa penetrieren und in die Bauchhöhle vordringen. Diese Patienten sind meist nicht mehr zu retten und müssen manchmal aus tierschützerischen Gründen euthanasiert werden, da die Besitzer das Krankheitsgeschehen oft erst sehr spät bemerken. Betroffen sind meist verwahrloste Tiere aus schlechten Haltungsformen oder auch Kaninchen mit längerdauernden Durchfallerkrankungen und kotverschmierter Analregion (Beck 2004b).

Abb. 1.64
Lucilia sericata (Ei – Larve – Puppe – adultes Weibchen), Erreger des Fliegenmadenbefalls beim Kaninchen.

Abb. 1.65
Holometaboler Lebenszyklus von Fliegen (Diptera): Ei – madenähnliche Larve – Puppe – Imago (schematisch).

Abb. 1.66
Hochgradige Myiasis bei einem Kaninchen.

Diagnose: Die Fliegenmaden bleiben häufig lange unbemerkt, obwohl sie sich massenhaft aus den zahlreich in Hautfalten oder Wunden abgelegten Eiern entwickeln. Prophylaktisch sollten regelmäßig besonders die Analregion und der Bereich der Skrotalfalten gründlich inspiziert werden (Abb. 1.66).

Therapie: Zur Prophylaxe des Schmeißfliegenbefalls (Lucilia sericata) ist der Insektenwachstumsregulator Dicyclanil (Click^® 5% Pour-on für Schafe, Novartis) hervorragend geeignet (Beck 2005). Dieses Präparat wird in Deutschland nicht mehr vertrieben und muss daher über die internationale Apotheke bezogen werden. Dichmann (pers. Mitteilung, 2011) beobachtete bei einem Kaninchen nach Auftragen von Click^® im Sprühverfahren Unverträglichkeitsreaktionen (Apathie und Dyspnoe), was sich nach Infusionen von Kortisongaben besserte. Das Tier hatte sich intensiv abgeleckt und den Wirkstoff wahrscheinlich oral aufgenommen. Da die Kaninchen diesen Wirkstoff bei fachgerechter Anwendung gut vertragen, kann er ohne Weiteres umgewidmet werden. Die Applikation erfolgt einmalig vor Beginn der Aktivitätsphase der Schmeißfliegen im Frühjahr. Die Schutzwirkung des Wachstumsregulators hält 16 Wochen an. Das Produkt wird am besten prophylaktisch aufgetragen oder dann, wenn ein Fliegenbefall zu erwarten ist oder auf dem Hof bzw. in dessen Umgebung festgestellt wurde. Die Behandlung mit Click^® 5% Pour-on erfolgt mit einer manuellen oder automatischen Dosierpistole in einer Dosierung von 0,6–2 ml (30–100 mg Dicyclanil) pro kg KM. Bei bereits eingetretenem hochgradigem Befall sollte eine Schadensbegrenzung angestrebt werden. Müller (2011) empfiehlt zur Kausalbehandlung orale Gaben von 1 mg/kg KM Nitenpyram (Capstar^®, Novartis), das von den Patienten gut vertragen wurde und zu einer raschen Abtötung der weit infiltrierten Fliegenmaden führt. Ferner eignen sich hierzu auch 0,2–0,5 mg/kg KM Ivermectin (Ivomec^®, Merial). Wird die Myiasis rechtzeitig erkannt, sind Waschungen der befallenen Region mit warmen Seifenlösungen oder milden Antiseptika hilfreich. Außerdem sollte man versuchen, mit einer Pinzette möglichst alle Maden abzusammeln. Damit sich die Haut beruhigt, kann sie mit Penochron^® N (Merial), Wundbalsam-Spray^® oder Vulnoplant^®-Salbe (PlantaVet) bestrichen werden (Abb. 1.67). Je nach Zustand der Wunden muss eine symptomatische (z. B. Infusion von Elektrolytlösung, Analgetika, Antiphlogistika, Sedativa) oder auch antibiotische Begleittherapie durchgeführt werden. Hochgradiger Fliegenmadenbefall ist häufig ein Hinweis darauf, dass die Tiere in äußerst unhygienischen Verhältnissen gehalten werden. Hier muss der Tierarzt vor dem Hintergrund des Tierschutzes auf den Halter aufklärend einwirken.

Abb. 1.67
Heilungsverlauf bei einem Kaninchen mit Myiasis nach mehrfachen Wundrevisionen und Débridement.

1.3   Pseudoparasiten

1.3.1             Hefepilze

Cyniclomyces (Syn.: Saccharomycopsis) guttulatus

Erreger: In Kotproben vom Kaninchen finden sich regelmäßig Askosporen von Cyniclomyces guttulatus (Abb. 1.68), die Anlass zu Fehldiagnosen geben. Häufig werden diese Hefepilze, die im Darmtrakt vorkommen, als Wurmeier fehlinterpretiert. Deshalb soll an dieser Stelle darauf hingewiesen werden, dass fast alle Kaninchen im Verdauungssystem diese Hefen beherbergen, die dort als physiologisch gelten.

Klinik: Eigenen Erfahrungen nach können bei übermäßiger Vermehrung von Cyniclomyces guttulatus und Zurückdrängung der physiologischen Darmflora Durchfälle auftreten. Die Ursache hierfür ist wahrscheinlich eine zu Kohlenhydrat-reiche Fütterung.

Diagnose: Die Askosporen kann man sowohl durch Flotation als auch (am besten) durch nativen Ausstrich darstellen. Die Aussage ob es sich um physiologische oder erhöhte Mengen handelt, ist jedoch schwierig. Eine ätiologische Diagnose lässt sich daher nur bei Auftreten deutlicher klinischer Symptome und unter Ausschluss anderer Erreger wie Eimerien bzw. pathogene Bakterien stellen.

Therapie: Erfahrungsgemäß können Diarrhoen mit Nystatin sehr gut behandelt werden. Daraufhin sollte allerdings auf artgerechte Fütterung geachtet werden (Pantchev 2005).

Abb. 1.68
Cyniclomyces-guttulatus-Askosporen (Hefepilz; Pseudoparasit) im Kot vom Kaninchen, Nativausstrich (400 ×).

Tabelle 1.5: Akarizide/Insektizide zur Bekämpfung von Arthropoden beim Kaninchen

Literatur

Anonymus (1995): Fipronil. Informationsbroschüre Pflanzenschutz, Rhône-Poulenc.

Barth D (1974): Die Wirksamkeit von Thiabendazol gegenüber Passalurus ambiguus (Rudolphi 1819) beim Hauskaninchen. Dtsch Tierärztl Wochenschr 81: 489–491.

Beck W (1996): Tierische Milben als Epizoonoseerreger und ihre Bedeutung in der Dermatologie. Hautarzt 47: 744–748.

Beck W (2000a): Ohrräude durch Psoroptes cuniculi (Acari: Psoroptidae) beim Hauskaninchen – Erregerbiologie, Pathogenese, Klinik, Diagnose und Therapie. Kleintierprax 45: 257–326.

Beck W (2000b): Zur Wirksamkeit von Fipronil (FRONTLINE^®) gegen Ektoparasiten: Anwendung gegen Läuse, Milben, Haar- und Federlingsbefall bei diversen Kleintieren. Tierärztl Umsch 55: 244–250.

Beck W (2001): Ohrräude beim Kaninchen durch Psoroptes cuniculi – Erfahrungen zur Therapie mit Selamectin (Stronghold^®). Kleintiermed 4: 200–203.

Beck W (2003a): Humanpathogene tierische Milben als Epizoonoseerreger und ihre Bedeutung in der tierärztlichen Praxis. Kleintiermed 4: 354–357.

Beck W (2003b): Praxisrelevante Ektoparasitosen und Dermatophytosen bei kleinen Heimsäugern, Vögeln und Reptilien. Prakt Tierarzt 84: 752–762.

Beck W (2004a): Praxisrelevante Ektoparasiten beim Kaninchen und ihre Bekämpfungsmöglichkeiten. Kleintiermed 7: 6–14.

Beck W (2004b): Häufige Endo- und Ektoparasitosen bei kleinen Heimsäugern – Klinik, Diagnostik und Therapie. Tierärztl Prax 32(K): 311–321.

Beck W (2005): Myiasis beim Kaninchen. Kleintiermed 8: 182–183.

Beck W, Pantchev N (2009): Enzephalitozoonose. In: Beck W, Pantchev N: Parasitäre Zoonosen, Schlütersche, Hannover, S. 86–87

Beck W, Pfister K (2005a): Kokzidiose beim Kaninchen – Epidemiologie, Pathogenese, Klinik, Diagnostik und Bekämpfung. Kleintiermed 8: 6–10.

Beck W, Pfister K (2005b): Feldstudie zur Wirksamkeit einer Imidacloprid/Permethrin-Kombination (Advantix^®) gegen Ctenocephalides felis beim Kaninchen. Tag. »Epidemiologie und Bekämpfung von Parasitosen«. DVG, Potsdam, 22.–24.6.2005.

Beck W, Arnold S, Hansen O, Pfister K (2004): Bekämpfung der Eimeria- und Passalurus-ambiguus-Infektion beim Kaninchen mit Toltrazuril (Baycox^®) und einer Wirkstoffkombination aus Praziquantel, Pyrantelembonat und Febantel (Drontal^®Plus). Kleintierprax 49: 273–340.

Bergmann V, Heidrich R, Kiupel H (1980): Akute Toxoplasmose-Ausbrüche in Kaninchenbeständen. Angew Parasitol 21: 1–6.

Boag B, Lello J, Fenton J, Tompkins DM, Hudson PJ (2001): Patterns of parasite aggregation in the wild European rabbit (Oryctolagus cuniculus). Int J Parasitol 31: 1421–1428.

Bowman DD, Fogelson ML, Carbone LG (1992): Effect of ivermectin on the control of ear mites (Psoroptes cuniculi) in naturally infested rabbits. Am J Vet Res 53: 105–109.

Bucklar H, Wolff K, Eckert J (1999): Heft 6 – Igel, Kaninchen, Meerschweinchen, Vögel und Bienen. Institut für Parasitologie, Zürich und Bern (CH), 50.

Chalmers RM, Elwin K, Hadfield SJ, Robinson G (2011): Sporadic human cryptosporidiosis caused by Cryptosporidium cuniculus, United Kingdom, 2007–2008, www.cdc-gov/eid, 17(3): 536–538.

Cooper PE, Penaliggon J (1997): Use of frontline spray on rabbits. Vet Rec 133: 535–536.

Curtis JK, Brooks DL (1990): Eradication of ear mites from naturally infected conventional research rabbits using ivermectin. Lab Anim Sci 40: 406–408.

Cutler SL (1998): Ectopic P. cuniculi infestation in a pet rabbit. J Small Anim Pract 39: 86–87.

Dade A, Williams J, Whitenack D, Williams C (1975): An epizootic of cerebral nematodiasis in rabbits due to Ascaris columnaris. Lab Anim Sci 25: 65–69.

Deeb B, Digiacomo R (1994): Cerebral larva migrans caused by Bayliascaris sp. in pet rabbits. J Am Vet Med Assoc 205: 1744–1747.

Dichmann B (2011): Persönliche Mitteilung.

Döbelt F (2011): Persönliche Mitteilung

DVG (2003): 12. Desinfektionsmittelliste der DVG für die Tierhaltung.

Eckert J (2000): Helminthosen des Kaninchens. In: Rommel M, Eckert J, Kutzer E, Körting W, Schnieder T (Hrsg.): Veterinärmedizinische Parasitologie. Parey, Berlin, 661–667.

Ewringmann A, Göbel T (1999): Untersuchungen zur Klinik und Therapie der Encephalitozoonose beim Heimtierkaninchen. Kleintierprax 44: 357–372.

Fehr M (1990): Hautkrankheiten beim Heimtier. Prakt Tierarzt 10: 19–23.

Fukase T, Stanneck D, Mencke N (2000): Efficacy and safety of an imidacloprid spot-on formulation for treating flea infestations in domestic rabbits. Proc WSAVA-FECAVA Congr Amsterdam, 25.–29.4.2000.

Genz EJ, Carpenter JW (1997): Neurologic and muscoskeletal disease. In: Hillyer EV, Quesenberry KE (eds.): Ferrets, Rabbits, and Rodents – Clinical Medicine and Surgery. Saunders, Philadelphia, 220–226.

Gregory MW, Catchpole J (1986): Coccidiosis in rabbits: the pathology of Eimeria flavescens infection. Int J Parasitol 16: 131–145.

Hansen O, Gall Y, Beck W, Pfister K (2005): Efficacy of a formulation containing imidacloprid and moxidectin against naturally acquired ear mite infestations (Psoroptes cuniculi) in rabbits. Int J Appl Res Vet Med 3: 281–286.

Hansen O, Mencke N, Pfister K, Beck W (2006): Efficacy of a formulation containing imidacloprid and permethrin against naturally acquired ectoparasite infestations (Ctenocephalides felis, Cheyletiella parasitovorax and Listrophorus gibbus) in rabbits. J App Res Vet Med 4: 320–325.

Harcourt-Brown FM (2002): Textbook of rabbit medicine. Alden Press, Oxford, 410.

Harcourt-Brown FM, Holloway HKR (2003): Encephalitozoon cuniculi in pet rabbits. Vet Rec 152: 427–431.

Harikrishnan TJ, David BP, Sarathchandra G, Albert A (1996): Efficacy of ivermectin against rabbit mange. J Vet Med Sci 27: 145–147.

Harvey R (1990): Demodex cuniculi in dwarf rabbits (Oryctolagus cuniculus). J Small Anim Pract 31: 204–207.

Hein J (2010): Wie behandele ich die Enzephalitozoonose des Kaninchens? Vet Med Rep 34: 10.

Hewitt M, Turk SM (1974): Cheyletiella sp. in the personal environment. Br J Dermatol 90: 679–683.

Hiepe T (1992): Veterinärmedizinische Parasitologie – Diagnostische Übungen. HU, Berlin, 47.

Hillyer EV, Quesenberry KE (1997): Ferrets, rabbits and rodents. WB Saunders, Philadelphia.

Hu L, Liu C, Shang C, Yang X, Yang J (2010): Pharmacokinetics and improved bioavailability of toltrazuril after oral administration to rabbits. J Vet Pharmacol Ther 33: 503–506.

Hutchinson MJ, Jacobs DE, Bell GD, Mencke N (2001): Evaluation of imidacloprid for the treatment and prevention of cat flea (Ctenocephalides felis felis) infestations on rabbits. Vet Rec 148: 695–696.

Huther S (1998): Parasitosen bei Kleinsäugern – Diagnostik und Therapie. Prakt Tierarzt, Coll Vet XXVIII: 6–15.

Ibrahim C, Gunkel M, Reginka G (1998): Unerwünschte Arzneimittelwirkungen. Dtsch Tierärztebl 46(12): 1204–1209.

Isenbügel E, Frank W (1985): Heimtierkrankheiten. Ulmer, Stuttgart, 66–68.

Jacobs DE (2001): Efficacy of imidacloprid (Advantage^®) on rabbits naturally and experimentally infested with the cat flea (Ctenocephalides felis). Proc North Am Vet Conf 15: 485–486, Orlando, Florida 15.1.2001.

Jeklova E, Leva L, Kovarcik K, Matiasovic K, Kummer V, Maskova J, Skoric M, Faldyna M (2010): Experimental oral and ocular Encephalitozoon cuniculi infection in rabbits. Parasitol 137: 1749–1757.

Kintzel P, Hasslinger M (1995): Wirksamkeit und Verträglichkeit von Robenidine und Diclazuril bei der Bekämpfung der Kokzidien des Kaninchens. Prakt Tierarzt 76: 250–256.

Koller LD (1969): Spontaneous Nosema cuniculi infection in laboratory rabbits. J Am Vet Med Assoc 155: 1108–1114.

Kötsche W, Gottschalk C (1990): Krankheiten der Kaninchen und Hasen. 4. Aufl. Fischer, Jena.

Kramer M, Jones R, Kelleher S, Grant K (2002): Selected drugs for ectoparasite control in exotic species. Exotic DVM 4: 19–21.

Kücken U, Ludwig HJ, Lange S, Günther H, Dix B, Lange M, Müller D (1987): Eine generalisierte Erkrankung des Kaninchens durch Encephalitozoon cuniculi. Mh Vet Med 42: 781–784.

Kunstýř I (1989): Parasitosen bei Nagetieren und Kaninchen. Prakt Tierarzt 6: 16–22.

Künzel F, Schmerold I (2001): Arzneimitteltherapie bei kleinen Heimtieren. Wien Tierärztl Monatsschr 88: 153–168.

Künzel F, Joachim A (2010): Encephalitozoonosis in rabbits. Parasitol Res 106: 299–309.

Kutsche T (1993): Krankheitsprobleme bei Kaninchen in neuen Haltungssystemen. Diss. med. vet., Zürich.

Lebbad M, Mattsson JG, Christensson B, Ljungström B, Backhans A, Andersson JO, Svärd SG (2010): From mouse to moose: Multilocus genotyping of Giardia isolates from various animal species. Vet Parasitol 168: 231–239.

Lyngset A (1981): Encephalitozoon-Infektionen beim Kaninchen – Diagnose und Ausmerzung. 4. Tag. über Krankheiten der Pelztiere, Kaninchen und Heimtiere. DVG, Celle.

Maess J, Kunstýř I (1981): Diagnose und Bekämpfung häufiger Parasiten bei kleinen Versuchstieren. Tierärztl Prax 9: 259–264, 380–388.

McKellar QA, Midgley DM, Galbraith EA, Scott EW, Bradley A (1992): Clinical and pharmacological properties of ivermectin in rabbits and guinea pigs. Vet Rec 130: 71–73.

McTier TL, Hair JA, Walstrom DJ, Thompson L (2003): Efficacy and safety of topical administration of selamectin for treatment of ear mite infestation in rabbits. J Am Vet Med Assoc 223: 322–324.

Möller I (1984): Meerschweinchen, Kaninchen und Hamster als Patienten in der Kleintierpraxis. Diss. med. vet., München.

Müller K (2011): Hauterkrankungen beim Kleinsäuger – Update für die Praxis. 23. Baden-Badener Fortbildungst. 25.–27.3.2011, Proc.: 322–330.

Pantchev N (2005): Persönliche Mitteilung.

Pantchev N, Globokar-Vrhovec M, Beck W (2005): Endoparasitosen bei Kleinsäugern aus privater Haltung und Igeln. Tierärztl Prax 33(K): 296–306.

Peeters JE, Geeroms R (1986): Efficacy of toltrazuril against intestinal and hepatic coccidiosis in rabbits. Vet Parasitol 22: 21–35.

Peeters JE, Halen P (1978): Two outbreaks of toxoplasmosis in rabbits. Vlaams Diergenesk Tijdschr 47: 30.

Pfeifer J (1973): Über Raubmilben der Gattung Cheyletiella. Wien Tierärztl Monatsschr 60: 201–210.

Porter JD, Gaffney C, Heymann D, Parkin W (1990): Food-borne outbreak of Giardia lamblia. Am J Public Health 80: 1259–1260.

Posthoff A (2008): Behandlung von Ektoparasiten bei kleinen Heimtieren. Kleintiermed 11: 318–324.

Prosl H, Kanout AG (1985): Zur Behandlung der Ohrräude beim Kaninchen mit Ivermectin. Berl Munch Tierarztl Wochenschr 98: 45–47.

Ribbeck R (1974): Experimentelle Untersuchungen über Psoroptes-cuniculi-Infektionen beim Hauskaninchen (Oryctolagus cuniculus f. domestica). Ein Beitrag zu den Wirt-Parasit-Beziehungen bei der Räude. Diss. med. vet. B, Berlin.

Robinson JJ (1954): Common infectious disease of laboratory rabbits questionably attributed to Encephalitozoon cuniculi. Arch Pathol 58: 71–84.

Rommel M (1981): Parasitosen der Kaninchen und Meerschweinchen. Prakt Tierarzt, Coll Vet 62: 68–71.

Scharman W, Reblin L, Griem W (1986): Untersuchungen über die Infektion von Kaninchen mit Encephalitozoon cuniculi. Berl Munch Tierarztl Wochenschr 99: 20–25.

Schmid K (2000): Möglichkeiten der Entwurmung von Hobbytieren mit Fenbendazol. Kleintiermed 3: 81–82.

Schütze HR (1977): Diagnose und Therapie von parasitären Infektionen bei Heimtieren (Kaninchen, Meerschweinchen, Hamster, Schildkröte). Prakt Tierarzt 58: 60–63.

Seifried O (1927): Die wichtigsten Krankheiten des Kaninchens. J.F. Bergmann, München, 128–136.

Siegfried E, Ochs H, Deplazes P (2004): Clinical development and serological antibody responses in sheep and rabbit experimentally infested with Psoroptes ovis and Psoroptes cuniculi. Vet Parasitol 124: 109–124.

Sinkoviè G (1978): Rabbit dysentery: 1. Clinical, epizoological and bacteriological studies. Vet Rec 103: 326–328.

Stinglein Y, Deplazes P (1989): Behandlung des Parasitenbefalls von Igeln, Kaninchen, Meerschweinchen, Vögeln und Bienen. Merkblatt TH 6, Institut für Parasitologie, Zürich.

Suter C, Müller-Doblies UU, Hatt JM, Deplazes P (2001): Prevention and treatment of Encephalitozoon cuniculi infection in rabbits with fenbendazole. Vet Rec 148: 478–480.

Timm K (1988): Pruritus in rabbits, rodents and ferrets. Vet Clin North Am Small Anim Pract 18: 1077–1091.

Wagner R, Wendlberger U (2000): Field efficacy of moxidectin in dogs and rabbits naturally infested with Sarcoptes spp., Demodex spp. and Psoroptes spp. mites. Vet Parasitol 93: 149–158.

Wallner T, Berquist NR (1982): Rapid simultaneous diagnosis of toxoplasmosis and encephalitozoonosis in rabbits by carbon immunoassay. Lab Anim Sci 32: 515–517.

Wilkins CA, Conroy JA, O’Shanney WJ, Egerton JR (1980): Treatment of psoroptic mange with avermectins. Am J Vet Res 41: 2112–2113.

Wright RC, Riner JC (1985): Comparative efficacy of injection routes and doses of ivermectin against Psoroptes in rabbits. Am J Vet Med 46: 752–754.

Zhang W, Shen Y, Wang R, Lin A, Ling H, Rüti, Li Y, Cao J, Zhang X, Shu J, Zhang L (2012): Cryptosporidium cuniculus and Giardia duodenalis in rabbits: Genetic diversity and possible zoonotic transmission: www.plosone.org, 7(2): e31262

Bildnachweis

Abb. 1.28, 1.29, 1.55a–c: Gilli, Bäch, Schweiz

Abb. 1.9, 1.26, 1.35, 1.36, 1.54a: Globokar, Ludwigsburg

Abb. 1.25, 1.53: Hermosilla, Giessen

Abb. 1.32: Hiepe, Berlin

Abb. 1.10, 1.21a, b, 1.43, 1.59, 1.64: Inst. f. Vgl. Tropenmedizin u. Parasitologie, München

Abb. 1.1, 1.3–1.5, 1.8, 1.33, 1.34, 1.45, 1.54b, 1.56, 1.58, 1.65: Kellner, München

Abb. 1.49–1.51, 1.67: Müller, Brunnberg, FU Berlin

Abb. 1.55d–g: Passen-Borel, Rüti, Schweiz

Abb. 1.11, 1.24: Schein, Berlin

2       |   Parasitosen des Meerschweinchens

2.1   Endoparasiten

Endoparasiten spielen beim Meerschweinchen eine untergeordnete Rolle. Nur in seltenen Fällen können verschiedene protozoäre Erreger und Helminthen auftreten. Wenige Fälle gastrointestinaler Symptomatik beim Meerschweinchen sind ätiologisch auf parasitäre Erreger zurückzuführen. Nach einschlägigen Erfahrungen spielen Endoparasiten meist nur bei Tieren aus schlechter Haltung eine Rolle (Fremont u. Bowman 2003). Eine kokzidiostatische oder anthelminthische Therapie sollte deshalb ausschließlich nach definitiver Erregerdetektion erfolgen. Eine aktuelle Studie veranschaulicht die koprologischen Befunde (Flotationsverfahren) von 674 Meerschweinchen (Abb. 2.1) (Pantchev et al. 2005).

Abb. 2.1
Koprologische Befunde (Flotation) von 674 Meerschweinchen ( Pantchev et al. 2005).

2.1.1             Protozoen

2.1.1.1    Trichomoniasis, Amöbiasis und Balantidiose

Trichomonas caviae, Entamoeba caviae, Balantidium coli

Erreger: Neben Trichomonas caviae, mitunter auch Trichomonas flagelliphora, und anderen Flagellaten (Isenbügel u. Frank 1985), können in Zäkum und Kolon Entamoeba caviae oder Balantidium coli vorkommen. Entamoeba caviae ist ein Vertreter der »8-Kern-Gruppe« und gilt als ein apathogener Darmbewohner. Balantidien sind große (> 100 µm), sich langsam bewegende Ziliaten. Diese Protozoen gelten als apathogen, können jedoch eine Rolle als opportunistische Erreger spielen, wenn die physiologische Darmflora durch eine bakterielle Enteropathie gestört ist oder sie gewisse Virulenzfaktoren aufweisen.

Klinik: Die saprophytären Protozoen rufen erst bei hochgradigem Befall klinische Erscheinungen wie Enteritis, Kachexie oder Durchfall hervor. Gelegentlich sind auch Todesfälle bei Jungtieren zu verzeichnen (Jaksch 1981). In den meisten Fällen bleiben Infektionen jedoch unbemerkt. Balantidien verursachen als Sekundärerreger allenfalls eine milde Kolitis.

Diagnose: Der Nachweis der protozoären Erreger gelingt durch mikroskopische Untersuchung eines Kotabstriches im Nativpräparat.

Therapie: Zur antiparasitären Behandlung werden 1- bis 2-mal täglich 20–50 mg/kg KM Metronidazol (Flagyl^®, Rhône-Poulenc; Clont^®, Infectopharm) bzw. Dimetridazol (Chevicol^®, Chevita) über eine Woche verwendet (Maess u. Kunstýř 1981). Balantidien sind äußerst schwer zu beseitigen, therapeutisch ist am ehesten das Metronidazol geeignet. Eine Optimierung des Darmmileus trägt zur Dezimierung der Parasiten bei. Hier ist zur Regulierung der Darmflora ggf. Bird Bene-Bac^® (Albrecht) zu applizieren.

Abb. 2.2
Cryptosporidium-Oozysten aus frischem Kot, Flotation mit gesättigter Zuckerlösung, im Nomarski-Interferenz-Phasenmikroskop.

2.1.1.2    Kryptosporidiose

Cryptosporidium wrairi

Erreger: Kryptosporidien, Cryptosporidium wrairi (Abb. 2.2), sind manchmal bei Jungtieren anzutreffen. Die Infektionsraten in konventioneller Haltung größerer Bestände betragen 30–40%. Escherichia coli scheint häufig mit klinischen Fällen von Kryptosporidiose beim Meerschweinchen assoziiert zu sein (Percy u. Barthold 2001). In den Untersuchungen von Pantchev et al. (2005) ergaben neun im Kryptosporidien-ELISA untersuchten Meerschweinchen-Kotproben einen negativen Befund. Wahrscheinlich kommen diese Erreger bei einzeln gehaltenen Meerschweinchen in Hobbyhaltung nicht so häufig vor.

Klinik: Eine Infektion mit Cryptosporidium wrairi kann bei Meerschweinchen, die unter 300 g wiegen oder unter 16 Wochen alt sind, zu Diarrhoe, Gewichtsverlust und Rektumprolaps (Abb. 2.3) führen (Fremont u. Bowman 2003), weshalb dieser Erreger differenzialdiagnostisch unbedingt zu berücksichtigen ist. Morbidität und Mortalität bei Jungtieren können unter ungünstigen Bedingungen bis 50% betragen (Gibson u. Wagner 1986).

Diagnose: Bei Auftreten von klinischen Symptomen, z. B. Durchfall, ist der direkte Nachweis der sehr kleinen, runden, stark lichtbrechenden, durchschnittlich 5,5 × 4 µm großen Oozysten unter Zugabe von Karbolfuchsin-Lösung im luftgetrockneten Kotausstrich meist erfolgreich. Daneben werden heutzutage in Speziallabors bevorzugt Koproantigen-ELISAs zur Diagnostik eingesetzt.

Abb. 2.3
Meerschweinchen mit Cryptosporidium-wrairi-Infektion und Rektumprolaps.

Therapie: Es ist keine effektive Bekämpfung von Cryptosporidium wrairi bekannt. Es können täglich analog zum Rattenmodell 50–100 mg/kg KM Paromomycin (Humatin^®, Parke Davis) über 7–10 Tage probiert werden (Verdon et al. 1995). Prophylaktisch sollten die Haltungsbedingungen optimiert und ausreichende Hygienemaßnahmen durchgeführt werden. Ammoniak-Lösung (5%ig), Tieffrierung unter 0°C bzw. Erhitzung über 65°C sind zur Zerstörung der Oozysten geeignet (Hillyer u. Quesenberry 1997). Als Desinfektionsmittel empfiehlt sich Neopredisan^® 135–1 (Menno-Chemie), das 3%ig bei einer Stunde Einwirkzeit eine Lysis von 94,9% der Kryptosporidien-Oozysten auslöst.

2.1.1.3    Giardiasis

Giardia spp.

Erreger: Giardien werden auch bei Meerschweinchen angetroffen (Fortess u. Meyer 1976; Fujinami u. Iwasaki 1984). Die Erreger sind aber bei dieser Tierspezies vergleichsweise selten. Sie parasitieren auf der Mukosa im kranialen Darmtrakt. Die 10 × 10–15 µm messenden, rübenförmigen vegetativen Formen (Trophozoiten) mit 8 Geißeln sind nur in Durchfallkot oder Duodenalsaft nachweisbar. Die äußerst widerstandsfähigen Zysten finden sich im Blinddarm und Kolon und werden mit dem Kot ausgeschieden. In der Außenwelt haben sie im kühl-feuchten Milieu eine hohe Tenazität. Aufgrund ihrer Koprophagie kommt es bei Meerschweinchen nicht selten zu Reinfektionen.

Abb. 2.5
Sporulierte Eimeria-caviae-Oozyste vom Meerschweinchen (schematisch).

Klinik: Durchfälle sind gelegentlich zu beobachten, meistens fehlen sie. Durch Enteritiden mit zystischer Auftreibung der Darmkrypten im Duodenum und Jejunum kommt es zu intestinaler Malabsorption (Fujinami u. Iwasaki 1984). Der Durchfall ist meist sehr übel riechend, schleimig und von heller Farbe. Je nach Befallsintensität kann es bei einzelnen Meerschweinchen zur Abmagerung kommen.

Diagnose: Für den Zystennachweis von Giardia spp. ist vorzugsweise die MIFC -(merthiolate-iodine-formaldehyde concentration-) Methode einzusetzen, da sich mit routinemäßig verwendeten Flotationsverfahren erheblich weniger Zysten und daher nur ein Bruchteil der tatsächlichen Ausscheider erfassen lassen. Darüber hinaus ist ein immunologischer Nachweis im Kot möglich (Koproantigen-ELISA). Von 2006–2010 waren 4 von 79 (5,1%) im Vet Med Labor Ludwigsburg im Koproantigen-ELISA (GSA-65-Nachweis) auf Giardien getestete Meerschweinchen-Kotproben positiv. Giardia spp. werden von der WHO als Darmparasiten eingestuft, die vom Tier auf den Menschen übertragen werden und insbesondere bei Kindern zu Diarrhoe führen können. Giardien der Assemblage B (potenziell zoonotisch) wurden kürzlich bei einem Meerschweinchen identifiziert (Lebbad et al. 2010), aber die Sequenz dieses Isolates unterschied sich von humanen Sequenzen, sodass eine mögliche Übertragung auf den Menschen derzeit noch unklar ist.

Therapie: Meerschweinchen mit Giardiose sind mit 1-mal täglich 20 mg/kg KM Fenbendazol (Panacur^®-Suspension oder PetPaste, MSD) oder 2-mal täglich 20–40 mg/kg KM Metronidazol (Flagyl^®, Rhône-Poulenc; Clont^®, Infectopharm) über mindestens 5 Tage zu behandeln (Hillyer u. Quesenberry 1997). Ein besonderer Schwerpunkt ist in der Umgebungsdekontamination zu sehen, da Reinfektionen häufig auftreten. Die Zysten sind unter kühl-feuchten Bedingungen sehr lange überlebensfähig. Neben gründlicher Reinigung (Beseitigung und Erneuerung der Einstreu) und Desinfektion der Käfige, ist die Trockenlegung der Käfige eine wichtige Maßnahme (Tab. 2.1).

Abb. 2.4
Hochgradiger Gehalt an Eimeria-caviae-Oozysten vom Meerschweinchen im Flotationspräparat (400 ×).

2.1.1.4    Kokzidiose

Eimeria caviae

Erreger: Eimeria caviae (Abb. 2.4, 2.5) ruft die intestinale Kokzidiose des Meerschweinchens hervor. Der Erreger kommt bei einzelnen Hobbytieren eher selten, in Zuchten aber deutlich häufiger vor (Muto et al. 1985a, b). Es herrscht Unklarheit darüber, ob es noch andere valide Eimerien-Spezies bei dieser Wirtstierart gibt. Pantchev et al. (2005) konnten in ihrem Untersuchungsgut Eimerien-Oozysten beim Meerschweinchen nachweisen, die morphologisch von Eimeria caviae abweichen. Diese Eimerien sind möglicherweise als Kaninchenspezifisch einzustufen und durch gemeinsame Haltung von Meerschweinchen mit Kaninchen als Darmpassanten zu interpretieren. Die Infektion vollzieht sich über die orale Aufnahme der sporulierten Oozysten aus der Außenwelt (Sporogonie). Die Sporozoiten dringen ins Darmepithel ein, wo in der Folge mehrere ungeschlechtliche (Schizogonie) und geschlechtliche (Gamogonie) Vermehrungsschritte ablaufen. Nach Ausscheidung der Oozysten mit dem Kot erfolgt die Sporulation nach ca. 2(3) bis 10 Tagen. Die Präpatenz beträgt etwa 11 Tage (Percy u. Barthold 2001).

Abb. 2.6
Flotationspräparat vom Meerschweinchen mit einem Paraspidodera-uncinata-Ei (oben) und einer Eimeria-caviae-Oozyste (unten) (630 ×).

Klinik: Je nach Befallsintensität sind gestörtes Allgemeinbefinden, struppiges Haarkleid, Inappetenz, Kachexie, Polyurie oder profuse, zum Teil blutige Diarrhoe zu beobachten. Etwa 10 bis 13 Tage post infectionem treten die ersten Durchfälle besonders bei frisch abgesetzten Meerschweinchen auf. Die Mortalitätsraten schwanken sehr stark; unter Jungtieren können bis 40% sterben (Percy u. Barthold 2001).

Diagnose: Zum Nachweis der ovoiden bzw. elliptischen Oozysten (13–25 × 13–22 µm) ist am besten die Anreicherung im Flotationsverfahren geeignet. Gelegentlich werden in den Kotproben zugleich andere Parasiten wie Helminthen oder Milben (Abb. 2.6, 2.7) nachgewiesen, da Mischinfektionen häufig auftreten.

Therapie: Als Kokzidiostatikum können täglich 10 mg/kg KM Toltrazuril p. o. an Meerschweinchen verabreicht werden. Wie praktische Erfahrungen gezeigt haben, eignet sich Toltrazuril (100 ml Baycox^® 5% für Ferkel, Bayer) zur Prophylaxe und Therapie der Eimeriose bei Kleinsäugern hervorragend. Die 2,5%ige Baycox^®-Formulierung für Geflügel (Bayer) ist zu alkalisch und führt bei Säugern zu Reizungen der Darmschleimhaut. Daher wurde diese früher angesäuert: 2 Teile Baycox^® + 1 Teil Wasser + 1 Teil Propylenglykol, was nach dem heutigen Stand des AMG aber nicht mehr gesetzeskonform ist. Der Wirkstoff reduziert die Oozysten-Ausscheidung und minimiert klinische Anzeichen sowie makroskopische Läsionen. Ebenfalls geeignet sind 15–100 mg/kg KM Sulfonamidpräparate (Sulfadimethoxin [Kokzidiol SD^®, Pharmawerk Weinboehla]; Sulfadiazin/Trimethoprim [Tribrissen^®, MSD]) p. o. über 3 bis 5 Tage, mit 5-tägiger Pause, dann nochmals 3 bis 5 Tage p. o. Adäquat zum Kaninchen können alternativ 2-mal tgl. 25 mg/kg KM Amprolium (Amprolium^®, Albrecht) über 5–7 Tage oral appliziert werden (= 1 ml/kg KM). Die Flasche enthält 50 ml Suspension, eine Dosierspritze ist beigefügt. Wesentlich bei der Kokzidien-Bekämpfung ist neben der kausalen Therapie die Dekontamination der Umgebung. Als Desinfektionsmittel für die Käfige kann Neopredisan^® 135–1 (Menno-Chemie) eingesetzt werden. Beim Meerschweinchen sind außerdem zusätzliche Vitamingaben (Vitamin C) zur Verbesserung der allgemeinen Kondition angebracht (Huther 1998; Wasel 2005).

Abb. 2.7
Flotationspräparat vom Meerschweinchen mit einem graviden Chirodiscoides-caviae-Weibchen und Eimeria-caviae-Oozysten (200 ×).

2.1.1.5    Toxoplasmose

Toxoplasma gondii

Erreger: Toxoplasma gondii zeichnet sich durch ein breites Wirtsspektrum aus, das alle Säugetiere, auch Meerschweinchen, als Zwischenwirte mit der Ausbildung von Gewebszysten erfasst. Endwirte sind Katzen und andere Feliden, wobei Toxoplasma-gondii-Oozysten vorwiegend von jüngeren, noch nicht immunkompetenten oder älteren Tieren mit einem geschwächten Immunsystem ausgeschieden werden. Die Toxoplasmose ist beim Meerschweinchen äußerst selten (Henry u. Beverly 1976). Die Ansteckung erfolgt durch perorale Aufnahme von sporulierten Oozysten aus Katzenkot.

Klinik: Infektionen verlaufen meist asymptomatisch; die Zysten finden sich häufig im Myokard und im ZNS (Markham 1937). Bei aktiven Infektionen sind multifokale Hepatitiden und Pneumonien zu beobachten, auch Enzephalitiden und seltener Aborte (Percy u. Barthold 2001).

Diagnose: Die Diagnose einer Toxoplasmose-Erkrankung infolge Zystenbildung ist intra vitam mittels serologischer Methoden (IFAT, ELISA) und Hämagglutinationshemmung sowie molekularbiologischer Methoden (PCR), dafür Material je nach Klinik entnehmen, post mortem durch die histopathologische Untersuchung zu stellen.

Therapie: In der frühen Phase der Infektion können durch Toxoplasma gondii infizierte Meerschweinchen mit einer Kombination aus Sulfadiazin und Pyrimethamin (Daraprim^®, Fansidar^®, Roche) behandelt werden (Griffiths 1971). Begleitend ist außerdem eine symptomatische Therapie anzuraten.

2.1.1.6    Mikrosporidien

Encephalitozoon cuniculi, Enterocytozoon bienensi

Erreger: Auch Meerschweinchen sind für eine Infektion mit Encephalitozoon cuniculi empfänglich, die klassischerweise beim Kaninchen vorkommt. Pantchev et al. (2005) wiesen in 21,4% der in der Tusche-Immunreaktion untersuchten Meerschweinchen-Serumproben IgG gegen Encephalitozoon cuniculi nach. Andere serologische Studien beim Meerschweinchen zeigten Seroprävalenzen bis zu 50%; die meisten der seropositiven Tiere zeigten jedoch keine für die Infektion typischen pathologischen und histopathologischen Veränderungen (Illanes et al. 1993; Wan et al. 1996). Beim Meerschweinchen scheinen Encephalitozoon-cuniculi-Infektionen auch auf vertikalem Weg möglich zu sein (Boot et al. 1988).

Klinik: Infektionen verlaufen ähnlich wie bei immunkompetenten Mäusen i. d. R. subklinisch und bleiben darum unbemerkt. Es werden aber manchmal auch multifokale, granulomatöse Enzephalitiden und interstitielle Nephritiden gefunden (Percy u. Barthold 2001).

Diagnose: Zur Diagnostik wird die Tusche-Immunreaktion verwendet, bei der Immunglobuline eines positiven Serums an Kohlepartikelchen der Tusche absorbiert werden. Die so markierten Antikörper haften an der Oberfläche der Encephalitozoon-cuniculi-Sporen und machen sie mikroskopisch sichtbar. Der Test kann auch zum Nachweis der Sporen im Urin verwendet werden.

Therapie: Die Behandlung orientiert sich an den im Kaninchen-Kapitel erwähnten Kautelen. Seropositive Meerschweinchen sollten strikt von der Zucht ausgeschlossen werden. Derzeit ist keine optimale Therapie bekannt. Bei ausgeprägter ZNS-Symptomatik ist eine Behandlung mit Fenbendazol, Oxytetracyclin, Dexamethason und B-Vitaminen sinnvoll (s. 1.1.1.3).

Cama et al. (2007) beschreiben den Fall eines 2 Jahre alten Kindes, bei dem Enterocytozoon bieneusi nachgewiesen wurde. Sporen des identischen Erregers fanden sich in den Kotproben von sieben Meerschweinchen, die im gleichen Haushalt lebten. Daher sollte diese Mikrosporidien-Spezies als potenzieller Zoonoseerreger immer mit in Betracht gezogen werden.

Tabelle 2.1: Arzneimittel zur Bekämpfung von Protozoen beim Meerschweinchen

2.1.2             Helminthen

2.1.2.1    Nematoden

Rundwurmbefall

Oxyuridose (»Pfriemenschwänze«), Paraspidodera uncinata

Erreger: Das Meerschweinchen wird i. d. R. nur von einem spezifischen Nematoden, dem sog. »Pfriemenschwanz«, Paraspidodera uncinata (Abb. 2.8), befallen. Infektionen sind meist nur zu erwarten, wenn die Tiere in Außengehegen oder mit Auslauf gehalten werden. Der in Blinddarm und Kolon lebende Pfriemenschwanz, ein den Askariden nahe stehender, etwa 2–2,5 cm langer Helminth, kommt auch in Deutschland, insbesondere bei schlecht gehaltenen und extrem verwahrlosten Tieren vor. Die Präpatenz beträgt 50–70 Tage.

Klinik: Meist verlaufen Infektionen asymptomatisch. Ein hochgradiger Befall kann allerdings zu reduziertem Allgemeinbefinden und gastrointestinalen Störungen führen. Mattes Haarkleid, Kachexie, Enteritiden, Aborte und Jungtierverluste können gelegentlich auftreten.

Diagnose: Im Flotationsverfahren sind die ovalen, dickschaligen Eier (Abb. 2.9a–c) leicht nachweisbar.

Therapie: Zur Bekämpfung eignen sich 50 mg/kg KM Fenbendazol (Panacur^®-Suspension oder PetPaste, MSD) p. o., 25 mg/kg KM Levamisol (= 0,025 ml/100 g KM Citarin^®-L 10%, Bayer) s. c. oder 10 mg/kg KM p. o. sowie 4–7 g Piperazinsalze/l Trinkwasser (Schütze 1977; Rommel 1981).

Abb. 2.8
Paraspidodera uncinata (schematisch): (A) Kopf (dorsal), (B) Schwanz vom (ventral).

Peitschenwurm: Trichuris gracilis

Erreger: Trichuris-Eier wurden bislang nur bei wild lebenden Meerschweinchen gefunden (Dittmar 2002). In einer aktuellen Studie konnte dieser Erreger bei Hobby-Meerschweinchen allerdings mehrfach nachgewiesen werden (Pantchev et al. 2005). Die peitschenähnlichen Adultwürmer werden 3–8 cm lang, haben einen trichuroiden Ösophagus, ein dünnes Körpervorder- und ein dickeres Hinterende. In der Außenwelt entwickelt sich im Ei die Larve I. Die Infektion vollzieht sich durch orale Aufnahme larvenhaltiger Eier. Der Nematode macht eine histotrope Phase in der Darmmukosa durch und siedelt sich im Dickdarm (Zäkum und Kolon) an. Die Präpatenz beträgt mindestens 6 Wochen.

Abb. 2.9a
(A) Paraspidodera-uncinata-Ei (Heterakidae) vom Meerschweinchen im Flotationspräparat (630 ×). (B) Paraspidodera-uncinata-Ei mit Blastomeren (älterer Kot) vom Meerschweinchen im Flotationspräparat (630 ×). (C) Paraspidodera-uncinata-Ei mit Larve (älterer Kot) vom Meerschweinchen im Flotationspräparat (630 ×).

Klinik: Je nach Befallsintensität können gestörtes Allgemeinbefinden, Abmagerung, Enteritiden oder Durchfall auftreten. Vermutlich bleibt ein Großteil der Infektionen gänzlich unbemerkt, weil jegliche Symptome fehlen.

Diagnose: Mittels Flotationsverfahren sind die dickschaligen, zitronenförmigen Eier (85 × 40 µm), die mit 2 konvexen Polpfröpfen versehen sind, nachzuweisen.

Therapie: Die Behandlung kann schwierig sein. Grundsätzlich sind Benzimidazole (u. a. Flubendazol [Flubenol^® P, Elanco], Fenbendazol [Panacur^®-Suspension oder PetPaste, MSD], Mebendazol [Telmin^® KH, Elanco]) bei mehrtägiger Applikation und Makrozyklische Laktone (z. B. Ivermectin [Ivomec^®, Merial; Virbamec^®, Virbac], Doramectin [Dectomax^®, Elanco]) einsetzbar. Von besonderer Wichtigkeit sind Hygienemaßnahmen.

Waschbärspulwurm: Baylisascaris procyonis

Erreger: Zu den ganz seltenen Nematoden beim Meerschweinchen gehört Baylisascaris procyonis, der Spulwurm des Waschbären. Diese Kleinbären, deren ursprüngliches Siedlungsgebiet Nord- und Mittelamerika umfasste, wurden vor einigen Jahrzehnten als Pelztiere nach Deutschland importiert und haben sich in den 1930ern und 1940ern in Europa verbreitet (CDC 2002). Über den Kot von Waschbären können möglicherweise Eier von Baylisascaris procyonis (Abb. 2.10) ausgeschieden werden. Bei einer Untersuchung von Waschbären, die in Nordhessen erlegt oder gefangen worden waren, erwiesen sich 72% der Tiere als mit Baylisascaris procyonis infiziert (Bauer et al. 1992).

Klinik: Baylisascaris procyonis kann das klinische Bild der Larva migrans visceralis, ocularis oder cerebralis hervorrufen. Beim Meerschweinchen wurden Infektionen nachgewiesen (cerebrospinal larva migrans), bei denen Abmagerung, gesteigerte Erregbarkeit, Festliegen und Opisthotonus zu beobachten waren. Gleichzeitig wurden im Gehirn neben den Larven eosinophile, granulomatöse Entzündungsherde gefunden. Bei einigen Tieren konnten die Larven auch in der Lunge nachgewiesen werden. In einem Fall vollzog sich die Infektion über Einstreu mit Sägespänen, die mit Waschbärenkot kontaminiert waren (van Andel et al. 1995).

Abb. 2.10
Baylisascaris-Eier vom Skunk im Flotationspräparat (600 ×). Baylisascaris columnaris ist eine häufige Art beim Stinktier, dessen Eier nicht von Baylisascaris procyonis vom Waschbär zu unterscheiden sind. Außerdem ist diese Spezies wahrscheinlich genauso gefährlich für Zwischenwirte wie Baylisascaris procyonis.

Diagnose: Eine Verdachtsdiagnose kann sich aufgrund klinischer Symptomatik und vorliegender Exposition gegenüber Waschbären ergeben. Die Laborbefunde weisen eine deutliche Eosinophilie aus. Die definitive Diagnose wird oft erst post mortem durch den Nachweis der Larven von Baylisascaris procyonis in histopathologischen Präparaten gestellt; allerdings ist eine genaue Kenntnis der morphologischen Strukturen der Larven und Erfahrung bei der Abgrenzung von anderen Parasitosen erforderlich (Conraths 2002, Kazacos 2001).

Therapie: Die in der Literatur beschriebenen Therapieversuche sind nicht durch Studien im erforderlichen Umfang gesichert. Für das Meerschweinchen gibt es bezüglich der Bekämpfung keine Angaben. 25–50 mg Albendazol/kg KM und Tag werden beim Menschen verabreicht (Kazacos 2001). Möglicherweise sind Albendazol (Valbazen^®, Elanco) oder Fenbendazol (Panacur^®-Suspension oder PetPaste, MSD) auch beim Meerschweinchen verwendbar.

2.1.2.2    Zestoden

Bandwurmbefall

Hymenolepis nana, Hymenolepis diminuta

Erreger: Durch orale Aufnahme von Eiern bzw. Zwischenwirten (Käfer, Flöhe) sind beim Meerschweinchen Infektionen mit Hymenolepis nana oder Hymenolepis diminuta möglich, erfahrungsgemäß aber sehr selten. Die Adultwürmer von Hymenolepis nana werden 5,5 cm lang und parasitieren im Dünndarm. Ein Wirtswechsel findet bei Hymenolepis nana nicht zwangsläufig statt. Anders verläuft die Entwicklung bei Hymenolepis diminuta, da hier ein Zwischenwirt (insbesondere Flöhe oder andere Insekten, wie Reismehlkäfer (Tribolium spp.), Mehlwürmer und Schaben eingeschaltet ist, in dem sich das Zystizerkoid entwickelt. Die Adulten von Hymenolepis diminuta werden etwa 6 cm lang. Hymenolepis nana kommt im Gegensatz zu Hymenolepis diminuta wahrscheinlich keine Bedeutung als Zoonoseerreger zu, weil sich die Nagerstämme von den humanen Stämmen unterscheiden (Beck u. Pantchev 2009).

Klinik: Gelegentlich treten gastrointestinale Entzündungserscheinungen auf, die zu Abmagerung und Diarrhoe führen können. Wegen fehlender Symptome bleibt ein Befall oft gänzlich unbemerkt.

Diagnose: Im Flotationsverfahren können die Eier mit den Onkosphären (Hymenolepis nana: 40–60 × 30–50 µm groß, Hymenolepis diminuta: 70–85 × 60–80 µm groß) ohne Weiteres nachgewiesen werden.

Therapie: Zweimalige s. c. Applikationen von 5–10 mg/kg KM Praziquantel (Droncit^®, Bayer) im Abstand von 10 Tagen können zur Beseitigung der Bandwürmer durchgeführt werden (Isenbügel u. Frank 1985; Hamel 2002). Alternativ können gegen Hymenolepis spp. 100 mg Niclosamid/kg KM 2-mal im Abstand von einer Woche oder 1 mg Niclosamid/kg KM ins Futter verabreicht werden.

2.1.2.3    Trematoden

Trematoden treten beim Meerschweinchen nicht auf.

Tabelle 2.2: Arzneimittel zur Bekämpfung von Helminthen beim Meerschweinchen

2.2   Arthropoden

2.2.1             Milben

2.2.1.1    Pelzmilbenbefall

Chirodiscoides caviae

Erreger: Der Pelzmilben-Befall, hervorgerufen durch Chirodiscoides caviae (Abb. 2.11, 2.12) stellt die häufigste Ektoparasitose beim Meerschweinchen dar. Insbesondere kranke oder immungeschwächte Tiere beherbergen oft massenhaft diese Milben (Beck 2004). Die streng wirtsspezifischen Pelzmilben leben auf der Hautoberfläche und können rasch durch Kontakt von Tier zu Tier weitergegeben werden. Diese Ektoparasiten sind ein wiederkehrendes Problem besonders in Tierhaltungen mit vermehrtem Tierwechsel, beispielsweise in Zoohandlungen oder Zuchten. Junge Meerschweinchen werden durch die Nähe zu den Elterntieren rasch infestiert. Pelzmilben, Chirodiscoides caviae (: 480 × 140 µm, : 340 × 130 µm) sind lang und schmal gebaut und besitzen lange Extremitäten (Larve: 3 Beinpaare, Nymphen und Adulte: 4 Beinpaare). Die Tarsen aller 8 Beine tragen Haftglocken auf kurzen, ungegliederten Haftstielen. Das vierte Beinpaar ist beim Männchen lang und kräftig ausgebildet, die nach innen hakenförmig umgebogenen Tarsen dienen der Verankerung am Weibchen während der Kopulation. Männchen weisen kaudal einen zungenförmigen Fortsatz mit 2 Saugnäpfen auf. Auffallend ist das deutlich dreieckige Gnathosoma; das Idiosoma ist im vorderen Drittel durch eine Furche mittig geteilt. Sternalplatte sowie erstes und zweites Beinpaar sind stark chitinisiert und als Klammerapparat zur Verankerung an den Haaren des Wirtes ausgebildet. Der komplette Entwicklungszyklus verläuft über ein Larven- und zwei Nymphenstadien zu den / Adulten auf dem Meerschweinchen (Abb. 2.13). Die Eier werden etwa in der Mitte des Haarschaftes mittels einer klebrigen Substanz fixiert.

Klinik: Mitunter werden Pelzmilben auch als harmlose Kommensalen angesehen, weshalb die Beeinträchtigung des Wirtes oft unterschätzt wird. Die Symptomatologie ist äußerst variabel von inapparent bis klinisch manifest. Je nach Befallsintensität entstehen Irritationen am Integument – einerseits durch die mechanischen Einwirkungen der Mundwerkzeuge, verbunden mit der Abgabe von Speicheldrüsensekret, andererseits durch die Aufnahme von Zelldetritus und Gewebsflüssigkeit. Hochgradig befallene Meerschweinchen leiden manchmal unter heftigem Juckreiz, in dessen Folge Exkoriationen mit bakteriellen Sekundärinfektionen auftreten können (Abb. 2.14). Unter Umständen können in Kratz- und Beißwunden seröse Exsudationen bzw. purulente Dermatitiden auftreten. Ein charakteristisches Zeichen für eine Infestation mit Chirodiscoides caviae ist zunehmende Unruhe sowie flächenhafter Haarausfall (oft im Flankenbereich). Vereinzelt rupfen sich massiv befallene Tiere sogar büschelweise die Haare aus. Daraus resultieren nicht selten Haaransammlungen in der Maulhöhle (bukkal im Oberkiefer und lingual im Unterkiefer), die Zahnanomalien vortäuschen können. Die Meerschweinchen werden anorektisch, magern rapide ab und können in gravierenden Fällen versterben (Beck 2002, Lumenij u. Cremers 1986).

Abb. 2.11
Ventralansicht von Chirodiscoides caviae () vom Meerschweinchen (schematisch).

Abb. 2.12
Chirodiscoides-caviae-Weibchen (oben) und -Männchen (unten) vom Meerschweinchen.

Abb. 2.13
Entwicklungszyklus von Chirodiscoides caviae auf dem Meerschweinchen: Ei – Larve – Nymphe I – Nymphe II – / Adulte (schematisch).

Diagnose: Manchmal können die Pelzmilben oder ihre Eier mithilfe einer Lupe im Haarkleid ausgemacht werden (Prädilektionsstelle ist der kaudale Körperbereich). Da die Parasiten superfiziell auf der Haut leben, sind sie außerdem im Tesafilm-Hautabklatschpräparat gut nachzuweisen (Abb. 2.15, 2.16). Bei verendeten Meerschweinchen wandern die Milben innerhalb weniger Tage an die Haarspitzen (Abb. 2.17), von wo sie leicht gewonnen und mikroskopiert werden können (Löwenstein u. Hönel 1999). Eine andere Möglichkeit ist das Auszupfen von Haarbüscheln, die sich bei hochgradigem Milbenbefall leicht lösen, und deren Untersuchung unter dem Mikroskop auf Milben bzw. deren Entwicklungsstadien (Abb. 2.18). Der mikroskopische Erregernachweis dient der differenzialdiagnostischen Abgrenzung gegenüber anderen dermalen Erkrankungen, einschließlich Pyodermien, Dermatophytosen, superfiziellen Abrasionen, allergischen Krankheitsbildern, Entzündungen des Integuments sowie weiteren Haarlings- und Milben-Infestationen.

Therapie: Die Bekämpfung erfolgt z. B. durch eine 2-malige Ganzkörpereinreibung mit Fipronil (Frontline^®-Spray, Merial) im Abstand von ca. 10 Tagen. Eine Überdosierung lässt sich vermeiden, indem das Meerschweinchen nicht direkt angesprüht wird. Stattdessen gibt man 1 bis 2 Sprühstöße in die behandschuhte Hand und reibt damit das Tier unter Auslassung von Körperöffnungen und Schutz der Schleimhäute vorsichtig ein (Beck 2000 u. 2004). Wegen der vergleichsweise dicken Meerschweinchenhaut muss zur Erzielung eines ausreichenden Wirkstoffspiegels das ebenfalls gut einsetzbare Selamectin (Stronghold^®, Pfizer) bei dieser Tierart höher dosiert werden. Als Richtwert gelten 15 mg (eine Ampulle der Darreichungsform für Hunde und Katzen bis 2,5 kg KM) bei Patienten < 800 g KM bzw. 30 mg (eine Ampulle der Darreichungsform für Hunde von 2,5–5 kg KM) bei Meerschweinchen > 800 g KM. Wenn die Spot-on-Lösung nicht unmittelbar auf die Hautoberfläche aufgetragen, sondern einfach ins Haarkleid getropft wird, sind therapeutische Fehlschläge vorprogrammiert (Beck 2002). Posthoff (2008) verwendet zur Behandlung des Pelzmilbenbefalls über mindestens 4–6 Wochen Moxidectin plus Imidacloprid (Advocate^®, Bayer): 0,1 ml für bis 1 kg KM und 0,2 ml für bis 2 kg KM in wöchentlichen Abständen. 0,2 mg/kg KM Ivermectin (Ivomec^®, Merial; Virbamec^®, Virbac) bzw. 0,5 mg/kg KM Doramectin (Dectomax^®, Elanco) sind ebenfalls zur Therapie einsetzbar, genauso wie 0,0025%ige Amitraz-Lösung (Ectodex^®, MSD) 2-mal im Abstand von 10 Tagen (Löwenstein u. Hönel 1999). In einer Zucht-Kolonie von Meerschweinchen erzielten Hirsjärvi u. Phyälä (1994) mit Ivermectin hervorragende Therapieergebnisse. Sie versprühten zunächst 0,2 mg/kg KM mit Propylenglykol verdünntes Ivermectin über die Tiere und applizierten 2 Wochen später 10 mg/kg KM unverdünntes Ivermectin auf die Hautoberfläche. Bei den Kontrollen nach 3 Monaten und 2,5 Jahren waren alle Tiere des Bestandes frei von Milben und deren Entwicklungsstadien. Subkutane Ivermectingaben blieben jedoch insuffizient. Alternativ können 2-malig 2 (< 400 g KM) oder 3 Tropfen (> 400 g KM) Permethrin (exspot^®, MSD) auf den Nacken gegeben werden (Beck 2004). Obwohl Pelzmilben stationär-permanente Ektoparasiten sind, ist eine Umgebungsbehandlung z. B. mit Flohumgebungssprays zu empfehlen, um abseits vom Wirt befindliche Milben zu beseitigen.

Abb. 2.14
Sekundäre generalisierte Dermatitis bei einem jungen Meerschweinchen nach Befall mit Chirodiscoides caviae.

Abb. 2.15
Pelzmilbe, Chirodiscoides caviae, vom Meerschweinchen im Tesafilm-Hautabklatschpräparat.

Abb. 2.16
Chirodiscoides caviae vom Meerschweinchen im Tesafilm-Hautabklatschpräparat (200 ×).

Abb. 2.17
Chirodiscoides caviae vom Meerschweinchen am Haarschaft wandernd (200 ×).

Abb. 2.18
Ei von Chirodiscoides caviae am Haarschaft eines Meerschweinchens.

Abb. 2.19
Schematische Darstellung von Trixacarus caviae, Räudemilbe des Meerschweinchens.

Abb. 2.20
Sarcoptes scabiei var. canis, Räudemilbe des Hundes.

Abb. 2.21
Trixacarus caviae (Grabmilbe, dorsale Stacheln) vom Meerschweinchen im Hautgeschabsel (600 ×).

Abb. 2.22
Trixacarus caviae (Grabmilbe) vom Meerschweinchen im Hautgeschabsel (600 ×).

2.2.1.2    Sarkoptesräude

Trixacarus caviae

Erreger: Morphologisch stehen die rundlich-schildkrötenförmigen Trixacarus-caviae-Milben (Abb. 2.19) den etwas größeren Sarcoptes-Spezies (Abb. 2.20) sehr nahe. Die Männchen erreichen eine Länge von 135 µm und eine Breite von etwa 100 µm; die Weibchen werden 190 µm lang und etwa 145 µm breit. Wie bei allen Sarkoptiden überragen das 3. und 4. Beinpaar nicht den seitlichen Körperrand (Abb. 2.21, 2.22). Abgesehen von der kürzeren Stiellänge, sind Bau und Lokalisation der Prätarsen (mittellang, ungegliedert) und Haftscheiben (nur am 1. und 2. Beinpaar, napfförmig) mit denen der Sarcoptes spp. identisch (Hiepe u. Ribbeck 1982). Die Entwicklung über Ei, Larve (sechsbeinig), Proto- und Tritonymphe (achtbeinig) zum Imago dauert etwa 21 Tage (Abb. 2.23). Nach der Kopulation der Adulten auf der Oberfläche des Integuments legen die weiblichen Milben Eier in Bohrgängen ab, welche meist bis zum Stratum granulosum reichen. Alle postembryonalen Entwicklungsstadien von Trixacarus caviae verlassen auch zeitweise diese Tunnel in den oberen Hautschichten. Die dermalen Irritationen werden einerseits durch die mechanischen Einwirkungen der Mundwerkzeuge, verbunden mit der Abgabe von Speicheldrüsensekret, und andererseits durch die Aufnahme von Lymphe und Gewebeflüssigkeit hervorgerufen (Rothwell 1991).

Abb. 2.23
Entwicklungszyklus von Trixacarus caviae auf dem Meerschweinchen: Ei -Larve – Nymphe I – Nymphe II – / Adulte (schematisch).

Abb. 2.24a
Exkoriationen bei einem Meerschweinchen mit Sarkoptesräude durch Trixacarus caviae.

Abb. 2.24b
Durch permanentes Kratzen entstandene Exkoriationen bei einem Meerschweinchen mit Trixacarus-caviae-Befall.

Abb. 2.24c
Hautveränderungen im Nacken eines Meerschweinchens nach Infestation mit Grabmilben.

Abb. 2.25a
Mit Trixacarus caviae infestiertes Meerschweinchen.

Abb. 2.25b
Krustöse, wund geknabberte Läsionen der Haut.

Abb. 2.25c
Skabioide Hautveränderungen im Kruppenbereich beim Meerschweinchen mit Räude.

Klinik: Kardinalsymptome der Sarkoptesräude des Meerschweinchens sind Unruhe, bedingt durch heftigen Juckreiz, und das damit verbundene permanente Kratzen sowie erythematöse Effloreszenzen mit ggf. starker Hyperkeratose und Lichenifikation der Haut. Die klinische Symptomatik ist durch Alopezie, mehr oder weniger dicke kleieartige Beläge sowie zerklüftete, borkenähnliche Krusten besonders an Kopf, Hals, Rumpf und den Extremitäten mit Tendenz zur Generalisation gekennzeichnet (Abb. 2.24–2.26). Einige erkrankte Meerschweinchen zeigen außerdem periokulären Haarausfall in Form einer sog. »Augenbrille«. Andere Tiere weisen skabioide Veränderungen auch lediglich im Kruppenbereich auf. Gleichzeitig kommt es zu einer Hautverdickung und Hautfaltenbildung. Bei warmen Umgebungstemperaturen ist mit einer Intensivierung des Pruritus zu rechnen. Der quälende Juckreiz veranlasst die Tiere zu Unruheverhalten und zu andauerndem Kratzen, bei dem kleine Partikel der Hautkruste abgetragen werden. Gelegentlich bei Stress bzw. besonders starken Kratzbewegungen können sogar epileptiforme Anfälle auftreten. Nicht selten fallen diese Ereignisse auch auf dem Behandlungstisch bei der tierärztlichen Untersuchung oder Manipulationen (z. B. Hautgeschabsel-Entnahme) auf. Je ausgeprägter die Symptome, desto wahrscheinlicher sind Schwächezustände, Apathie, Inappetenz, Kachexie sowie unter Umständen sogar Todesfälle (Abb. 2.27). Jungtiere sind durch ihren innigen Kontakt zu den Elterntieren einer besonderen Infektionsgefährdung durch Milben unterworfen und infolge ihres reduzierten Immunstatus finden die Parasiten hier ein geeignetes Milieu. Auch als Zoonoseerreger kommt Trixacarus caviae manchmal eine Bedeutung zu (Dorrestein u. van Bronswijk 1979; Beck u. Pantchev 2008). Besonders Kinder, die einen innigen Kontakt zu ihrem »Spieltier« pflegen, unterliegen diesbezüglich einem hohen Ansteckungsrisiko. Unter den humanpathogenen Räudemilben dominieren jedoch Sarcoptes spp.

Abb. 2.26a
Skabioide Hautveränderungen und »Augenbrille« bei einem Meerschweinchen mit Sarkoptesräude.

Abb. 2.26b
Krustöses Ekzem auf der Kruppe bei einem Meerschweinchen mit Sarkoptesräude.

Abb. 2.27
Verendetes Meerschweinchen mit Trixacarus-caviae-Befall und typischer »Augenbrille«.

Abb. 2.28
Trixacarus caviae vom Meerschweinchen im Hautgeschabsel.

Diagnose: Aufgrund der häufig pathognomonischen Erscheinung (z. B. »Augenbrille«) der Sarkoptesräude des Meerschweinchens ist es mitunter möglich, die Diagnose schon anhand des klinischen Bildes zu stellen. Unter Umständen kann man dem Meerschweinchen zusätzliche Läsionen durch tiefe Hautgeschabselentnahmen und hierdurch oft ausgelöste epileptiforme Anfälle ersparen. In unklaren Fällen sollte aber zur Absicherung der Verdachtsdiagnose auf das Geschabsel dennoch nicht verzichtet werden, auch wenn erfahrungsgemäß die Grabmilben in der Probe nur äußerst schwer nachweisbar sind (Abb. 2.28). Hierzu ist mit einer Skalpellklinge sparsam, aber nicht zu oberflächlich, möglichst an der Grenze zur gesunden Haut, Material zu entnehmen. Falls es der Zustand des Patienten erlaubt, ist die Geschabselentnahme von mehreren Lokalisationen zu empfehlen, was die Nachweiswahrscheinlichkeit der Erreger erhöht. Zur mikroskopischen Durchmusterung wird die Probe mit 10%iger KOH-Lösung aufgehellt (ca. 20 Min. Einwirkungszeit), auf Objektträger verteilt, mit Deckgläschen abgedeckt und mikroskopiert (Objektiv: 1:10).

Therapie: Zur Bekämpfung von Trixacarus caviae bestehen sehr unterschiedliche Erfahrungen. Bei milden lokalisierten Formen kann ausnahmsweise die topische Behandlung, z. B. mit Benzylbenzoat (Penochron^® N, Merial) ausreichen, womit veränderte Hautbezirke bestrichen werden. Posthoff (2008) weist darauf hin, dass Behandlungszeiten von 4 Wochen in praxi bei fortgeschrittenen Fällen absolut unzureichend sind. Manche Tiere müssen sogar über 3–4 Monate wöchentlich z. B. mit Spot-on-Präparaten therapiert werden. Als probates systemisches Mittel eignet sich Ivermectin (Ivomec^®, Merial; Virbamec^®, Virbac) aus der Gruppe der Makrozyklischen Laktone. Subkutane Injektion mit 0,2–0,4 mg Ivermectin/kg KM 2- bis 3-mal im Abstand von 7 bis 10 Tagen führen zur raschen Beseitigung der Grabmilben. Zuvor kann das Antiparasitikum mit Polypropylen verdünnt werden (Schossier u. Fehr 1989; Wasel 1995; Beck 2002). 0,2–0,4 mg Ivermectin/kg KM (= 0,1–0,15 ml Ivomec S^® 0,27%/kg KM) werden 3- bis 5-mal im Wochenabstand s. c. appliziert. Beim Einsatz von Ivomec S^® 0,27% für Ferkel und Läufer (Merial) ist das Injektionsvolumen so groß, dass sich ein Verdünnen erübrigt. Die Verdünnung mit 0,9%iger NaCl-Lösung sollte nur durchgeführt werden, wenn die Injektion unmittelbar danach erfolgt. Polypropylen ist hierzu nur zwingend, falls eine stabile Mischung zum wiederholten Gebrauch über einen längeren Zeitraum hergestellt werden soll (Hollmann 2002). Schossier und Fehr (1989) verabreichten mehreren Meerschweinchen mit Verdacht auf Sarkoptesräude Ivermectin in einer Dosierung von 0,2–0,4 mg/kg KM 3-malig im Abstand von 7 Tagen. Das geringe Injektionsvolumen wurde dabei mit 1 ml physiologischer Kochsalzlösung erweitert. Parallel wurden 2-mal wöchentlich über 3 Wochen Amitraz-Ganzkörperwaschungen (0,025%) durchgeführt. Amitraz (Ectodex^®, MSD) scheint von Meerschweinchen ohne Weiteres vertragen zu werden (Muller 1982). Nebenwirkungen, wie Apathie, Diarrhoe und zentralnervöse Symptome, konnten bei den behandelten Tieren nicht beobachtet werden. Auch der Wirkstoff Fipronil erwies sich als mögliches Antiparasitikum gegen Trixacarus caviae beim Meerschweinchen. Demnach ist eine 2-malige Ganzkörpereinreibung mit Fipronil (Frontline^®-Spray, Merial) im Abstand von 7 bis 10 Tagen ausreichend, um alle Erreger abzutöten. Dabei können Überdosierungen dadurch vermieden werden, indem das Tier niemals direkt angesprüht wird. Ratsam ist es, etwas Frontline^®-Spray (1 bis 2 Sprühstöße) in die behandschuhte Hand zu geben und den Patienten mit der erforderlichen Menge einzureiben (Beck 1998 u. 2000). Zur Therapie eignen sich ebenfalls 30 mg Selamectin (Stronghold^®, Pfizer), das streng perkutan auf den Nacken des Tieres appliziert wird (1 Ampulle Stronghold^® für Hunde und Katzen mit einem Körpergewicht von 2,6–5 kg). Wegen der dicken Meerschweinchenhaut muss zur Erreichung ausreichender Wirkstoffspiegel das Selamectin bei dieser Tierart vergleichsweise höher dosiert werden. Wenn die Spot-on-Lösung nicht unmittelbar auf die Hautoberfläche aufgetragen wird, sind Fehlschläge in der Behandlung vorprogrammiert (Beck 2002). Es sind bislang keine unerwünschten Nebenwirkungen beim Meerschweinchen nach Umwidmung Fipronil- bzw. Selamectin-haltiger Antiparasitika bekannt. Sämtliche Kontakttiere sind in die Therapie einzubinden, zusammen mit einer gründlichen Reinigung und Dekontamination der Umgebung. Bei starkem Pruritus können Prednisolon-Gaben (1 mg/kg KM) über mindestens 5 Tage zur Linderung beitragen. Extremitätenverbände und die Anbringung eines Halskragens sind manchmal geeignet, massives Kratzen, Beißen sowie Automutilation zu unterbinden (Hollmann 2002). Beides wird erfahrungsgemäß von vielen Tieren aber nicht gut toleriert.

Ein wesentlicher Einflussfaktor auf Hauterkrankungen beim Meerschweinchen wird von vielen Tierbesitzern und Tierärzten übersehen. Hypovitaminose C ist im Spätwinter die Hauptursache für sekundäre Dermatosen, insbesondere für Ektoparasiten-Befall. Gerade in den Wintermonaten sollte deshalb regelmäßig frisches Obst und Gemüse angeboten werden. Ein- bis zweimal wöchentlich sind 25 mg/kg KM Vitamin C über das Trinkwasser zu verabreichen (30 mg Ascorbinsäure und 100 mg Zitronensäure als Stabilisator pro 100 ml Trinkwasser, täglich frisch, keine Metallschale) (Beck 2004) (Tab. 2.3).

Fall 1: Meerschweinchen mit Sarkoptesräude

Vorbericht: Im Frühjahr wurde ein etwa 3 Jahre altes weibliches Meerschweinchen mit heftigem Pruritus und massiven hyperkeratotischen Hautveränderungen vorgestellt (Abb. 2.29). Es handelte sich um ein einzeln gehaltenes Tier. Nach dem Auftreten der ersten Symptome ca. 4 Wochen zuvor hatte die Halterin bereits einen Tierarzt konsultiert. Die antibiotische Versorgung brachte zwar eine vorübergehende Linderung der dermalen Reaktionen, der Juckreiz konnte jedoch nicht reduziert werden.

Symptomatik: Das klinische Bild war durch kleieartige Beläge sowie zerklüftete, borkenähnliche Krusten besonders am Hals und in der Umgebung der Augen mit Tendenz zur Generalisation gekennzeichnet. Es fiel außerdem eine sog. Brillenbildung auf. Gleichzeitig waren eine Verdickung der Haut sowie Alopezie festzustellen. Von Anfang an zeigte das Meerschweinchen massiven Juckreiz, der sich mit der Ausbreitung der Effloreszenzen und bei warmen Umgebungstemperaturen intensivierte. Dieser Pruritus veranlasste das Tier zu Unruheverhalten und zu permanentem Kratzen, bei dem kleine Teile der Hautkruste abgetragen wurden. Am Hals und an den Vordergliedmaßen waren Exkoriationen sichtbar. Gelegentlich beobachtete die Besitzerin auch epileptiforme Anfälle nach besonders starken Kratzaktivitäten. Diese waren auch im Moment der ersten Injektionsbehandlung festzustellen. Infolge der schweren Symptomatik kam es zu Apathie, Inappetenz und Abmagerung.

Diagnostik: Die Diagnose »Sarkoptesräude« wurde anhand des klinischen Bildes in Verbindung mit dem mikroskopischen Erregernachweis aus Hautgeschabseln gestellt. Die Proben wurden unter Verwendung einer Skalpellklinge von mehreren Stellen entnommen und dabei die Epidermis relativ frisch veränderter Hautareale bei Auslassung durch Exkoriationen irritierter Bereiche an den Randzonen großflächig bis zum Austritt von Kapillarblut abgetragen. Zur mikroskopischen Durchmusterung erfolgte die Verteilung des reichlich gewonnenen Hautmaterials auf mehreren Objektträgern, die Aufhellung der Probe mit 10%iger KOH-Lösung und die Kompression mit Deckgläschen.

 

Abb. 2.29
Eine sog. »Augenbrille« kann als pathognomonisch für die Sarkoptesräude beim Meerschweinchen angesehen werden.

 

Therapie: Die Behandlung wurde mittels s. c. Applikation von 0,3 mg/kg KM verdünntem Ivermectin (Ivomec S^® 0,27%, Merial), 3-malig im Abstand von 7 Tagen durchgeführt. Außerdem wurde Fipronil (Frontline^®-Spray, Merial) zur einmaligen Ganzkörpereinreibung (2 Sprühstöße in behandschuhte Hand) bei der Erstvorstellung und für die Dekontamination des Käfigs und der Umgebung eingesetzt. Es wurde empfohlen, vitaminreiches Obst und Gemüse anzubieten.

Fazit: Bis zur zweiten Vorstellung nach einer Woche waren der Juckreiz und die Hautläsionen deutlich zurückgegangen. Bei der dritten Ivermectin-Applikation konnte kein Pruritus mehr beobachtet werden. Die skabioiden Effloreszenzen waren nach 14 Tagen weitestgehend abgeklungen. Bakterielle Sekundärinfektionen an den durch Exkoriationen geschädigten Hautflächen traten nicht auf. Der Allgemeinzustand des Meerschweinchens verbesserte sich zusehends. Negative Begleiterscheinungen durch Ivermectin bzw. Fipronil waren nicht festzustellen.

Abb. 2.30
Notoedres muris – Dorsalansicht (200 ×).

2.2.1.3    Notoedresräude

Notoedres muris

Erreger: Grabmilben der Gattung Notoedres (Abb. 2.30) sind beim Meerschweinchen äußerst selten anzutreffen. Sie werden hauptsächlich durch Kontakt weitergegeben. Andere Übertragungsmöglichkeiten durch unbelebte Zwischenträger sind von untergeordneter Bedeutung. Die stationär-permanent auf dem Wirt lebenden Notoedres muris sind isoliert nur wenige Tage überlebensfähig. Bei niedrigen Umgebungstemperaturen gehen die Parasiten spätestens nach 3 Tagen zugrunde. Morphologisch sehen die rundlich-schildkrötenförmigen Notoedres-Milben den etwas größeren Sarcoptes-Spezies sehr ähnlich. HIEPE und RIBBECK (1982) erwähnen lediglich die dorsal liegende Analöffnung sowie die Chaetotaxie bei Notoedres spp., womit die Anordnung, Benennung und taxonomische Bewertung der Haargebilde auf bestimmten Körperteilen gemeint sind, als Differenzierungsmerkmale. Notoedres muris weist im Unterschied zu Sarcoptes sp. keine dorsalen Stacheln, sondern Streifen auf. Die Männchen erreichen eine Länge von 180 µm und eine Breite von 145 µm; die Weibchen werden 300 µm lang und 250 µm breit. Das 3. und 4. Beinpaar überragen nicht den seitlichen Körperrand. Abgesehen von der kürzeren Stiellänge, sind Bau und Lokalisation der Prätarsen und Haftscheiben mit denen der Sarcoptes-Spezies identisch. Der Lebenszyklus entspricht im Wesentlichen dem der Sarcoptes-Arten. Die Entwicklung über Ei, Larve (sechsbeinig), Proto- und Tritonymphe (achtbeinig) zum Imago dauert etwa 21 Tage. Nach der Kopulation der Adulten auf der Hautoberfläche legen die weiblichen Milben Eier in Bohrgängen ab, die meist bis zum Stratum granulosum reichen. Alle postembryonalen Entwicklungsstadien von Notoedres spp. verlassen auch zeitweise diese Tunnel in den obersten Hautschichten.

Klinik: Die Notoedresräude zeigt ähnliche Symptome wie der Befall mit Trixacarus caviae, der Erreger der Sarkoptesräude beim Meerschweinchen. Sie manifestiert sich vornehmlich als »Kopfräude« mit Tendenz zur Generalisation. Die Tiere sind unruhig und durch Juckreiz geplagt. Typisch sind krustöse Veränderungen an Ohren, Nase, Augen, Lippen, Hals und Vorderbeinen. Durch mangelnden Appetit werden die Meerschweinchen oft kachektisch (Rommel 1981).

Diagnose: Analog zur Sarkoptesräude sind die Milben in der Hautgeschabsel-Mikroskopie nachweisbar.

Therapie: Zur Bekämpfung werden meist Makrozyklische Laktone verwendet. 0,2–0,4 mg Ivermectin/kg KM (=0,1–0,15 ml/kg KM Ivomec S^® 0,27%, Merial) sind 3- bis 5-mal im Wochenabstand s. c. zu applizieren. Weitere Behandlungsmöglichkeiten wie bei der Sarkoptesräude.

2.2.1.4    Demodikose

Demodex caviae

Erreger: Die stationär-permanenten Demodex caviae sind beim Meerschweinchen eine Rarität. Die mittellangen Adulten (150 × 70 µm) haben die für Haarbalgmilben typische Zigarrenform und besitzen 8 Stummelfüße. Das Idiosoma ist transversal gestreift. Larven sind sechsbeinig, Nymphen I und II und Adulte achtbeinig. Der Entwicklungszyklus der Milben vollzieht sich in Gänze im Haarbalg (Ei, Larve, Nymphe I, Nymphe II, / Adulte). Abseits des Wirtes gehen die Parasiten innerhalb kürzester Zeit zugrunde. Die Entwicklung dauert etwa 20–35 Tage. Demodex caviae ist streng wirtsspezifisch und auf anderen Tierarten nicht anzutreffen.

Klinik: Die Demodikose des Meerschweinchens tritt klinisch nur bei immungeschwächten Tieren in Erscheinung. Haltungs- und Fütterungsfehler sowie Stress begünstigen die Parasitose. Die Hautveränderungen sind in erster Linie an Kopf, Vorderextremitäten und Rumpf zu beobchten (Ellis u. Mori 2001). Aber auch im Bereich der Hinterextremitäten und im Inguinalbereich können Hautreaktionen auftreten (Schönfelder et al. 2010). Zu beobachten sind oft Alopezie im Flanken- und/oder Bauchbereich, erythematöse Hautreaktionen mit Schuppenbildung. In gravierenden Fällen entstehen außerdem Papeln und Krusten, gleichzeitig ist die Haut verdickt und stark gerötet. Bei einigen Patienten ist moderater Juckreiz festzustellen (Wasel 2005). Die Parasitose kann aber auch völlig asymptomatisch verlaufen (Percy u. Barthold 2001).

Diagnose: Mittels tiefer Hautgeschabsel aus Haarfollikeln und Talgdrüsen können die Milben zu Tage befördert und mikroskopiert werden. Wegen der charakteristischen Zigarrenform sind Verwechslungen mit anderen Milben-Spezies auszuschließen.

Therapie: Geeignete Wirkstoffe sind Ivermectin (Ivomec^®, Merial; Virbamec^®, Virbac) oder Doramectin (Dectomax^®, Elanco) in einer Dosierung von 0,2–0,4 (0,5) mg/kg KM, die bis zur Heilung im Wochenabstand appliziert werden. Gute Erfahrungen bestehen auch mit wöchentlichen Waschungen mit 0,025%iger Amitraz-Lösung (Ectodex^®, MSD) (Fehr 1990; Löwenstein u. Hönel 1999). Bei den von Schönfelder et al. (2010) mit Selamectin (Stronghold^®, Pfizer) therapierten Meerschweinchen verschwanden zwar sämtliche Pelzmilben (Chirodiscoides caviae); die Demodex-Milben konnten damit jedoch nicht 100%ig beseitigt werden.

2.2.1.5    Vorrats- und Futtermilben

Acarus farris und andere frei lebende Milben

Erreger: Verschiedene Vorrats- und Futtermilben gelangen gelegentlich auf die Haut von Meerschweinchen und führen zu allergischen Erkrankungen. Linek und Bourdeau (2005) berichten über 2 Meerschweinchen (2 und 3 Jahre alt), die über 4 Monate lokale entzündliche Hautveränderungen, Alopezie und leichten Pruritus zeigten. Nach Ausschluss anderer Ursachen (Dermatophyten, Trixacarus caviae, Chirodiscoides caviae u. a. Milben- und Haarlingsinfestationen) wurden Deutonymphen (Hypopusstadium) von Acarus farris (Acaridae: Astigmata) aus zugefüttertem Heu als nosogenes Agens isoliert (Abb. 2.31). Neben dieser Spezies kommen ätiologisch eine Reihe anderer Vorrats- und Futtermilben (Acaridae und Glycyphagidae) als Krankheitserreger beim Kleinsäuger in Betracht, die vorwiegend in pflanzlichen Substraten (verschiedene Trockenfuttermittel, Heu, Mehl usw.) vorkommen. Diese Milben ernähren sich von Zelldetritus bzw. von Mikroorganismen, die auf bestimmten Substraten wachsen. Der Entwicklungszyklus gleicht dem anderer Milbenarten und verläuft vom Ei über ein Larven- und zwei Nymphenstadien zu den / Adulten. Unter ungünstigen Verhältnissen können einige Spezies sog. Hypopusstadien (entspricht der Deutonymphe) bilden, wodurch Hunger- und Trockenperioden über längere Zeiträume überstanden werden können. Diese Stadien besitzen Saugnäpfe, mit denen sie sich an Kleinsäugern (Transportwirte) anheften und so in ein günstigeres Milieu transportiert werden. Als optimal für die Entwicklung dieser Milben gilt eine relative Luftfeuchte von 70–90%.

Klinik: Im Vordergrund stehen verschiedene dermale Veränderungen, die durch wiederholten Hautkontakt mit durch Vorrats- oder Futtermilben kontaminiertem Futter entstehen. Die Hautirritationen können sehr unterschiedlich aussehen und reichen von Dermatitiden, Alopezie und Schuppenbildung bis hin zu mehr oder weniger starkem Juckreiz sowie allergoiden Prozessen. Milben und ihre Metaboliten können außerdem durch Inspiration von feinem Staub in die Atemwege gelangen und dort manchmal zu respiratorischen Störungen (allergische Rhinopathie, Asthma-ähnliche Erscheinungen) führen. Vom Menschen ist bekannt, dass Inhalationsallergien meist durch Hausstaubmilben (Dermatophagoides spp.) oder Vorrats- und Futtermilben (Glycyphagus-, Acarus- und Tyrophagus-Spezies) hervorgerufen werden. Bei massiv mit Milben befallenem Futter können unter Umständen auch gastrointestinale Störungen auftreten. Die Milben sind dann zahlreich als sog. Pseudoparasiten in der Kotflotation zu finden. Derartig verdorbenes Futter sollte verworfen werden.

Abb. 2.31
Laterale Alopezie bei einem Langhaar-Rosettenmeerschweinchen infolge Infestation mit Deutonymphen (Hypopusstadium) von Acarus farris (Acaridae: Astigmata) aus zugefüttertem Heu.

Diagnose: Bei Verdacht auf Befall mit Vorrats- oder Futtermilben sollte sämtliches Futtermaterial gründlich auf Milben durchsucht werden (Stereomikroskop). Zahlreich in der Kotflotation anzutreffende Milben oder Entwicklungsstadien (Darmpassanten) sind ein wichtiger Anhaltspunkt. Am Wirt sind eventuell die festgesaugten Hypopusstadien zu finden, die mithilfe eines Hautgeschabsels gewonnen und mikroskopiert werden können. Auch eine Hautbiopsie kann nützliche Informationen liefern, weil manche Milben-Entwicklungsstadien in den Haarfollikeln lokalisiert sind. Es sollte aber stets abgewogen werden, inwieweit dies dem Patienten zugemutet werden kann. Sollten klinische Hautveränderungen bei einem Meerschweinchen auffallen, ist differenzialdiagnostisch immer auch an Vorrats- und Futtermilben zu denken.

Therapie: Linek und Bourdeau (2005) behandelten ihre 2 Meerschweinchen einmal wöchentlich mit 0,05%igem Phoxim (Sebacil^®, Bayer) als Dip über insgesamt 4 Wochen. In den nachfolgenden 2 Monaten verschwanden bei den Tieren die Erreger sowie sämtliche Hautveränderungen. Von der Behandlung mit Ivermectin wird abgeraten, da es nicht bzw. nur teilweise effektiv ist (Bourdeau 2003). Verdorbenes, feucht gelagertes und mit Milben kontaminiertes Futter darf nicht an Tiere verfüttert werden.

Abb. 2.32
Gliricola porcelli (Haarling) vom Meerschweinchen (schematisch).

Abb. 2.33
Haarling (Gliricola-porcelli-Weibchen mit Ei) vom Meerschweinchen.

Abb. 2.34
Trimenopon hispidum (Haarling) vom Meerschweinchen (schematisch).

2.2.2             Haarlinge

2.2.2.1    Mallophagidose

Gliricola porcelli, Trimenopon hispidum, Gyropus ovalis

Erreger: Unter den Ektoparasiten, die beim Meerschweinchen auf der Haut leben, sind in erster Linie Haarlinge (Gliricola porcelli [1,4 × 0,3 mm], Abb. 2.32, 2.33, Trimenopon hispidum [1,9 × 0,7 mm], Abb. 2.34, und Gyropus ovalis [1,2 × 0,5 mm], Abb. 2.35) zu beobachten (Möller 1984; Kunstýř 1989; Beck 2004; Wasel 2005). Sie ernähren sich von Schuppen, Hautdrüsensekreten und zum Teil auch von Körperflüssigkeiten. Als Aufenthaltsort bevorzugen sie den Halsbereich sowie die Ohren- und Augenregion. Bei massenhaftem Befall sind sie am ganzen Kopf zu finden. Die Nissen (gedeckelte Eier: 1 × 0,25 mm) werden von den begatteten Weibchen am Haaransatz mit einem wasserunlöslichen Kitt festgeklebt (Abb. 2.36). Die Haarlinge entwickeln sich hemimetabol über 3 Larvenstadien, die zwar etwas kleiner als die Adulten sind, ihnen aber morphologisch und in ihrer Lebensweise gleichen (Abb. 2.37). Der Kopf von Gliricola porcelli ist länger als breit und erscheint am Kaudalende etwas verbreitert. Das Abdomen ist sehr lang gestreckt und hat parallele Seitenränder. Die zarten Extremitäten besitzen keine Tarsalklauen. Der kaudal seitlich stark ausgezogene Kopf von Trimenopon hispidum ist breiter als lang. Die Kutikula ist stark beborstet; das Abdomen ist breit-oval. An den Gliedmaßenenden befinden sich jeweils zwei kleine Tarsalklauen. Der Kopf von Gyropus ovalis ist ebenfalls breiter als lang und kaudal deutlich verbreitert. Das Abdomen hat eine breit-ovale Gestalt. Die Extremitäten sind hier sehr dick; das erste Beinpaar trägt eine kleine Tarsalklaue, die übrigen besitzen je eine unbewegliche Pseudoklaue.

Klinik: Die Prävalenz von Ektoparasiten ist bei Langhaarmeerschweinchen erfahrungsgemäß deutlich höher als bei jenen Rassen mit relativ kurzem und glattem Haarkleid. Klinisch fallen struppiges und mattes Haarkleid, Alopezie, schuppige Hautbeläge und je nach Befallsintensität auch Juckreiz auf. Auch epileptiforme Anfälle bzw. krampfartige Zustände können infolge starker Beunruhigung und permanenter Kratzaktivitäten auftreten (Abb. 2.38). Bei hochgradigem Trimenopon-hispidum-Befall sind Anämien möglich. Bevorzugte Eiablagestellen sind bei Gliricola porcelli die vorderen und hinteren Achselhöhlen, die Schenkelinnenflächen sowie bei massiver Parasitenbürde auch die Bauchregion (Abb. 2.39), bei Trimenopon hispidum in erster Linie Kopf, Hals, Nacken und Rücken, bei Gyropus ovalis der Kopf, insbesondere die Ohrbasis und der seitliche Nacken (Löwenstein u. Hönel 1999).

Diagnose: Die Lästlinge sind meist makroskopisch, eventuell mithilfe einer Lupe, schon gut auszumachen. Sicherheitshalber sollte aber stets ein Tesafilm-Abklatschpräparat mikroskopisch untersucht werden. Im Trichogramm fallen oft die an den Haaren festklebenden Nissen auf.

Abb. 2.35
Gyropus ovalis (Haarling) vom Meerschweinchen (schematisch).

Abb. 2.36
An den Haaren festgeklebte Haarlingsnissen (1 × 0,25 mm) vom Meerschweinchen.

Abb. 2.38
Kratzekzem bei einem Meerschweinchen mit Haarlingsbefall.

Abb. 2.37
Hemimetaboler Entwicklungszyklus von Mallophagen auf dem Meerschweinchen: Ei – Larven I bis III – Adultus (schematisch).

Abb. 2.39
Verendetes Meerschweinchen nach hochgradiger Gliricola-porcelli-Infestation.

Fall 2: Meerschweinchen mit hochgradigem Haarlingsbefall

Vorbericht: 3 Jahre altes, weibliches Meerschweinchen, KM: ca. 800 g, seit einer Woche heftiger Juckreiz und zunehmender Haarausfall (insbesondere Rücken, Flanken, Kruppe), Gruppenhaltung mit zwei anderen Meerschweinchen (diese ohne Symptomatik), an warmen Sommertagen Auslaufmöglichkeit in kleinem Gehege auf Rasenfläche im Garten.

Symptomatik: Hochgradiger Juckreiz, Unruhe, Alopecia areata, permanentes Kratzen und Beißen, lange Kratz- und Bisswunde auf dem Rücken (lokale Exkoriationen) (Abb. 2.40), zunehmende Apathie, Inappetenz und Kachexie.

Diagnostik: Tesafilm-Hautabklatschpräparat vom Rücken: Gyropus ovalis (Abb. 2.41) – massenhafter Befall, an Haaren festklebende Eier.

Therapie: Monotherapie mit 1 Ampulle Stronghold^® für Hunde und Katzen mit einem Körpergewicht von 2,6–5 kg KM (30 mg Selamectin) perkutan als Spot-on auf den Nacken (Scheitelung der Haare am dorsalen Halsansatz vor den Schulterblättern, Freilegung eines kleinen Hautareals zur direkten Auftragung der Lösung auf die Kutis und zur Gewährleistung einer optimalen Resorption des Wirkstoffes), andere Kontakttiere wurden in gleicher Weise versorgt, sorgfältige Reinigung und Dekontamination des Käfigs, kompletter Einstreuwechsel, kein freier Auslauf im Garten mehr bis zur Genesung, Heu nur noch abgepackt aus der Zoohandlung bezogen, um Reinfektionen zu vermeiden.

Fazit: Bei der erneuten Vorstellung nach einer Woche zeigte das Meerschweinchen kein auffälliges Verhalten mehr. Der permanente Juckreiz hatte an den ersten beiden Tagen nach der Therapie bereits ganz aufgehört. Der Appetit besserte sich zusehends. Alle Kontakttiere waren nach Besitzerangaben wohlauf und zeigten keinerlei Krankheitssymptome. Bei der Kontrolluntersuchung waren weder mit bloßem Auge noch mikroskopisch Haarlinge oder deren Entwicklungsstadien in den gewonnenen Proben nachweisbar. Die Kratzwunde war inzwischen verschorft. Bakterielle Sekundärinfektionen an der durch Exkoriationen geschädigten Haut traten nicht komplizierend hinzu, sodass auf eine Antibiose von Anfang an verzichtet werden konnte. Ein weiterer Haarverlust war nicht erkennbar. Die Behandlung mit Stronghold^® hatte trotz hoher Dosierung bei keinem der Meerschweinchen irgendwelche negativen Begleiterscheinungen gezeigt. Auch waren im Nacken der Tiere nach dem Auftragen der Lösung keine lokalen Hautirritationen auszumachen. Die einmalige Stronghold^®-Applikation war ausreichend. Es wird jedoch hier mindestens eine Wiederholungsbehandlung nach 10–14 Tagen empfohlen.

 

Abb. 2.40
Kratz- und Beißwunde auf dem Rücken eines Meerschweinchens mit Haarlingsbefall.

 

Abb. 2.41
Gyropus ovalis – Meerschweinchenhaarling im Tesafilm-Hautabklatschpräparat.

 

Therapie: Zur antiparasitären Behandlung sind verschiedene Wirkstoffe geeignet. Mitunter genügt das Einstäuben mit Propoxur (Bolfo^®-Puder, Bayer) (Wasel 2005). Auch mehrmalige Ganzkörpereinreibungen mit Fipronil (Frontline^®-Spray, Merial) im Abstand von ca. 10 Tagen sind geeignet. Es sollte immer berücksichtigt werden, dass die Nissen sehr widerstandsfähig sind und bei der initialen akariziden Therapie meist nicht mit erfasst werden. Daher sind Wiederholungsbehandlungen zur Beseitigung der nachfolgenden Haarlingsgeneration wesentlich für einen Behandlungserfolg (Beck 2003a). Außerdem können Makrozyklische Laktone wie 0,2–0,5 mg/kg KM Ivermectin (Ivomec^® S 0,27%, Merial; Virbamec^®, Virbac), Doramectin (Dectomax^®, Elanco) s. c. 2- bis 3-mal im Abstand von 10 bis 14 Tagen oder Selamectin (Stronghold^®, Pfizer) (15 mg bei < 800 g KM und 30 mg bei > 800 g KM) als Spot-on appliziert werden. Einige Autoren berichten, dass s. c. Injektionen mit Makrozyklischen Laktonen auf der Hautoberfläche lebende Ektoparasiten nur unzureichend erfassen und daher topische Behandlungen (Spot-on) effizienter sind (Hirsjärvi u. Phyäla 1994). Posthoff (2008) verwendet zur Haarlings-Bekämpfung Moxidectin plus Imidacloprid (Advocate^®, Bayer): 4-mal im Wochenabstand 0,1 ml bis 1 kg KM bzw. 0,2 ml bis 2 kg KM. Sehr wichtig ist die Behandlung sämtlicher Kontakttiere und eine Dekontamination der Umgebung. In Fällen eines massenhaften Haarlingsbefalls kann ausnahmsweise auch eine Ganzkörperschur vorgenommen werden, um rasch die hohe Parasitenbürde und den quälenden Juckreiz zu reduzieren.

Tabelle 2.4: Akarizide/Insektizide zur Bekämpfung von Arthropoden beim Meerschweinchen

Literatur

Bauer C, Knorr H, Gey A (1992): Baylisaskariose – eine in Europa neue Zoonose. Ber. Dtsch. Veterinärmed. Ges. 4. Hohenheimer Sem. »Aktuelle Zoonosen«, Stuttgart-Hohenheim 16.–17.9.1992: 204–206.

Beck W (1998): Trixacarus-caviae-Räude (Acari: Sarcoptidae) beim Meerschweinchen – Erregerbiologie, Pathogenese, Klinik, Diagnose und Therapie. Kleintierprax 43: 703–708.

Beck W (2000): Zur Wirksamkeit von Fipronil (FRONTLINE^®) gegen Ektoparasiten: Anwendung gegen Läuse, Milben, Haar- und Federlingsbefall bei diversen Kleintieren. Tierärztl Umsch 55: 244–250.

Beck W (2002): Pelzmilbenbefall (Chirodiscoides caviae) beim Meerschweinchen – Erfahrungen zur Therapie mit Selamectin (Stronghold^®). Kleintiermed 5: 10–14.

Beck W (2003a): Praxisrelevante Ektoparasitosen und Dermatophytosen bei kleinen Heimsäugern, Vögeln und Reptilien. Prakt Tierarzt 84: 752–762.

Beck W (2003b): Sarcoptes-Räude beim Meerschweinchen durch Trixacarus caviae. Kleintiermed 6: 15–18.

Beck W (2004): Häufige Endo- und Ektoparasitosen bei kleinen Heimsäugern – Klinik, Diagnostik und Therapie. Tierärztl Prax 32(K): 311–321.

Beck W, Pantchev N (2008): Trixacarus caviae – Erreger der Räude beim Meerschweinchen und der Pseudoskabies beim Menschen – Ein Fallbericht. Kleintierprax 53: 424–430.

Beck W, Pantchev N (2009): Parasitäre Zoonosen. Schlütersche, Hannover, 105–106.

Boot R, van Knapen F, Kruijt BC, Walvoort HC (1988): Serological evidence for Encephalitozoon cuniculi infection (nosemiasis) in gnotobiotic guinea pigs. Lab Anim 22: 337–342.

Bourdeau P (2003): Folliculitis due to hypopodes of glycyphagidae. Proc. 18th Am. Acad. Vet Dermatol/ACVD-Meeting, Monterey, USA, 9.–12.4.2003: 23.

Cama A, Pearson J, Cabrera L, Pacheco L, Gilman R, Meyer S, Ortega Y, Xiao L (2007): Transmission of Enterocytozoon bieneusi between a child and guinea pigs. J Clin Microbiol 45: 2708–2710.

Centers for Disease Control (CDC) (2002): Fact Sheet Baylisascaris infection.

Conraths FJ (2002): Infektionen mit dem Waschbärspulwurm Baylisascaris procyonis. Fachinformation für Ärztinnen und Ärzte.

Dittmar K (2002): Arthropod and helminth parasites of the wild guinea pig, Cavia aperea, from the Andes and the Cordillera in Peru, South America. Parasitol 88: 409–411.

Dittmar K, de la Cruz K, Ribbeck R, Daugschies A (2003): Vorkommen und Verbreitung von Ektoparasiten bei Meerschweinchen (Cavia spp.) in Peru, Südamerika. Berl Munch Tierarztl Wochenschr 116: 102–107.

Dorrestein GM, van Bronswijk JE (1979): Trixacarus caviae as a cause of mange in guinea pigs and papular urticaria in man. Vet Parasitol 5: 389–398.

Ellis C, Mori M (2001): Skin diseases of rodents and small exotic mammals. Vet Clin North Am Exotic Anim Pract 4: 531–539.

Fehr M (1990): Hautkrankheiten bei Heimtieren. Prakt Tierarzt 10: 19–23.

Flynn RJ (1973): Parasites of laboratory animals. Iowa State University Press, Ames.

Fortess E, Meyer EA (1976): Isolation and axenic cultivation of Giardia trophozoites from the guinea pig. J Parasitol 62: 689.

Fremont JJ, Bowman DD (2003): Parasites of guinea pigs. In: Bowman DD (ed.): Companion and Exotic Animal Parasitology. IVIS (www.ivis.org), Ithaca, New York.

Fuentealbea C, Hanna P (1996): Mange induced by Trixacarus caviae in the guinea pig. Can Vet J 37: 749–750.

Fujinami F, Iwasaki HO (1984): Giardiosis in guinea pigs: A case report. Jikken Dobutsu 33: 361–363.

Gibson SV, Wagner JE (1986): Cryptosporidiosis in guinea pigs: A retrospective study. J Am Vet Med Assoc 189: 1033–1034.

Griffiths HJ (1971): Some common parasites of small laboratory animals. Lab Anim 5: 123–135.

Hamel I (2002): Das Meerschweinchen, Heimtier und Patient. 2. Aufl., Gustav Fischer, Jena.

Harvey RG (1987): Use of ivermectin for guinea-pig mange. Vet Rec 120(14): 351.

Henderson JD (1973): Treatment of cutaneous acariasis in the guinea pig. J Am Vet Med Assoc 163: 591–592.

Henry L, Beverly JK (1976): Toxoplasmosis in rats and guinea pigs. J Comp Pathol 87: 97–102.

Hiepe T, Ribbeck R (1982): Veterinärmedizinische Arachno-Entomologie. In: Hiepe T (Hrsg.): Lehrbuch der Parasitologie. Bd. 4. Gustav Fischer, Stuttgart.

Hillyer EV, Quesenberry KE (1997): Ferrets, rabbits and rodents. WB Saunders, Philadelphia.

Hirsjärvi P, Phyälä L (1994): Ivermectin treatment of a colony of guinea pigs infested with fur mite (Chirodiscoides caviae). Lab Anim 29: 200–203.

Hollmann P (2002): Tipps zur Behandlung der Meerschweinchenräude. Fachprax 42: 10–11.

Huther S (1998): Parasitosen bei Kleinsäugern – Diagnostik und Therapie. Prakt Tierarzt, Coll Vet 28: 6–15.

Illanes OG, Tiffani-Castiglioni E, Edwards JF, Shadduck JA (1993): Spontaneous encephalitozoonosis in an experimental group of guinea pigs. J Vet Diagn Invest 5: 649–651.

Isenbügel E, Frank W (1985): Heimtierkrankheiten. Ulmer, Stuttgart.

Jacobson E, et al. (1991): Dosages for antibiotics and parasiticides used in exotic animals. Exot Anim Med Pract 1: 202–209.

Jaksch W (1981): Zur Klinik der Heimtierkrankheiten. Tag. über Krankheiten der Pelztiere, Kaninchen und Heimtiere, Celle.

Kazacos KR (2001): Baylisascaris procyonis and related species. In: Samuel WM, Pybus MJ, Kocan AA (eds.): Parasitic diseases of wild mammals. 2nd ed. Manson Publ.

Künzel F, Schmerold I (2001): Arzneimitteltherapie bei kleinen Heimtieren. Wien Tierärztl Monatsschr 88: 153–168.

Kummel BA, Estes SA, Arlian LG (1980): Trixacarus caviae infestation of guinea pigs. J Am Vet Med Assoc 177: 903–908.

Kunstýř I (1989): Parasitosen bei Nagetieren und Kaninchen. Prakt Tierarzt 6: 16–22.

Lebbad M, Mattsson JG, Christensson B, Ljungström B, Backhans A, Andersson JO, Svärd SG (2010): From mouse to moose: Multilocus genotyping of Giardia isolates from various animal species. Vet Parasitol 168: 231–239.

Linek M, Bourdeau P (2005): Alopecia in two guinea pigs due to hypopodes of Acarus farris (Acaridae: Astigmata). Vet Rec 157: 58–60.

Löwenstein M, Hönel A (1999): Ektoparasiten bei Klein- und Heimtieren. Enke, Stuttgart, 100–102.

Lumenij JT, Cremers HJ (1986): Anorexia and Chirodiscoides caviae infection in a guinea pig (Cavia porcellus). Vet Rec 25: 432.

Maess J, Kunstýř I (1981): Diagnose und Bekämpfung häufiger Parasiten bei kleinen Versuchstieren (2). Tierärztl Prax 9(K): 381–388.

Markham FS (1937): Spontaneous toxoplasma encephalitis in the guinea pig. Am J Hyg 26: 193–196.

McKellar QA, Midgley DM, Galbraith EA, Scott EW, Bradley A (1992): Clinical and pharmacological properties of ivermectin in rabbits and guinea pigs. Vet Rec 130: 71–73.

Mehlhorn H, Düwel D, Raether W (1993): Diagnose und Therapie der Parasiten von Haus-, Nutz- und Heimtieren. 2. Aufl. Gustav Fischer, Stuttgart.

Möller I (1984): Meerschweinchen, Kaninchen und Hamster als Patienten in der Kleintierpraxis. Vet.-med. Diss., München.

Moffat RE, Schiefer B (1973): Microsporidiosis (encephalitozoonosis) in the guinea pig. Lab Anim Sci 23: 282–283.

Muller GH (1982): Amitraz treatment of demodicosis. J Am Hosp Assoc 19: 435–441.

Muto T, Sugisaki M, Yusa T, Noguchi Y (1985a): Studies on coccidiosis in guinea pigs. 1. Clinico-pathological observation. Exp Anim 34: 23–30.

Muto T, Yusa T, Sugisaki M, Tanaka K, Noguchi Y, Taguchi K (1985b): Studies on coccidiosis in guinea pigs. 2. Epizootiological survey. Exp Anim 34: 31–39.

Pantchev N, Globokar-Vrhovec M, Beck W (2005): Endoparasitosen bei Kleinsäugern aus privater Haltung und Igeln. Tierärztl Prax 33(K): 296–306.

Percy DH, Barthold SW (2001): Pathology of laboratory rodents and rabbits. 2nd ed. Blackwell, Iowa, USA.

Posthoff A (2008): Behandlung von Ektoparasiten bei kleinen Heimtieren. Kleintiermed 11: 318–324.

Rommel M (1981): Parasitosen der Kaninchen und Meerschweinchen. Prakt Tierarzt, Coll Vet 62: 68–71.

Ronald NC, Wagner JE (1976): The arthropod parasites of the genus Caviae. In: Wagner JE, Manning PJ (eds.): The biology of the guinea pig. Academic Press, New York, 201–225.

Rothwell TL, Pope SE, Raiczyk ZK, Collins GH (1991): Haematological and pathological responses to experimental Trixacarus caviae infection in guinea pigs. J Comp Pathol 104: 179–185.

Schmid K (2000): Möglichkeiten der Entwurmung von Hobbytieren mit Fenbendazol. Kleintiermed 3: 81–82.

Schönfelder J, Henneveld K, Schönfelder A, Hein J, Müller R (2010): Concurrent infestation of Demodex caviae and Chirodiscoides caviae in a guinea pig. Tierärztl Prax 38(K): 28–30.

Schossier N, Fehr M (1989): Zur Anwendung von Amitraz und Ivermectin bei der Sarcoptesräude des Meerschweinchens. Kleintierprax 34: 569–572.

Schütze HR (1977): Diagnose und Therapie von parasitären Infektionen bei Heimtieren (Kaninchen, Meerschweinchen, Hamster, Schildkröte). Prakt Tierarzt 58: 60–63.

Stinglein Y, Deplazes P (1989): Behandlung des Parasitenbefalls von Igeln, Kaninchen, Meerschweinchen, Vögeln und Bienen. Merkblatt TH 6, Institut für Parasitologie, Zürich.

Van Andel RA, Franklin CL, Besch-Williford C, Riley LK, Hook RR Jr, Kazacos KR (1995): Cerebrospinal larva migrans due to Baylisascaris procynonis in pig colony. Lab Anim Sci 45: 27–30.

Verdon R, Polianski J, Gaudebout C, Marche C, Garry L, Carbon C, Pocidabo J-J (1995): Evaluation of high-dose regimes of paromomycin against Cryptosporidiosis in the dexamethasone treated rat model. Antimicrob Agents Chemother 39(9): 2155–2157.

Vetterling JM (1976): Protozoan parasites. In: Wagner JE, Manning PJ (eds.): The biology of the guinea pig. Academic Press, New York, 163–196.

Wagner JE, Al-Rabiai S, Rings RW (1972): Chirodiscoides caviae infestation in guinea pigs. Lab Anim Sci 22: 750–752.

Wan CH, Franklin C, Riley LK, Hook RR, Beschwilliford C (1996): Diagnostic exercise: Granulomatous encephalitis in guinea pigs. Lab Anim Sci 46: 228–230.

Wasel E (2005): Meerschweinchen. In: Gabrisch K, Zwart P (Hrsg.): Krankheiten der Heimtiere. 6. Aufl. Schlütersche, Hannover, 62–65.

Webb RA (1992): Ivermectin in guinea pigs. Vet Rec 130(14): 307.

Bildnachweis

Abb. 2.24c: Buck, Rottenburg an der Laaber

Abb. 2.6: Globokar, Ludwigsburg

Abb. 2.5, 2.8, 2.11, 2.13, 2.19, 2.23, 2.32, 2.34, 2.35, 2.37: Kellner, München

Abb. 2.31: Linek, Hamburg

Abb. 2.2: Modry, Brno

Abb. 2.26a, b: Osthold, Schwalmtal

Abb. 2.27, 2.36, 2.39: Schein, Berlin

3       |   Parasitosen des Hamsters

3.1   Endoparasiten

3.1.1             Protozoen

3.1.1.1    Giardiasis, Spironukleose, Trichomoniasis und
        Kryptosporidiose

Giardia spp., Spironucleus [Hexamita] muris, Cryptosporidium spp., Trichomonadida, Entamoeba muris

Erreger: Infektionen mit Protozoen sind zwar häufig, meistens aber ohne klinische Relevanz (Kunstýř 1989). Giardia spp. (Barthold 1997b), Spironucleus muris (Barthold 1997a), Cryptosporidium spp. (Abb. 3.1) (Davis u. Jenkins 1986) und seltener Trichomonas spp. werden auch beim Hamster als Dünndarmparasiten angetroffen. Ihre Vermehrung wird durch das Auftreten von Stressfaktoren bzw. bei Mangelerscheinungen begünstigt. Giardia spp. parasitieren auf der Mukosa im kranialen Darmtrakt. Die rübenförmigen vegetativen Formen (Trophozoiten) mit 8 Geißeln (Abb. 3.2) sind nur in Durchfallkot oder Duodenalsaft nachweisbar. Die widerstandsfähigen Zysten finden sich im Blinddarm und Kolon und werden mit dem Kot ausgeschieden. In der Außenwelt haben sie im kühl-feuchten Milieu eine hohe Tenazität.

Klinik: Die Darmflagellaten sind weitgehend als Kommensalen anzusehen, weshalb klinische Erscheinungen nur selten zu beobachten sind. Selbst in klinisch manifesten Fällen fehlen Durchfälle; jedoch kommt es gerade bei jungen Hamstern zu einer deutlichen Wachstumsverzögerung. Bei adulten Tieren kann mitunter auch eine chronisch-proliferative Dünndarmenteritis vorliegen, die oftmals Ursache für erhebliche Verdauungsstörungen ist. Bei mit Giardien infizierten älteren Hamstern treten manchmal Enterotyphlokolitiden mit Diarrhoe auf (Percy u. Barthold 2001). Kryptosporidien scheinen beim Hamster mit proliferativen Ileitiden assoziiert zu sein (Davis u. Jenkins 1986). Klinisch manifeste Erkrankungen sind bei einzeln mangelhaft gehaltenen Hamstern zu beobachten (Wasel 2005).

Abb. 3.1
Oozysten von Cryptosporidium muris aus frischem Kot. Flotationspräparat mit gesättigter Zuckerlösung im Nomarski-Interferenz-Phasenmikroskop.

Diagnose: Für den Giardia-Zystennachweis ist die MIFC- (merthiolate-iodine-formaldehyde concentration-) Methode einzusetzen, da sich im Flotationsverfahren nur ein Bruchteil der tatsächlichen Ausscheider erfassen lässt. Koproantigen-ELISAS (GSA-65-Nachweis) eignen sich gut zur Diagnostik. Andere protozoäre Erreger werden durch mikroskopische Untersuchung eines Kotabstriches im Nativpräparat ermittelt. Auch Anfärbungen von Präparaten nach Giemsa bzw. mit Lugolscher Lösung oder mit Karbolfuchsin-Färbung (Kryptosporidien) sind zur besseren Erregerdetektion möglich (Percy u. Barthold 2001). Für den Kryptosporidien-Nachweis können außerdem Koproartigen-ELISAs eingesetzt werden.

Abb. 3.2
Rübenförmige vegetative Form (Trophozoit) von Giardia muris mit 8 Geißeln (10 x 10–15 µm) (schematisch).

Abb. 3.3
Ei von Syphacia-obvelatal mesocriceti vom Hamster im Flotationspräparat (600 ×).

Abb. 3.4
Embryoniertes Oxyuridenei (Dentostomella translucida) von einem Hamster im Flotationspräparat (630 ×).

Abb. 3.5
Rektumprolaps bei einem 1,5 Jahre alten Hamster mit Oxyuren-Befall.

Therapie: Hamster mit Giardiose sind einmal täglich mit 10–20 mg/kg KM Fenbendazol (Panacur^®-Suspension bzw. PetPaste, MSD) zu behandeln (Hillyer u. Quesenberry 1997). Ein besonderer Schwerpunkt ist in der Umgebungsdekontamination zu sehen, da Reinfektionen häufig sind. Neben gründlicher Reinigung und Desinfektion der Käfige, ist jede Feuchtigkeit zu beseitigen, weil unter diesen Bedingungen die Zysten am besten überleben. Zur antiparasitären Behandlung sind außerdem 500 mg Dimetridazol (Chevicol^®, Chevita)/l Trinkwasser über 7–10 Tage geeignet. Die Bekämpfung von Kryptosporidien wird analog zum Meerschweinchen (Kap. 2.1.1.2) durchgeführt. Die Optimierung des Darmmilieus trägt zur Dezimierung von Endoparasiten bei. Hier kann zur Regulierung der Darmflora Bird Bene-Bac^® (Albrecht) verabreicht werden, begleitend Vitaminpräparate (Vitabion^®).

3.1.1.2    Enzephalitozoonose

Encephalitozoon spp.

Enzephalitozoonose soll auch beim Hamster vorkommen. Jedoch gibt es hierzu kaum detaillierte Informationen (Percy u. Barthold 2001). Näheres zu diesem Krankheitsbild ist im Kapitel Kaninchen zu finden.

3.1.2             Helminthen

3.1.2.1    Nematoden

Rundwurmbefall

Oxyuridose (»Pfriemenschwänze«): Syphacia obvelata, Syphacia mesocriceti

Erreger: Infektionen mit Syphacia obvelata und Syphacia mesocriceti sind hin und wieder beim Hamster anzutreffen. Beide Oxyuriden-Spezies bilden ähnliche Eier (Abb. 3.3) und können nur aufgrund morphologischer Merkmale der adulten Exemplare im Dickdarm voneinander unterschieden werden. Syphacia obvelata kommt häufiger vor als Syphacia mesocriceti. Mitunter liegt ein hochgradiger Befall vor. Der Nematode hat einen direkten Entwicklungszyklus und lebt im Zäkum und Kolon. Hamster sind auch für Syphacia muris, der bei Ratten vorkommt, empfänglich (Percy u. Barthold 2001). Neben den genannten Oxyuriden sind gelegentlich auch andere seltene Spezies zu finden, wie Dentostomella translucida (Abb. 3.4).

Klinik: Die meisten Infektionen mit Pfriemenschwänzen verlaufen inapparent. Gelegentlich treten unspezifische Allgemeinstörungen wie z. B. Inappetenz, Apathie und Abmagerung auf. Manchmal kommt es zu leichter Diarrhoe. In komplizierten Fällen können unter Umständen Darminvaginationen oder ein Rektumprolaps (Abb. 3.5) auftreten (Wagner 1987).

Diagnose: Zum Erregernachweis kann von der Analregion ein Tesafilm-Abklatschpräparat entnommen und mikroskopiert werden. Auch das Flotationsverfahren ist geeignet um die orangenscheibenförmigen Syphacia-Eier nachzuweisen (Kunstýř 1989; Huther 1998). Meist postmortal können aus dem Kolonbereich Adultwürmer gewonnen und zur Diagnostik herangezogen werden.

Abb. 3.6
Ei von Trichosomoides nasalis (Capillariidae) als Darmpassant im Kot eines mit Hamstern gefütterten Königspythons im Flotationsverfahren (1000 ×).

Therapie: Zur Bekämpfung von Oxyuren beim Hamster können 10 mg/kg KM Fenbendazol (Panacur^®-Suspension oder PetPaste, MSD) p. o. verwendet werden (Schmid 2000). Ebenfalls sind Piperazincitrat oder -adipat peroral in einer Dosierung von 10–30 mg/100 g KM (Maess u. Kunstýř 1981) oder 10 mg/ml Trinkwasser über eine Woche einsetzbar. Nach einer Pause von 5 Tagen wird die Therapie für eine weitere Woche fortgesetzt (Battles 1991). Nach den Vorschlägen von Mehlhorn et al. (1993) können auch 100–400 mg/kg KM Thiabendazol (Thibenzole^®, Merial) p. o. über 12 Tage bzw. 100 ppm Fenbendazol (Panacur^®, MSD) 5 Tage lang übers Futter eingegeben werden.

Nasenwurm

Trichosomoides nasalis

Erreger: Fallberichten zufolge kommt Trichosomoides nasalis gelegentlich beim Hamster vor (Redha u. Hörning 1980). Der Helminth wurde erstmals von Aurizi (1958) in der Nasenhöhle von Wanderratten gefunden, von Chesterman und Buckley (1965) beim Goldhamster angetroffen und außerdem auf Java (Cross u. Kundin 1970) und Taiwan (Cross u. Santana 1975) bei tropischen Rattenarten beobachtet. Die Funde von Trichosomoides nasalis lassen vermuten, dass es sich primär um einen Parasiten von Wildratten handelt, der wahrscheinlich durch verschmutzte Futtermittel auch auf Hamster übertragen werden kann. Der Haarwurm entwickelt sich in den Nasenhöhlen und besiedelt vorzugsweise die Nasenschleimhaut. Dieser Nematode ist wahrscheinlich bei Hamstern weiter verbreitet als aus den spärlichen Literaturangaben zu entnehmen ist, da Pantchev et al. (2005) dessen Eier gelegentlich im Kot von mit Hamstern gefütterten Schlangen als Darmpassanten nachweisen konnten (Abb. 3.6).

Abb. 3.7
Larve von Trichosomoides nasalis von einem Hamster schlüpft im Flotationspräparat (nach Druck auf das Deckgläschen) aus dem Ei (400 ×).

Klinik: Wegen der Lokalisation des Nematoden kommt es in erster Linie zu respiratorischen Erscheinungen mit Rhinitis und Dyspnoe. Aber auch Allgemeinstörungen sind denkbar. Redha u. Hörning (1980) beschreiben den Fall eines 1 Jahre alten Hamsters, der infolge Inappetenz, Dehydrierung, Ataxie, Konjunktivitis sowie Rhinitis euthanasiert werden musste. In der Sektion fiel neben akuten Organveränderungen (akute Tubulonephrose, Hepatose, Nebennierenhyperplasie) eine parasitäre Rhinitis auf. Die Conchen waren leicht hyperämisch; in der histologischen Untersuchung zeigten sich desquamiertes Epithel mit polymorphonukleärer Infiltration, herdförmige Plasmazellinfiltrate in der Submukosa sowie im Lumen Rundwürmer und zitronenförmige, embryonierte Eier.

Diagnose: Mithilfe des Flotationsverfahrens können die Eier von Trichosomoides nasalis, die beidseitig Polkappen aufweisen, nachgewiesen werden (Abb. 3.7).

Therapie: Siehe Oxyuridose-Bekämpfung beim Hamster. Geeignet sind z. B. 100 mg Fenbendazol/kg Futtermasse (Panacur^®-Suspension oder PetPaste, MSD) über 5 Tage.

Abb. 3.8
Zystizerkoid von Hymenolepis nana von einem Hamster.

Abb. 3.9
Skolex von Hymenolepis nana von einem Hamster.

3.1.2.2    Zestoden

Bandwurmbefall

Hymenolepis nana, Hymenolepis diminuta, Taenia taeniaeformis

Erreger: Hymenolepis nana und Hymenolepis diminuta gelten als die häufigsten Bandwürmer beim Hamster, die beide im Dünndarm parasitieren. Der Entwicklungszyklus von Hymenolepis nana (Abb. 3.8) verläuft beim Goldhamster deutlich schneller als bei anderen Kleinsäugern. Man nimmt an, dass ein Wirtswechsel meist nicht stattfindet. Die Adultwürmer werden 5,5 cm lang (Abb. 3.9). Anders verläuft die Entwicklung bei Hymenolepis diminuta, da hier ein Zwischenwirt (insbesondere Flöhe oder andere Insekten) eingeschaltet ist, in dem sich das Zystizerkoid entwickelt. Die Adulten von Hymenolepis diminuta werden etwa 6 cm lang.

Hamster können auch von Taenia taeniaeformis befallen werden, der im Dünndarm von Katzen und anderen Feliden (auch beim Fuchs und bei Musteliden) vorkommt. Diese Helminthose ist allerdings selten. In der Leber von Hamstern und anderen Nagern (Zwischenwirte) wurden Finnen (Cysticercus fasciolaris) gefunden. Die Infektion vollzieht sich über mit Fäzes von den Endwirten kontaminiertes Futter (Percy u. Barthold 2001). Noch seltener wird beim Hamster Catenotaenia pusilla gefunden.

Klinik: Auch bei hochgradiger Befallsrate sind Infektionen mit Hymenolepis spp. beim Hamster meist asymptomatisch. Gelegentlich werden Inappetenz, Enteritis, Kachexie oder Ileus beobachtet. Der bei jungen Hamstern auftretende Blähbauch (Meteorismus) geht oft mit einem hochgradigen Hymenolepis-nana-Befall, vergesellschaftet mit Flagellaten (Spironucleus [Hexamita] spp. und Giardia spp.), einher (Owen 1992).

Diagnose: Im Flotationsverfahren können die Eier (mit Onkosphären) (Hymenolepis-nana: 40–60 × 30–50 µm groß, Hymenolepis diminuta: 70–85 × 60–80 µm groß) in den Fäzes manchmal nachgewiesen werden (Abb. 3.10, 3.11).

Therapie: Praziquantel (Droncit^®, Bayer) in der Dosierung 5–11 mg/kg KM p. o. bzw. s. c. oder Fenbendazol (Panacur^®-Suspension oder PetPaste, MSD) 10–20 mg/kg KM p. o. (bei Infektionen mit Hymenolepis nana 300 mg/kg Futter bzw. mit Hymenolepis diminuta 30–50 mg/kg Futter, jeweils 5 Tage lang) sind zur Behandlung geeignet. Ferner können mehrmalige perorale Gaben von 100 mg/kg KM Niclosamid (Yomesan^®, Mansonil^®, Bayer) im Abstand von 2 Wochen oder 1 mg/kg Futter täglich über 3 Wochen verabreicht werden (Kunstýř 1989; Mehlhorn et al. 1993; Huther 1998).

3.1.2.3    Trematoden

Trematoden scheinen beim Hamster keine besondere Rolle zu spielen.

Abb. 3.10
Hymenolepis-nana-Ei von einem Hamster im Flotationspräparat.

Abb. 3.11
Ei von Hymenolepis diminuta vom Hamster im Flotationspräparat (600 ×).

Abb. 3.12
Goldhamster mit Wet-Tail-Symptomatik.

3.1.2.4    Proliferative Ileitis »Wet Tail«

Erreger: Die Ursache dieser Erkrankung ist noch nicht eindeutig geklärt. Wahrscheinlich kommen Viren, Bakterien oder Protozoen ätiologisch infrage, wobei Stressfaktoren (Transport, Temperaturschwankungen, schlechtes Futter, Kontakttiere) einen zusätzlich belastenden Einfluss haben. Familiäre Prädispositionen sollen einen Ausbruch begünstigen.

Klinik: Der nasse Schwanz beim Hamster ist pathognomonisch für die Proliferative Ileitis (»Wet Tail«) (Abb. 3.12). Dabei sind 3 bis 8 Wochen alte Syrische oder Goldhamster bevorzugt betroffen, bei denen Apathie, Anorexie und wässrige Diarrhoe auftreten (Wasel 2005).

Diagnose: Eine Verdachtsdiagnose ist anhand des durchfeuchteten Hinterendes und der klinischen Symptomatik zu stellen. Außerdem kann in den meisten Fällen der verdickte Darmtrakt (Ileum) gut palpiert werden.

Therapie: Wenn Hamster im fortgeschrittenen Stadium vorgestellt werden, sind die therapeutischen Möglichkeiten begrenzt. Akute Fälle haben eine infauste Prognose. Werden sie frühzeitig behandelt, ist eine Heilung realisierbar. Unter Praxisbedingungen waren von 12 Hamstern mit Wet-Tail-Symptomatik bei 50% die Behandlung erfolgreich (Beck u. Wrieg 1998). Bis zur völligen Wiederherstellung ist eine strikte Quarantäne des erkrankten Nagers einzuhalten. Gleichzeitig sollten Laufräder und Klettergerüste aus dem Käfig entfernt werden. Eine sorgfältige Reinigung und Desinfektion des Behälters und der »Einrichtungsgegenstände« versteht sich von selbst. Kleinere Mengen (bis 4 ml s. c.) Elektrolytlösungen zum Ausgleich der Flüssigkeits- und Elektrolytverluste werden von den Hamstern meist gut toleriert. Als Antibiotikum ist Chloramphenicol (50 mg/kg KM) (Chloramphenicol^®-Lösung, Albrecht) s. c. an 3 Tagen hilfreich. Wenn möglich, kann auch Chloramphenicolpalmitat (Chloromycetin-Palmitat, Pfizer) zur oralen Eingabe mitgegeben werden. In Einzelfällen zeigten auch 1 mg Enrofloxacin/100 g KM (Baytril^® 2,5%, Bayer) p. o. oder s. c. gute Erfolge. Alternativ sind 400 mg/l Trinkwasser Tetracyclinhydrochlorid (Terramycin^®, Pfizer), 20 mg/kg KM Erythromycin über das Trinkwasser, oder 500 mg/l Trinkwasser Dimetridazol (Chevicol^®, Chevita) über 10 Tage einsetzbar (Jacoby et al. 1975; Thomlinson 1975; Isenbügel 1983; Harkness u. Wagner 1989). Begleitend sollte zur Regulierung der Darmflora Bird Bene-Bac^® (Albrecht) appliziert werden. Hierbei sind 3 Tropfen auf einen Mehlwurm bzw. ein schmackhaftes Futterstück zu geben, es können ebenfalls 1 bis 2 Tropfen einer Vitaminemulsion täglich verabreicht werden. Nux vomica-Homaccord^® (Heel) p. o. oder s. c. haben ebenfalls einen positiven Einfluss auf die Verdauungsfunktionen.

Abb. 3.13
Tropische Rattenmilbe, Ornithonyssus bacoti, von einem Goldhamster (200 ×).

Abb. 3.14
Verwahrloster, verendeter Hamster nach hochgradiger Infestation mit Tropischen Rattenmilben.

3.2   Arthropoden

3.2.1             Milben

3.2.1.1    Befall mit Tropischen Rattenmilben

Ornithonyssus bacoti

Erreger: Der Tropischen Rattenmilbe (Ornithonyssus bacoti) (Adulte: 0,6–1,1 mm, Nymphen: 0,5–0,7 mm, Larven und Eier: 0,3–0,4 mm) (Abb. 3.13) dienen vor allem wild lebende Muriden, wie Hausratte, Norwegische Wanderratte und Hausmaus, als Vorzugswirte. Unter den Hobbytieren sind in erster Linie Gerbile, Hamster, Mäuse und Ratten betroffen. Gerbile und Hamster, die aus Zuchten zum Verkauf in den Zoofachhandel gelangen, sind besonders häufig befallen (Beck 2002). Erfahrungen aus der Praxis belegen, dass diese hämatophagen Lästlinge ebenso bei anderen Kleinsäugern, Karnivoren oder Vögeln vorkommen können, die in der Zoohandlung erworben werden. Die Wirtstiere werden nur zeitweise zur Blutaufnahme aufgesucht. Bei Fehlen der Vorzugswirte gehen die Tropischen Rattenmilben gelegentlich auch auf den Menschen über (Fox 1982; Tika-Ram et al. 1986; Beck u. Pfister 2004; Beck et al. 2004, Beck 2005). Demnach scheinen diese Milben nicht sehr anspruchsvoll bei der Auswahl ihrer Wirte zu sein. Der Handel und die Weitergabe von Nagetieren ohne Ektoparasitenbekämpfung sowie die Einstreu und Futter aus Zuchtoder Verkaufskäfigen tragen maßgeblich zur Weiterverbreitung von Tropischen Rattenmilben bei (Habedank u. Betke 2002). Unter günstigen Umweltbedingungen vollzieht sich der gesamte Entwicklungszyklus von Ornithonyssus bacoti innerhalb von etwa 2 Wochen.

Klinik: Die temporär-periodischen, noktogenen Ektoparasiten rufen beim Wirtstier hochgradigen Juckreiz hervor. An den Stichstellen der hämatophagen Milben, die meist an weichen und dünnhäutigen Stellen lokalisiert sind, entstehen petechiale Hautreaktionen; Selbstexkoriationen können folgen. Massiver und länger andauernder Befall beeinträchtigt das Allgemeinbefinden erheblich und führt nicht selten zu Kachexie, Anämie und Tod (Abb. 3.14). Bei unerkannter Infestation können die Veränderungen auch generalisiert sein.

Diagnose: Der Nachweis der Arthropoden gelingt bei Massenbefall häufig schon in der Einstreu (Beck 2002). Mit Blut voll gesogene Weibchen sind mit bloßem Auge gerade erkennbar. Sollte eine Milbe als nosologisches Agens ermittelt werden, ist aus epidemiologischen Gründen eine taxonomische Einordnung anzustreben, um gegebenenfalls eine dem Tierbesitzer unbekannte Infestationsquelle aufzudecken. Denkbar wäre eine Einschleppung durch milbenhaltiges Futter oder kontaminierte Einstreu, die z. B. aus einem mit Mäusen und Ratten besiedelten Stall stammt (Beck u. Pfister 2004). Da es sich bei Ornithonyssus bacoti nicht um einen stationären Parasiten handelt, sollte zur Ermittlung des Erregerreservoirs bzw. der Quelle der Infestation möglichst auch eine Vor-Ort-Besichtigung in dem Raum durchgeführt werden, in dem der Hamster-käfig aufgestellt ist. Zur Detektion der Milbenverstecke sind vor allem Ritzen und Spalten an Wänden und in Holzfußböden in Augenschein zu nehmen. Wegen ihrer Photophobie sind die Erreger tagsüber meist nur schwer nachzuweisen. Da sich die Milben dann oft in Ritzen, in der Einstreu bzw. unter dem Käfigboden aufhalten, sollte vor allem die Umgebung der Hamster näher untersucht werden. Der Nachweis der Tropischen Rattenmilben in Deutschland ist in den bislang beim Menschen registrierten 11 Fällen auf das Erscheinen der Parasiten im Wohn- oder Arbeitsbereich des Menschen zurückzuführen (Habedank u. Betke 2002). Halter von Hobbytieren, insbesondere Hamster und Gerbile, sowie Menschen, die mit Kleinsäugern Umgang haben (z. B. in Versuchstierhaltungen oder bei Laborpersonal) sind hierunter überproportional vertreten (Fox 1982; Tika-Ram et al. 1986). Wegen der diffizilen Diagnostik dieser Parasiten und der vermutlich hohen Dunkelziffer nicht erkannter Infestationen, ist von einer weitaus größeren Verbreitung der Milbenart auszugehen als bisher angenommen wird.

Abb. 3.15
Weibliche Myobia-musculi-Milbe – Dorsalansicht (schematisch).

Therapie: Bei hochgradigem Befall ist für die Eliminierung der Milben eine 2-malige Ganzkörpereinreibung mit Fipronil (Frontline^®-Spray, Merial) im Abstand von etwa 10 Tagen zu empfehlen. Eine Überdosierung lässt sich vermeiden, indem der Hamster nie direkt angesprüht wird. Stattdessen gibt man ein bis zwei Sprühstöße in die behandschuhte Hand und reibt das Tier unter Auslassung von Körperöffnungen und Schutz der Schleimhäute vorsichtig damit ein. Auch ein Tropfen Selamectin (Stronghold^®, Pfizer) aus der 15-mg-Ampulle (Darreichungsform < 2,5 kg KM) auf die Nackenhaut schafft Abhilfe. Alternativ können 3-mal im Wochenabstand 0,1 mg/kg KM (Hamster, Gerbil, Maus) bis 0,4 mg/kg KM (Ratte) Ivermectin (Ivomec S^® 0,27%, Merial) subkutan injiziert werden. Die Verdünnung mit physiologischer Kochsalzlösung sollte nur durchgeführt werden, wenn die Injektion unmittelbar danach erfolgt. Falls eine stabile Mischung zum wiederholten Gebrauch über einen längeren Zeitraum hergestellt werden soll, muss zur Dilution Polypropylen verwendet werden. Hauptaugenmerk ist aber auf die Entseuchung der Umgebung durch gründlichste Reinigung denkbarer Milbenverstecke und gegebenenfalls den Einsatz eines Akarizids, z. B. Kadox^®-Spray (Chlorpyrifos + Fenoxycarb, Vétoquinol) zu legen (Beck 2002).

Abb. 3.16
Männliche Myocoptes-musculinus-Milbe von einem Hamster.

3.2.1.2    Befall mit Haarmilben

Myobia musculi, Myocoptes musculinus

Erreger: Gelegentlich wird beim Hamster ein Befall mit permanent-stationären Haarmilben, Myobia musculi (: 0,4–0,5 × 0,2–0,26 mm, : 0,3 × 0,16 mm) (Abb. 3.15) bzw. Myocoptes musculinus (: 0,3–0,4 × 0,16–0,2 mm, : 0,2–0,3 × 0,14–0,2 mm) (Abb. 3.16) festgestellt. In Futtertierhaltungen können diese Erreger unter Umständen auch massenhaft auftreten. Sie ernähren sich von Schuppen, superfiziellen Epithelschichten, Hautsekreten und Lymphflüssigkeit. Die hellfarbenen Parasiten besitzen eine längliche Gestalt mit langen Beinen. Das erste Gliedmaßenpaar ist vergleichsweise kurz, kräftig und weist einen hakenförmigen Klammerapparat auf, mit dessen Hilfe sich die Milben im Haarkleid festhalten können. An den anderen Beinpaaren trägt Myobia musculi ebenfalls je eine Kralle. Bei dieser Spezies sind zwischen den Beinpaaren 2, 3 und 4 markante Ausbuchtungen zu sehen. Männliche und weibliche Milben können nur anhand der Größe unterschieden werden. Die Beborstung und die Genitalöffnung sind aber ansonsten sehr ähnlich gestaltet. Der Entwicklungszyklus, der sich komplett auf dem Wirtstier vollzieht, dauert ungefähr 3 bis 4 Wochen (Ø: 23 Tage). Die Eier werden in der Nähe der Hautoberfläche mit einer Kittsubstanz an der Haarbasis festgeklebt. Für die Verbreitung sind in erster Linie die agileren Weibchen verantwortlich, während sich die Männchen, Larven und Nymphen meist am Haargrund auf dem Integument aufhalten. Myobia musculi ist als Ektoparasit der Mäuse bekannt. Obwohl die Myobiidae allgemein als sehr wirtsspezifisch gelten, kommen sie erfahrungsgemäß auch beim Hamster, insbesondere in gemeinsamen Haltungen, immer wieder vor (Löwenstein u. Hönel 1999).

Abb. 3.17
Weibliche Myocoptes-musculinus-Milbe von einem Hamster im Tesafilm-Abklatschpräparat.

Klinik: Durch die Bewegung und die Fraßaktivitäten der Milben auf der Hautoberfläche kommt es je nach Befallsintensität zu heftigem Juckreiz mit Haarausfall, der wiederum für Unruhe und später für Apathie und Kachexie sorgt. Außerdem sind allergoide Reaktionen möglich. Die Folge eines hochgradigen Befalls mit Haarmilben können auch Todesfälle sein. Die Parasitose stellt die häufigste Ursache für im Kopfbereich lokalisierte Selbstexkoriationen und Kratzverletzungen dar. Bei hoher Befallsintensität sind möglicherweise halsbandähnliche, bräunliche Ringe im Nackenbereich festzustellen, die aus Massen von Milbenkot bestehen. Prädilektionsstellen sind der Kopf (Basis der Schnurrhaare und Wimpern, laterale Augenwinkel, Ohren und Ohrgrund), Kehlgang, Hals, Schulter sowie die Rückenpartie. Unter dem Einfluss von Stressfaktoren und insbesondere bei älteren Hamstern sind die Symptome oft hochgradig. Bei mildem Befall und guter Konstitution hält sich die klinische Symptomatik in Grenzen und bleibt meist unbemerkt. Einige Tiere sind asymptomatische Carrier und damit Reservoir für neue Infestationen (Löwenstein u. Hönel 1999). Im Unterschied zur Infestation mit Myobia musculi kommt es bei Myocoptes-musculinus-Befall meist nicht zu derartig schweren Ulzerationen, ansonsten ist das klinische Bild sehr ähnlich.

Diagnose: Da die Milben mit bloßem Auge schwer erkennbar sind, sollten sie mithilfe einer Lupe im Haarkleid gesucht werden. Hierbei muss insbesondere der Bereich der Ohren und die Umgebung der Augen auf Milben untersucht werden. Wesentlich ergiebiger ist aber die Entnahme mehrerer Tesafilm-Abklatschpräparate (Abb. 3.17) von verdächtigen Arealen zur mikroskopischen Durchmusterung. Neben den Adulten ist außerdem auf die Entwicklungsstadien zu achten (Myobia musculi – Eier: 220 × 80 µm, Larven: 250 × 160 µm, Nymphen: 275 × 170 µm; Myocoptes musculinus – Larven: 190 × 115 µm, Nymphen: 275 × 180 µm). Das Auszupfen kleiner Haarbüschel an den Prädilektionsstellen und deren Durchmusterung unter dem Stereomikroskop ist ebenfalls zum Nachweis von Milben und Entwicklungsstadien geeignet. Allerdings ist diese Methode für den Patienten oft relativ schmerzhaft, weshalb der Tesafilm-Abklatsch vorzuziehen ist. Bei verendeten Tieren wandern die Lästlinge nach einiger Zeit an die Haarspitzen, wo sie dann leicht nachgewiesen werden können.

Therapie: Sehr wichtig ist immer, alle Hamster in einer Haltung gleichzeitig zu behandeln. Die Therapie kann je nach Befallsstärke lokal bzw. systemisch erfolgen. Zur topischen Applikation bei milden Formen sind z. B. Ivermectin-haltige Präparate (Otimectin^®, aniMedica) und Benzylbenzoat (Penochron^® N, Merial) einsetzbar. Um den Juckreiz zu lindern, kann Viatop^® (Boehringer Ingelheim) als Gel punktuell auf die Haut aufgetragen werden. Sehr gute Erfahrungen bestehen auch zur Ganzkörpereinreibung mit Fipronil (Frontline^®-Spray, Merial) 2-mal im Abstand von 10 Tagen (Beck 2004).

Für die systemische Behandlung können Makrozyklische Laktone verwendet werden: 0,2–0,4 mg/kg KM Ivermectin (0,02–0,04 ml Ivomec^®/kg KM, Merial) s. c., 1 Tropfen Selamectin (Stronghold^®, Pfizer) als Spot-on im Nacken aus der 15-mg-Ampulle (< 2,5 kg KM) oder 0,5 mg/kg KM Doramectin (Dectomax^®, Elanco) s. c. Diese Behandlungen sind am besten 3-mal im Wochenabstand oder bis zur Abheilung zu wiederholen, um auch die zweite Milbengeneration mit zu erfassen (Fehr 1990; Huther 1998; Künzel u. Schmerold 2001; Beck 2003). Löwenstein und Hönel (1999) empfehlen außerdem das Auftragen eines Tropfens 1%iges Ivermectin hinter das Ohr oder die Verabreichung übers Trinkwasser (2-mal 5 Tage 5 ml Ivermectin/l, dazwischen 7 Tage Pause). Am besten wird den Tieren für einen Tag zuvor das Trinkwasser entzogen. Eine weitere Möglichkeit, die aber nur Ausnahmefällen vorbehalten sein sollte, ist die Waschung mit 0,025%iger Amitraz-Lösung (Ectodex^®, MSD) 2-mal im Abstand von 10 bis 12 Tagen. Obwohl es sich um wirtstreue Parasiten handelt, sollte der Käfig sicherheitshalber mit einem Akarizid ausgewaschen und die Einstreu komplett erneuert werden.

Abb. 3.18
Haarbalgmilbe, Demodex aurati, von einem Goldhamster im Hautgeschabsel.

Abb. 3.19
Demodex-Milben in den Haarbälgen im histologischen Schnitt.

Abb. 3.20
Weibliche Demodex-cricetuli-Milbe – Ventralansicht (schematisch).

3.2.1.3    Demodikose

Demodex aurati, Demodex criceti, Demodex cricetuli

Erreger: Beim Syrischen und Goldhamster sind Demodex aurati (Abb. 3.18) und Demodex criceti anzutreffen (Flatt u. Kerber 1968; Estes et al. 1971; Owen u. Young 1973; Kunstýř u. Matthiesen 1975), während beim Armenischen Hamster (Cricetulus migratorius) Demodex cricetuli vorkommt (Hurley u. Desch 1994) (Tab. 3.1). Die Ansteckung vollzieht sich gewöhnlich während der Säugeperiode. Bei Demodex criceti besitzen sämtliche Stadien einen kurzen, breiten und kaudal abgerundeten Körper. Diese Art parasitiert vornehmlich in Falten und Vertiefungen der Epidermis (Abb. 3.19). Bei Demodex aurati und Demodex cricetuli ist der Körper deutlich länger und auch schlanker (Abb. 3.20). Letztgenannte Milbenspezies sind vor allem in den Haarfollikeln lokalisiert (Percy u. Barthold 2001) (Abb. 3.21a, b).

Tabelle 3.1: Morphologie der Demodex spp. beim Hamster

Abb. 3.21a
Demodex cricetuli parasitiert vornehmlich in den Haarfollikeln – Dermogramm der Demodikose (schematisch).

Abb. 3.21b
Histologisches Bild einer Demodikose (40 ×).

Abb. 3.22
Typische spindelförmige Demodex-Eier im Hautgeschabsel (400 ×).

Klinik: Die Demodikose ist in der Regel eine Sekundärerkrankung, meist im Gefolge einer Grunderkrankung oder Immundefizienz (z. B. Hyperplasie der Nebennierenrinde, hauptsächlich bei älteren Hamstern). Außerdem ist diese Parasitose als Faktorenkrankheit anzusehen. Als Prädilektionsstellen für die dermalen Läsionen gelten Rücken-, Schulter- und Beckenbereich. Ausnahmsweise können aber auch Kopf-, Abdominal-, Schwanz- oder Genitalbereich betroffen sein. Der Juckreiz ist, wenn überhaupt, meist nur sehr moderat ausgeprägt. Demodex-Befall beim Hamster kann wegen der geringen Pathogenität manchmal auch völlig symptomlos verlaufen. Anfangs sind lediglich geringgradige Effloreszenzen und partieller Haarausfall zu beobachten. Generalisierte Formen gehen mit erythematösen Hautveränderungen, vermehrter Schuppen- und blutiger Krustenbildung einher (Kunstýř u. Matthiesen 1975; Löwenstein u. Hönel 1999). Erfahrungsgemäß sind nur Tiere, die älter als 1,5 Jahre alt sind, von klinisch manifesten Formen betroffen (Wasel 2005).

Diagnose: Am besten werden von männlichen Hamstern tiefe Hautgeschabsel entnommen, weil diese erfahrungsgemäß oft eine deutlich höhere Befallsintensität mit Demodex-Milben aufweisen als Weibchen. Die Geschabsel sind mit 10%iger KOH oder NaOH zu mazerieren und unter dem Mikroskop zu durchmustern (Percy u. Barthold 2001). Neben den erwachsenen Milben sollte auch auf die typischen spindelförmigen Demodex-Eier geachtet werden (Abb. 3.22).

Therapie: Die Bekämpfung von Demodex-Milben gestaltet sich meist schwierig, weil die Erreger äußerst widerstandsfähig sind. Subkutane Injektionen mit 0,2–0,4 mg/kg KM Ivermectin (Ivomec^®, Merial) oder 0,5 mg/kg KM Doramectin (Dectomax^®, Elanco) bzw. perorale Gaben von 0,4 mg/kg KM Moxidectin (Cydectin^®-Suspension, Pfizer) in wöchentlichen Abständen bis zur Heilung können versucht werden (Kunstýř u. Matthiesen 1975; Kunstýř 1989; Fehr 1990; Löwenstein u. Hönel 1999; Beco et al. 2001). Alternativ kann 1 Tropfen Selamectin (6–18 mg/kg KM) (Stronghold^®, Pfizer) im Wochenabstand als Spot-on im Nacken aufgetragen werden bis im Geschabsel keine Milben mehr zu finden sind (Brune 2005). Selamectin ist auch peroral mit einem Leckerbissen (z. B. Mehlwurm) zu verabreichen. 3 bis 6 äußerliche Waschungen mit 0,025–0,05%iger Amitraz-Lösung (Ectodex^®, MSD) (1 ml Konzentrat/250 ml Wasser) alle 7 bis 14 Tage zeigten ebenfalls gute Erfolge. Es waren nach Einsatz des Präparates Taktic^® vereinzelt Todesfälle festzustellen, weshalb dieses Verfahren nicht uneingeschränkt empfohlen werden kann (Überdosierung?) (Löwenstein u. Hönel 1999; Künzel u. Schmerold 2001). Auch mit wiederholten Applikationen von 0,017%igem Coumafos (Perizin^®, Bayer) sind gute Resultate erzielt worden (Hasegawa 1995).

Fall 1: Hamster mit Demodikose (Brune 2005)

Vorbericht: Der Goldhamster wurde vor 4 ½ Monaten erworben und stammte aus einem Wurf von 6 Tieren (davon 4 Totgeburten). Er hatte anfangs ein Gewicht von 110 g und zeigte bereits beim Kauf leicht schuppige Haut, aber kaum Juckreiz. Im gleichen Haushalt lebt ein weiterer Goldhamster, der im Zoofachhandel erworben wurde. Dieses Tier wies zu keinem Zeitpunkt Krankheitssymptome auf und wurde parallel zum befallenen Hamster in gleicher Weise therapiert.

Symptomatik: Bei der Erstuntersuchung war im Bereich von Nase, lateralem Augenwinkel, Pinnae, Rücken, Beinen, Bauch und Inguinalbereich hochgradige Schuppenbildung festzustellen (Abb. 3.23). Die Körpermasse war auf 80 g zurückgegangen. Auffälliger Juckreiz konnte nicht festgestellt werden.

Diagnostik: Bei der mikroskopischen Untersuchung aus mehreren Hautgeschabseln waren Demodex-Milben in allen Entwicklungsstadien zahlreich zu finden (Abb. 3.24).

Therapie: Monotherapie mit 1 Tropfen aus einer Ampulle Stronghold^® für Hunde und Katzen mit einem Körpergewicht bis 2,5 kg KM (15 mg Selamectin) perkutan als Spot-on auf den Nacken (Scheitelung der Haare am dorsalen Halsansatz vor den Schulterblättern, Freilegung eines kleinen Hautareals zur direkten Auftragung der Lösung auf die Kutis und zur Gewährleistung einer optimalen Resorption des Wirkstoffes) in wöchentlichen Abständen.

Fazit: Bei der erneuten Vorstellung eine Woche nach Erstbehandlung waren die Schuppen an Nase, Pinnae und im Inguinalbereich unverändert. Die Spot-on-Wiederholungsbehandlung wurde vom Hamster gut vertragen. Wiederum eine Woche später waren deutlich weniger Schuppen, vor allem an den Ohrmuscheln und im Inguinalbereich, festzustellen. Die Behandlung mit Selamectin (1 Tropfen) wurde in wöchentlichen Abständen fortgesetzt. Fünf Wochen nach Therapiebeginn waren in den Hautgeschabseln noch Demodex-Milben nachweisbar. Die Anzahl der Parasiten war jedoch deutlich rückläufig. Auch verbesserten sich die klinischen Erscheinungen und das Allgemeinbefinden des Tieres von Woche zu Woche. Es muss davon ausgegangen werden, dass bis zur endgültigen Heilung der Demodikose des Hamsters eine sehr lange Behandlungsdauer erforderlich ist (mindestens 3 Monate).

 

Abb. 3.23
Hamster mit Demodikose. Deutliche Veränderungen am lateralen Augenwinkel und an den Ohrmuscheln.

 

Abb. 3.24
Demodex-Milben im Hautgeschabsel von einem 4,5 Monate alten Goldhamster.

 

Abb. 3.25
Weibliche Notoedres-muris-Milbe mit Ei von einem Hamster (200 ×).

3.2.1.4    Sarkoptesräude

Trixacarus diversus (Syn. Sarcoptes anacanthos) Trixacarus diversus

Erreger: Trixacarus diversus (: 260 × 200 µm, : 155 × 120 µm) gehört zu den seltenen Räudeerregern bei der Ratte. Bei gemeinsamer Haltung kommen durch Kontakt auch Infestationen beim Hamster vor (Löwenstein u. Hönel 1999).

Klinik: Milben aus der Familie der Sarcoptidae graben Bohrgänge tief ins Stratum corneum, wodurch rasch skabioide Hautveränderungen entstehen. Kopfbereich und Pfoten gelten als Prädilektionsstellen. Auffälligste Symptome sind heftiger Juckreiz und Hyperkeratose. Daneben entstehen innerhalb von 3 Wochen am ganzen Körper Papeln, Krusten und Borken. Beim Goldhamster fehlt der Haarausfall. Unbemerkt und unbehandelt können Todesfälle auftreten, da die Tiere häufig anorektisch werden und schnell abmagern. Dazu kommt die permanente Beunruhigung durch den hochgradigen Juckreiz (Wasel 2005).

Diagnose: Mithilfe tief entnommener Hautgeschabsel, die möglichst mit 10%iger KOH oder NaOH aufbereitet werden, lassen sich die Milben mikroskopisch nachweisen. Jedoch ist abzuwägen wieviele Geschabsel entnommen werden müssen, da die Hamster sehr unter dieser Prozedur leiden. Schon der Nachweis einer einzigen Milbe kann als Bestätigung des Verdachtes gewertet werden.

Therapie: Siehe Bekämpfung der Demodikose. Ivermectin kann als Wirkstoff der Wahl angesehen werden.

Abb. 3.26
Notoedres-muris-Larve von einem Hamster (400 ×).

Abb. 3.27
Eier von Notoedres muris von einem Hamster (400 ×).

3.2.1.5    Notoedresräude

Notoedres muris, Notoedres spp.

Erreger: Die rundlich-schildkrötenförmigen Grabmilben, Notoedres muris (Abb. 3.25) ähneln den Sarcoptes-Milben morphologisch sehr, sind jedoch etwas kleiner. Im Gegensatz zu Sarcoptes-Arten besitzen Notoedres muris auf der Dorsalseite keine Stacheln (Abb. 3.28) und der Anus liegt dorsal (Löwenstein u. Hönel 1999; Percy u. Barthold 2001). Die beiden kaudalen Beinpaare überragen nicht den seitlichen Körperrand; sie besitzen außerdem je eine lange Borste. Die Prätarsen gleichen denen der Sarcoptes-Milben. Lediglich die Stiellänge ist etwas kürzer. Der Entwicklungszyklus dauert etwa 21 Tage und verläuft vom Ei bis zum Adultstadium über ein Larven- und zwei Nymphenstadien. Adulte Notoedres-Milben leben 3 bis 4 Wochen. Während dieser Zeit bohren die Weibchen Tunnel in die oberen Hautschichten, in die sie bis zu 60 Eier ablegen. Abseits des Wirtes vermögen die Ektoparasiten nur wenige Stunden bis höchstens 3 Tage zu überleben.

Abb. 3.28
Notoedres muris – dorsal mit Längsstreifen (200 ×). (Abzugrenzen von Sarcoptes spp. – dorsal mit Stacheln.)

Klinik: Die Parasitose wird von Tier zu Tier durch direkten Kontakt weitergegeben. Dabei können symptomlose Carrier eine wesentliche Rolle spielen. Stressfaktoren, unzureichende Haltungsbedingungen oder Erkrankungen begünstigen das Angehen einer Notoedresräude. Mechanische Irritationen und Grabaktivitäten in die Haut verursachen starken Juckreiz und durch eine Hypersensitivität gegenüber Milbenantigenen kann es zu allergoiden Effloreszenzen kommen. Beim weiblichen Hamster ist der Befall meist auf den Kopf (um die Augen herum) und die Ohren (Ohrränder und -außenflächen) (»Kopfräude«) beschränkt. Männchen hingegen sind häufiger infestiert und zeigen eher Tendenz zur Generalisation. Klinisch fallen kleieartige bis borkige Beläge im Bereich von Augen, Nase (Abb. 3.29), Backen, Ohren, Extremitäten, Schwanz und Genitalien auf. Wegen des raschen Fortschreitens der Räude verenden die Hamster, falls nicht rechtzeitig therapiert wird (Wasel 2005).

Abb. 3.29
Hochgradige Notoedresräude im Bereich von Augen, Nase und Ohren bei einem Syrischen Hamster.

Diagnose: Die Notoedresräude wird anhand des klinischen Bildes möglichst in Verbindung mit dem mikroskopischen Erregernachweis aus Hautgeschabseln (je nach Zustand des Patienten) diagnostiziert. Zur Gewinnung von milbenhaltigem Material muss bis zum Erscheinen petechialer Blutpunkte von möglichst verschiedenen Stellen mit einer Skalpellklinge oder mit einem scharfen Löffel geschabt werden. Die Aufbereitung der Proben mit 10%iger KOH erhöht die Sensitivität der Untersuchung.

Therapie: Siehe Bekämpfung der Demodikose. Selamectin und Ivermectin können als Wirkstoffe der Wahl angesehen werden. Eine Entseuchung der Umgebung ist nicht zwingend, da es sich um stationär-permanente Parasiten handelt. Sicherheitshalber ist aber das Auswaschen des Käfigs mit einem Akarizid und der Wechsel der Einstreu anzuraten. Es sollten stets alle Kontakttiere parallel behandelt werden.

3.2.1.6    Befall mit Nasenmilben

Speleorodens (Paraspeleognathopsis) clethrionomys

Erreger: In Europa wurden Nasenmilben, Speleorodens clethrionomys, in verschiedenen Hamsterzuchten beobachtet (Bornstein u. Iwarsson 1980; Percy u. Barthold 2001). Diese Erreger scheinen in der Hobbyhaltung aber vergleichsweise selten vorzukommen. Die adulten weiblichen Milben werden ca. 300 µm lang. Sie haben ihre größte Körperbreite direkt hinter dem zweiten Beinpaar, weshalb der Körper auch karoförmig erscheint. Die Beinpaare sind relativ dick; an den Tarsen befinden sich je zwei große Klauen, mit denen sich die Parasiten an Schleimhaut und Flimmerepithel festhalten. Über Biologie und Entwicklungsmodus dieser Nasenmilben beim Hamster herrscht weitgehend Unklarheit (Löwenstein u. Hönel 1999).

Klinik: Irritation der Schleimhäute im oberen Respirationstrakt; sie sind in erster Linie in der Nasenhöhle oder auch außerhalb an den Nares zu finden. Klinische Symptome infolge eines Befalls mit Speleorodens clethrionomys sind beim Hamster nicht beschrieben. Möglicherweise sind diese sehr unterschiedlich und reichen von lokalen Erscheinungen wie mukopurulenten Rhinitiden, Niesen, Tonsillitiden bis zu allgemeinen Unruheerscheinungen, wie z. B. bei Befall mit Pneumonyssoides caninum, der Nasenmilbe, des Hundes.

Diagnose: Da sich die Milben vorzugsweise in der Nasenhöhle aufhalten, kann der mikroskopische Nachweis intra vitam lediglich über das aus der Nase ausfließende oder beim Niesen ausgestoßene Sekret realisiert werden. Versucht werden kann auch ein Abklatsch von der Umgebung der Nares, wohin die Parasiten manchmal auswandern.

Therapie: Analog zur Behandlung des Nasenmilbenbefalls beim Hund sind auch für erkrankte Hamster Makrozyklische Laktone, z. B. Ivermectin (0,2 mg/kg KM s. c.) (Ivomec^®, Merial) (Mundell u. Ihrke 1990), Doramectin (0,5 mg/kg KM s. c.) (Dectomax^®, Elanco) (Löwenstein u. Hönel 1999), Selamectin (3-mal 6–24 mg/kg KM alle 14 Tage als Spot-on) (Stronghold^®, Pfizer) (Gunnarsson et al. 2004) und Milbemycinoxim (2-mal 0,5–1 mg/kg KM im Wochenabstand p. o.) (Milbemax^®, Novartis) (Gunnarsson et al. 1999) zu empfehlen und werden gut vertragen. Zur Unterbrechung der Infektionskette, gerade in größeren Beständen oder Zuchten, müssen unbedingt alle Kontakttiere gleichzeitig behandelt werden. Eine Entseuchung der Lagerstätten und Behausungen mit einem geeigneten Akarizid versteht sich von selbst.

Abb. 3.30
Weibliche Wohlfahrtia vigil.

3.2.2             Fliegen

3.2.2.1    Myiasis

Wohlfahrtia vigil, Sarcophaga haemorrhoidalis, Musca domestica

Erreger: Der Fliegenmadenbefall beim Hamster ist eine seltene Erkrankung, er kommt in erster Linie in den warmen Sommermonaten vor, wenn verschiedene Fliegenarten ihre Eier in Wunden, in der kotverschmutzten Analregion (Durchfall!) ablegen. Bei Hamstern wurden Wohlfahrtia vigil (Abb. 3.30), Sarcophaga haemorrhoidalis und Musca domestica (Abb. 3.31) beobachtet (Percy u. Barthold 2001).

Klinik: Die massenhaft schlüpfenden Maden führen zu akut entzündlichen Hautveränderungen und können insbesondere im Bereich des Enddarms auch die Mukosa penetrieren. Gegebenenfalls müssen Hamster dann aus tierschützerischen Gründen euthanasiert werden. Betroffen sind meist verwahrloste Tiere aus schlechten Haltungsformen oder auch Hamster mit länger andauernden Durchfallerkrankungen und kotverschmierter Analregion (Abb. 3.32).

Diagnose: Prophylaktisch ist regelmäßig besonders die Analregion gründlich zu inspizieren.

Therapie: Bei hochgradigem Befall sollte eine Schadensbegrenzung angestrebt werden. Wird die Myiasis rechtzeitig erkannt, sind Waschungen der befallenen Region mit warmen Seifenlösungen oder milden Antiseptika (Betaisodona^®, Mundipharma; Mercuchrom^®, Krewel-Meuselbach) (Tab. 3.2) hilfreich. Außerdem sollte man versuchen, mit einer Pinzette möglichst alle Maden abzusammeln. Damit sich die Haut beruhigt, kann sie mit Viatop^® (Boehringer Ingelheim), Penochron^® N (Merial), Wundbalsam-Spray^® oder Vulnoplant^®-Salbe (PlantaVet) bestrichen werden. Je nach Zustand der Wunden muss eine symptomatische Behandlung (z. B. Infusion von Elektrolytlösung, Analgetika, Antiphlogistika, Sedativa) oder auch eine antibiotische Begleittherapie durchgeführt werden. Hochgradiger Fliegenmadenbefall ist häufig ein Hinweis darauf, dass die Tiere in äußerst unhygienischen Verhältnissen gehalten werden.

Abb. 3.31
Weibliche Musca domestica (schematisch).

Abb. 3.32
Hamster mit kotverschmierter Analregion und Fliegenmadenbefall.

Tabelle 3.3: Arzneimittel zur Bekämpfung von Protozoen, Helminthen und Ektoparasiten beim Hamster

Literatur

Aurizi A (1958): Su un nematode del genere Trichosomoides, parassita delle cavitá nasali dei ratti di fogna (Epimys norvegicus) di Roma. Nuovi Ann Igiene Microbiol 9: 264–266.

Baies A (1968): Notoedres-Räude des Goldhamsters. Z Versuchstierkd 10: 251–257.

Barthold SW (1997a): Spironucleus muris infection, intestine, mouse, rat, and hamster. In: Jones TC (ed.): Monographs on Pathology of Laboratory Animals: Digestive System. Springer, New York, 419–422.

Barthold SW (1997b): Giardia muris infection, intestine, mouse, rat, and hamster. In: Jones TC (ed.): Monographs on Pathology of Laboratory Animals: Digestive System. Springer, New York, 422–426.

Battles AH (1991): The biology, care, and diseases of the Syrian hamster. Exotic Anim Med Pract 1: 5–14.

Beck W (1996): Tierische Milben als Zoonoseerreger und ihre Bedeutung in der Dermatologie. Hautarzt 47: 744–748.

Beck W (2000): Zur Wirksamkeit von Fipronil (FRONTLINE^®) gegen Ektoparasiten: Anwendung gegen Läuse, Milben, Haar- und Federlingsbefall bei diversen Kleintieren. Tierärztl Umsch 55: 244–250.

Beck W (2002): Massenbefall mit der Tropischen Rattenmilbe, Ornithonyssus bacoti (Acari: Macronyssidae), beim Gerbil – Erfahrungen zur Therapie mit Selamectin (Stronghold^®). Kleintierprax 47: 607–613.

Beck W (2003): Praxisrelevante Ektoparasitosen und Dermatophytosen bei kleinen Heimsäugern, Vögeln und Reptilien. Prakt Tierarzt 84: 752–762.

Beck W (2004): Häufige Endo- und Ektoparasitosen bei kleinen Heimsäugern – Klinik, Diagnostik und Therapie. Tierärztl Prax 32(K): 311–321.

Beck W (2005): Humanpathogene tierische Ektoparasiten und Dermatoplyten als Epizoonoseerreger. Prakt Tierarzt 86: 426–434.

Beck W, Wrieg HH (1998): Praktische Erfahrungen zur Diagnose und Therapie von ausgewählten gastrointestinalen und hepatogenen Störungen bei Kleinsäugern. Prakt Tierarzt 79: 1112–1121.

Beck W, Pfister K (2004): Auftreten der Tropischen Rattenmilbe (Ornithonyssus bacoti) bei Nagern und Menschen in München: 3 Fallberichte. Wien Klin Wochenschr 116[Suppl 4]: 65–68.

Beck W, Haghayegh S, Pfister K (2004): Tropische Rattenmilben (Ornithonyssus bacoti) beim Hamster und beim Menschen – ein Fallbericht. Kleintiermed 7: 58–62.

Beco L, Petite A, Olivryi T (2001): Comparison of subcutaneous ivermectin and oral moxidectin for the treatment of notoedric acariasis in hamsters. Vet Rec 149: 324–327.

Betke P, Ribbeck R, Schultka H (1987): Diagnostische Probleme bei einer Ornithonyssus bacoti-Plage (Acarida: Gamasida: Macronyssidae) beim Menschen. Ang Parasitol 28(2): 121–126.

Bornstein S, Iwarsson K (1980): Nasal mites in a colony of Syrian hamsters. Lab Anim 14: 31–33. Brune A (2005): Persönliche Mitteilung.

Chesterman FC, Buckley JJC (1961): Trichosomoides sp. (? nasalis Biocca and Aurizi, 1961) from the nasal cavities of a hamster. Transact R Soc Trop Med Hyg 59: 8.

Cross JH, Kundin W (1970): Trichosomoides in the nasal cavity of Java rats. J Parasitol 56: 566.

Cross JH, Santana FJ (1975): Trichosomoides nasalis in the nasal chamber of Rattus coxinga in Taiwan. Chinese J Microbiol Taipei Taiwan 8: 183–184.

Davis AJ, Jenkins SJ (1986): Cryptosporidiosis and proliferative ileitis in a hamster. Vet Pathol 23: 632–633.

Estes PC (1971): Demodectic mange in the golden hamster. Lab Anim Sci 21: 825–828.

Fehr M (1990): Hautkrankheiten bei Heimtieren. Prakt Tierarzt 10: 19–23.

Flatt RE, Kerber WT (1968): Demodectic mite infestation in golden hamsters. Lab Anim Dig 4: 6–7.

Fox JG (1982): Outbreak of tropical rat mite dermatitis in laboratory personnel. Arch Dermatol 118: 676–678.

Genz EJ, Carpenter JW (1997): Neurologic and muscoskeletal disease. In: Hillyer EV, Quesenberry KE (eds.): Ferrets, Rabbits, and Rodents – Clinical Medicine and Surgery. WB Saunders, Philadelphia, 220–226.

Gunnarsson L, Moller LC, Einarsson AM, Zakrisson G, Hagman BG, Christensson DA, Uggla AH, Hedhammar AA (1999): Clinical efficacy of milbemycin oxime in the treatment of nasal mite infection in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 35(1): 81–84.

Gunnarsson L, Zakrisson G, Christensson DA, Uggla AH (2004): Efficacy of selamectin in the treatment of nasal mite (Pneumonissoides caninum) infection in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 40: 400–404.

Habedank B, Betke P (2002): Aktuelle Nachweise der Tropischen Rattenmilbe, Ornithonyssus bacoti (Acari: Macronyssidae) in Wohnungen. DVG-Tagung »Bekämpfung und Epidemiologie von Parasitosen«, Travemünde, 19.–20. 03. 2002; 44.

Harkness JE, Wagner JE (1989): The biology and medicine of rabbits and rodents. 3rd ed. Lea & Febiger, Philadelphia.

Hasegawa T (1995): A case report of the management of demodicosis in the golden hamster. J Vet Med Sci 57: 337–338.

Hurley RJ, Desch CE (1994): Demodex cricetuli: new species of hair follicle mite (Acari: Demodicidae) from the Armenian hamster, Cricetulus migratorius (Rodentia: Cricetidae). J Med Entomol 31: 529–533.

Huther S (1998): Parasitosen bei Kleinsäugern – Diagnostik und Therapie. Prakt Tierarzt, Coll Vet 28: 6–15.

Hillyer EV, Quesenberry KE (1997): Ferrets, rabbits and rodents. WB Saunders, Philadelphia.

Isenbügel E (1983): Diagnose und Therapie der wichtigsten Heimsäugererkrankungen. 14. Jahresvers. Schweiz. Verein. Kleintiermed. Luzern.

Jacoby RO, Osbaldiston GW, Jonas AM (1975): Experimental transmission of atypical ileal hyperplasia of hamsters. Lab Anim Sci 25: 465–473.

Kramer M, Jones R, Kelleher S, Grant K (2002): Selected drugs for ectoparasite control in exotic species. Exotic DVM 4: 19–21.

Künzel F, Schmerold I (2001): Arzneimitteltherapie bei kleinen Heimtieren. Wien Tierärztl Monatsschr 88: 153–168.

Kunstýř I (1989): Parasitosen bei Nagetieren und Kaninchen. Prakt Tierarzt 6: 16–22.

Kunstýř I, Matthiesen T (1975): Demodikose beim Goldhamster. Tierärztl Prax 3: 489–491.

Kunstýř I, Schoeneberg U, Friedhoff KT (1992): Host specifity of Giardia muris isolates from mouse and golden hamster. Parasitol Res 78: 621–622.

Kunstýř I, Poppinga G, Friedhoff KT (1993): Host Specificity of cloned Spironucleus sp. originating from the European hamster. Lab Amin 27: 77–80.

Löwenstein M, Hönel A (1999): Ektoparasiten bei Klein- und Heimtieren. Enke, Stuttgart, 100–102.

Lu C, Zhang L, Wang R, Jian F, Zhang S, Ning C, Wang H, Feiy C, Wang X, Ren X, Oi M, Xiao L (2009): Cryptosporidium spp. in wild, laboratory, and pet rodents in China: prevalence and molecular characterization. Appl Envir Microbiol 75(24): 7692–7699.

Maess J, Kunstýř I (1981): Diagnose und Bekämpfung häufiger Parasiten bei kleinen Versuchstieren (1). Tierärztl Prax 9: 259–264.

Mehlhorn H, Düwel D, Raether W (1993): Diagnose und Therapie der Parasiten von Haus-, Nutz- und Heimtieren. Gustav Fischer, Stuttgart, New York.

Meiser J, Kinzel V, Jírovec O (1971): Nosematosis as an accompanying infection of plasmacytoma ascites in Syrian golden hamster. Pathol Microbiol 37: 249–260.

Möller I (1984): Meerschweinchen, Kaninchen und Hamster als Patienten in der Kleintierpraxis. Vet.-med. Diss., München.

Mundell AC, Ihrke PJ (1990): Ivermectin in the treatment of Pneumonissoides caninum: a case report. J Am Anim Hosp Assoc 26: 393–396.

Owen D (1992): Parasites of Laboratory Animals. Iowa State University Press, Ames, 170.

Owen D, Young C (1973): The occurence of Demodex aurati and Demodex criceti in the Syrian hamster (Mesocricetus auratus) in the United Kingdom. Vet Rec 92: 282–284.

Pantchev N, Globokar-Vrhovec M, Beck W (2005): Endoparasitosen bei Kleinsäugern aus privater Haltung und Igeln. Tierärztl Prax 33(K): 296–306.

Percy DH, Barthold SW (2001): Pathology of laboratory rodents and rabbits. 2nd ed. Blackwell, Iowa.

Redha F, Hörning B (1980): Haarwurmbefall (Trichosomoides nasalis) der Nasenhöhlen eines Goldhamsters. Schweiz Arch Tierheilkd 122: 357–358.

Schmid K (2000): Möglichkeiten der Entwurmung von Hobbytieren mit Fenbendazol. Kleintiermed 3: 81–82.

Schütze HR (1977): Diagnose und Therapie von parasitären Infektionen bei Heimtieren (Kaninchen, Meerschweinchen, Hamster, Schildkröte). Prakt Tierarzt 58: 60–63.

Thomlinson JR (1975): »Wet tail« in the syrian hamster: a form of colibacillosis. Vet Rec 96: 42.

Tika-Ram SM, Satija KC, Kaushik RK (1986): Ornithonyssus bacoti infestation in laboratory personnel and veterinary students. Int J Zoonoses 13(2): 138–140.

Timm K (1988): Pruritus in rabbits, rodents and ferrets. Vet Clin North Am Small Anim Pract 18: 1077–1091.

Wagner JE (1974): Hexamitiasis in laboratory mice, hamsters, and rats. Lab Anim Sci 24: 349–354.

Wagner JE (1987): Parasitic diseases. In: Van Hoosier GL, McPherson CW (eds.): Laboratory hamsters. Academic Press, New York, 135–156.

Wasel E (2005): Hamster. In: Gabrisch K, Zwart P (Hrsg.): Krankheiten der Heimtiere. 6. Aufl. Schlütersche, Hannover, 99.

Bildnachweis

Abb. 3.18, 3.23, 3.24: Brune, Heiligenhaus

Abb. 3.4, 3.7, 3.22: Globokar, Ludwigsburg

Abb. 3.8, 3.9, 3.27, 3.30: Inst. f. Vgl. Tropenmedizin u. Parasitologie, München

Abb. 3.2, 3.15, 3.20, 3.21a, 3.31: Kellner, München

Abb. 3.19, 3.21b: Lösenbeck, Bad Kissingen

Abb. 3.1: Modry, Brno

Abb. 3.29: Thiede, Amberg

Abb. 3.11: Schein, Berlin

Abb. 3.30: Schöl, München

4       |   Parasitosen bei Ratte, Maus und Gerbil

4.1   Endoparasiten

Pantchev et al. (2005) fanden im Flotationsverfahren aus 58 Ratten-Kotproben in drei Fällen (5,2%) Eimeria spp., in zwei Fällen (3,4%) Hymenolepis-nana-, in weiteren zwei Fällen (3,4%) Aspiculuris-tetraptera- und in drei Fällen (5,2%) Syphacia-muris-Befall. In einer Probe, die mit Urin kontaminiert war, wurde Trichosomoides crassicauda nachgewiesen. Von insgesamt 17 Mäuse-Kotproben waren sieben Proben positiv im Flotationsverfahren, davon zeigten vier (23,5%) Infektionen mit Aspiculuris tetraptera, zwei (11,7%) mit Eimeria spp. und eine (5,8%) mit Hymenolepis nana. Als Nebenbefund fanden sich in einer Probe (5,8%) Milben (Myocoptes musculinus und Myobia musculi) als Darmpassanten.

4.1.1             Protozoen

4.1.1.1    Flagellaten-, Kryptosporidien- und
        Amöben-Infektionen

Giardia spp., Spironucleus (Hexamita) muris, Tritrichomonas muris, Chilomastix sp., Entamoeba muris, Cryptosporidium spp.

Erreger: Infektionen mit Protozoen kommen nicht selten vor, meistens sind sie aber ohne klinische Relevanz (Kunstýř 1989). In Privathaushalten mit Einzelhaltung der Tiere haben diese Protozoen-Infektionen keine große Bedeutung. Giardia muris, G. microti, G. duodenalis (Dünndarm) (Barthold 1997b), Spironucleus (Hexamita) muris (v. a. Zäkum) (Barthold 1997a), Cryptosporidium muris, Entamoeba muris (Abb. 4.1a, b) und seltener Chilomastix sp. oder Tritrichomonas muris (Abb. 4.2) (Zäkum) werden bei Mäusen als Dünn- bzw. Dickdarm- oder Magenparasiten und Zäkumbewohner angetroffen. Giardia spp. parasitieren auf der Mukosa im kranialen Darmtrakt. Die 10 × 10–15 µm messenden, rübenförmigen vegetativen Formen (Trophozoiten) mit 8 Geißeln sind nur in Durchfallkot oder Duodenalsaft nachweisbar. Die äußerst widerstandsfähigen Zysten finden sich im Blinddarm und Kolon und werden mit dem Kot ausgeschieden. In der Außenwelt haben sie im kühl-feuchten Milieu eine hohe Tenazität.

Klinik: Bei kränklichen Tieren kommt es infolge Stressfaktoren und Mangelernährung zu einer starken Vermehrung der Flagellaten. In größeren Mäusebeständen kann die Befallsextensität 100% betragen (Visser 2005). Unter massivem Befall vor allem junger Mäuse treten Wachstumsverzögerung, Lethargie, mattes und struppiges Haarkleid, Diarrhoe und mitunter aufgetriebenes Abdomen auf. Der dicke Bauch wird durch das hochgradig dilatierte Duodenum hervorgerufen. Kryptosporidien können bei Jungtieren eine Enterokolitis verursachen.

Abb. 4.1a
Entamoeba-muris-Trophozoit im Darm einer Ratte (histologischer Schnitt) (400 ×).

Abb. 4.1b
Zyste von Entamoeba muris (achtkernig) im iodgefärbten Kotausstrich (600 ×).

Abb. 4.2
Trophozoiten von Tritrichomonas muris (Dickdarminhalt Maus, 400 ×).

Abb. 4.3
Verschiedene Eimerien bei der Ratte: Sporulierte Oozysten von (A) Eimeria nieschulzi, (B) Eimeria separata und (C) Eimeria miyairii (schematisch).

Abb. 4.4
Eimeria-Oozysten von einer Ratte im Flotationspräparat (1000 ×).

Abb. 4.5
Verschiedene Eimerien bei der Maus: Sporulierte Oozysten von (A) Eimeria falciformis, (B) Eimeria ferrisi und (C) Eimeria hansonorum (schematisch).

Abb. 4.6
Eimeria-hindlei-Oozysten (unsporuliert) von der Maus im Flotationspräparat (1000 ×).

Diagnose: Für den Giardia-Zysten-Nachweis ist die MIFC- (merthiolate-iodine-formaldehyde concentration-)Methode einzusetzen, da sich im Flotationsverfahren erheblich weniger Zysten erfassen lassen. Wegen der meist geringen Kotmengen gestaltet sich dieses Verfahren allerdings oft problematisch. Gut geeignet ist der Koproantigen-Nachweis (GSA 65). Andere protozoären Erreger (Entamoeba muris) werden durch mikroskopische Untersuchung eines Kotabstriches (z. B. Iod-Färbung) im Nativpräparat ermittelt. Auch Anfärbungen von Präparaten nach Giemsa bzw. mit Lugolscher Lösung sind zur besseren Erregerdetektion möglich (Percy u. Barthold 2001). Kunstýř (1977) beschreibt in den Fäzes von Mäusen eine zystische Form von Spironucleus (Hexamita) muris mit Banden, was die Diagnostik erheblich erleichtern dürfte.

Therapie: Künzel und Schmerold (2001) empfehlen zur Behandlung von Flagellaten 2,5 mg Metronidazol (Clont^®, Infectopharm) oder Tinidazol (Simplotan^®, Pfizer) pro ml Trinkwasser über 5 Tage. Der Lösung kann zur besseren Akzeptanz 1% süßer Sirup zugesetzt werden. Bei Ratten (10–40 mg/kg KM) und Gerbilen (7,5 mg/Tier) sollte die Metronidazol-Dosis angepasst werden. Eine besondere Bedeutung bei der Giardien-Bekämpfung hat die Umgebungs-Dekontamination, da Reinfektionen häufig sind. Neben gründlicher Reinigung und Desinfektion der Käfige (quaternäre Ammoniumbasen, z. B. Benzethoniumchlorid), ist jede Feuchtigkeit zu beseitigen, weil unter diesen Bedingungen die Zysten am besten überleben. Zur antiparasitären Behandlung sind außerdem 400 mg Dimetridazol (Chevicol^®, Chevita) oder Ronidazol (Ridzol^® 10% Bt, Rhönfried, WDT) als Pulver pro Liter Trinkwasser über 7–10 Tage geeignet. Zur Optimierung des Darmmilieus können Bird Bene-Bac^® (Albrecht) und Vitaminpräparate gegeben werden.

Abb. 4.7
Toxoplasma-gondii-Zyste im Gehirn einer Maus im histologischen Schnitt (1000 ×).

4.1.1.2    Kokzidiose

Eimeria nieschulzi, Eimeria falciformis, Klossiella muris

Erreger: Intestinale Kokzidiosen werden manchmal bei Wildratten beobachtet (Percy u. Barthold 2001). In der Hobbyhaltung bzw. in Versuchstierhaltungen scheinen Eimerien eher selten aufzutreten. Meist sind unter 6 Monate alte Ratten betroffen (Wijnbergen 2005). Pantchev et al. (2005) fanden nicht nur bei Ratten (Abb. 4.3, 4.4), sondern auch bei Mäusen Eimeria spp. (Abb. 4.5, 4.6). Eimeria falciformis ist bei Wildmäusen häufiger nachzuweisen. Klossiella muris ruft bei Wildmäusen Nierenkokzidiosen hervor (Percy u. Barthold 2001).

Klinik: Das Krankheitsbild kann durch allgemeine Schwäche, Kachexie und Diarrhoe gekennzeichnet sein. Bei stark dehydrierten Ratten sind Todesfälle möglich. Inapparente Fälle können auftreten. Bei Wildmäusen treten manchmal Kolitiden auf.

Diagnose: Die rundlich-elliptischen Oozysten werden am besten mithilfe des Flotationsverfahrens nachgewiesen.

Therapie: Da es sich um eine selbst limitierende Erkrankung handelt, kann auf eine Therapie gegebenenfalls verzichtet werden. Ratsam ist die Eingabe von 25 mg/kg KM Amprolium (Amprolium^®, Albrecht), das entspricht 1 ml/kg KM, 2-mal täglich über 5 bis 7 Tage. Die Applikation erfolgt vorzugsweise direkt ins Maul oder über schmackhaftes Futter. Zur Behandlung geeignet ist auch Toltrazuril (100 ml Baycox^® 5% für Ferkel, Bayer), das 2-mal 2 Tage einzugeben ist; dazwischen wird eine 5-tägige Pause eingelegt (Wijnbergen 2005). Wie praktische Erfahrungen gezeigt haben, eignet sich Toltrazuril zur Prophylaxe und Therapie der Eimeriose bei Kleinsäugern hervorragend. Die 2,5%ige Baycox^®-Formulierung für Geflügel (Bayer) ist zu alkalisch und führt bei Säugern zu Reizungen der Darmschleimhaut. Daher wurde diese früher angesäuert: 2 Teile Baycox^® + 1 Teil Wasser + 1 Teil Propylenglykol. Dieses Vorgehen ist nach dem aktuellen Stand des AMG nicht mehr gesetzeskonform. Der Wirkstoff reduziert die Oozysten-Ausscheidung und minimiert klinische Anzeichen sowie makroskopische Läsionen. Siehe auch Bekämpfung von Kokzidien beim Kaninchen.

Abb. 4.8
Toxoplasma-gondii-Tachyzoiten aus der Peritonealflüssigkeit einer Maus (1000 ×).

4.1.1.3    Toxoplasmose

Toxoplasma gondii

Erreger: Mäuse und andere Nager sind Zwischenwirte für Toxoplasmen. Nach Aufnahme der mit dem Kot von Katzen ausgeschiedenen sporulierten Oozysten dringen Sporozoiten sofort in die Darmwand ein und gelangen auf dem Blut- und Lymphweg in mesenteriale Lymphknoten, Leber, Lunge, quergestreifte Muskulatur, ZNS und andere Organsysteme. Wildnager sind maßgeblich an der Aufrechterhaltung des Entwicklungszyklus von Toxoplasma gondii beteiligt, weil sie als Beutetiere, die Toxoplasma-Zysten in ZNS (Abb. 4.7) und Muskulatur sowie Tachyzoiten in verschiedenen Organen (Abb. 4.8) enthalten, von den Feliden gefangen werden. Die höchste Seroprävalenz weisen streunende (jagende) Katzen auf dem Lande auf (56–66%), die geringsten die im Haus gehaltenen »Wohnungskatzen«. Labornager sind bei hygienischer Haltung vor Infektionen geschützt.

Klinik: Wissenschaftliche Studien haben gezeigt, dass im mit Toxoplasma gondii infizierten Zwischenwirt (»Beutetiere«) Pathomechanismen induziert werden, die es dem Endwirt (»Räuber«) ermöglichen, besser seine Beute zu fangen, z. B. durch drastisch herabgesetzte Reflexe und Fluchtreaktionen. (Vyas et al. 2007)

Abb. 4.9
Ei von Syphacia obvelata von einer Maus im Flotationspräparat (630 ×).

Abb. 4.10
Weibchen von Syphacia obvelata aus einer Maus: Uterus mit Eiern (200 ×).

Abb. 4.11
Eier von Syphacia obvelata von einer Maus im Tesafilm-Analabklatsch (400 ×).

Abb. 4.12
Eier von Aspiculuris tetraptera von einer Maus im Flotationspräparat (630 ×).

Abb. 4.13
Ei von Syphacia muris von einer Ratte im Flotationspräparat (600 ×).

4.1.2             Helminthen

4.1.2.1    Nematoden

Rundwurmbefall

Oxyuridose (»Pfriemenschwänze«): Syphacia obvelata, Syphacia muris, Aspiculuris tetraptera, Dentostomella translucida

Erreger: Hasslinger und Wiethe (1987) beobachteten, dass Syphacia obvelata (Abb. 4.9–4.11) (Befallsrate: 69,7%) und Aspiculuris tetraptera (Abb. 4.12) (Befallsrate: 94,7%) bei Mäusen in Beständen mit konventioneller Haltung sehr gehäuft auftraten. Bei Ratten fanden sich weniger Aspiculuris tetraptera (Befallsrate: bis 48,6%), dafür aber im Falle von Syphacia muris (Abb. 4.13, 4.14a, b) (Befallsrate: 94,9%) ein bemerkenswert hoher Anteil. In 4 von 25 Käfigen einer Gerbil-Haltung konnte Syphacia obvelata nachgewiesen werden. Die Präpatenzzeit beträgt 18 bis 23 Tage. Die Weibchen wandern zur Eiablage aus dem Anus aus und legen die Eier (Syphacia obvelata – Ei: 45 × 130 µm, einseitig abgeflacht; Aspiculuris tetraptera – Ei: 40 × 90 µm, dünnwandig, symmetrisch ellipsoid) im Perianalbereich ab, was unangenehmen Juckreiz hervorruft. Der Infektionsmodus verläuft über die direkte Aufnahme der Eier vom Anus, die Aufnahme über mit Eiern kontaminiertes Futter oder durch Autoinfektion infolge Koprophagie (Pinto et al. 2003).

Sehr selten kommen bei Nagern Peitschenwürmer, Trichuris muris (Abb. 4.15), vor. Gelegentlich kommen bei Versuchsnagern Infektionen mit Heterakis, Nippostrongylus oder Strongyloides spp. vor (Owen 1992).

Abb. 4.14a
Eier von Syphacia muris von einer Ratte im Tesafilm-Analabklatsch (400 ×).

Abb. 4.14b
Syphacia-muris-Weibchen von einer Ratte (40 ×).

Abb. 4.15
Ei von Trichuris muris von einer Maus im Flotationspräparat (600 ×).

Abb. 4.16
Entnahme eines Tesafilm-Abklatschpräparates vom Analbereich (Perineum) bei der Maus.

Abb. 4.17
Vorderende von einem Aspiculuris-tetraptera-Weibchen von einer Maus.

Klinik: Die Krankheitserscheinungen können sehr variieren, von Beschwerdefreiheit bis hin zu massivem Pruritus im Analbereich, Unruhe, Durchfall sowie Rektumprolaps (Burke 1979). Der Juckreiz am Anus führt manchmal zur Automutilation der Schwanzbasis. Bei geschwächten Ratten machen sich Syphacia-muris-Infektionen deutlich in Form von Abmagerung, Wachstumshemmung (Tiere bleiben klein) und erhöhter Anfälligkeit für Krankheiten bemerkbar. Es treten auch Fruchtbarkeitsstörungen auf. Obturation, Darminvagination oder Rektumprolaps können gravierende Komplikationen bei Ratten sein (Olude et al. 2012).

Diagnose: Mittels Kotflotation sind die Nematodeneier sehr gut nachweisbar. Syphacia-Eier können auch mit einem Tesafilm-Abklatschpräparat (Abb. 4.16) vom Analbereich durch Abdruck erfasst, auf einen Objektträger übertragen und mikroskopiert werden (Abb. 4.11, 4.14a).

Therapie: Zur Entwurmung werden 50–100–150 mg Fenbendazol/kg (ppm) Futtermasse (Panacur^®, MSD) 5 Tage lang verabreicht (Strasser u. Tiefenbach 1976; 1977; Schmid 2000). Künzel und Schmerold (2001) empfehlen die Gabe von 20 mg Fenbendazol/kg KM einmal täglich über 5 Tage. Zur Einmischung ins Trinkwasser eignet sich besonders Piperazincitrat in einer Dosierung von 400–500 mg/100 ml Wasser über eine Woche, hiernach 7 Tage pausieren und anschließend erneut eine Woche therapieren. Zur Erhöhung der Akzeptanz sollte dem Trinkwasser 5% süßer Sirup zugesetzt werden (Visser 2005). Thiabendazol (1 g/kg Futter) über 24 Tage (MacArthur u. Wood 1978) bzw. einmal 400 mg/kg KM p. o. (Mehlhorn et al. 1993) führen ebenfalls zur Beseitigung der Oxyuren. Des Weiteren kann 4 Wochen lang mit 250 mg/kg Futter Pyranteltartrat (Banminth^®, Pfizer) therapiert werden. Auch 1 Tropfen (0,03 ml) einer 10%igen Ivermectin-Lösung (Ivomec^®, Merial) mit Propylenglykol hinter dem Ohr aufgetragen ist zielführend (Visser 2005). Öge et al. (2000) setzten 0,2 mg/kg KM Doramectin (Dectomax^®, Elanco) über 4 Tage erfolgreich zur Bekämpfung von Syphacia muris bei Ratten ein. Die regelmäßige Reinigung von Käfigen, Deckeln und Tränkflaschen ist gerade in Versuchstierbeständen, aber auch in Hobbyhaltungen, wichtig, wobei Temperaturen von 60°C über 3 bis 4 Minuten optimal wären, da nur so Oxyureneier sicher vernichtet werden können (Maess u. Kunstýř 1981). Zugekaufte Tiere sollten quarantänisiert werden (Hasslinger u. Wiethe 1987).

Abb. 4.18
Hinterende von einem Aspiculuris-tetraptera-Welbchen von einer Maus.

Abb. 4.19
Hinterende von einem Aspiculuris-tetraptera-Männchen von einer Maus.

Abb. 4.20
Vorderende von einem Oxyuriden (Syphacia obvelata) von einer Maus.

Abb. 4.21
Ei von Aspiculuris tetraptera (links) und Syphacia muris (rechts) von einer Ratte im Flotationspräparat (400 ×).

Nematodenbefall der Harnblase der Ratte

Trichosomoides crassicauda

Erreger: Trichosomoides crassicauda (Trichinelloidea) (Abb. 4.24) besiedelt die Schleimhaut der Harnblase sowie des Nierenbeckens und kommt meist bei Wildratten vor. Ansonsten tritt diese Parasitose selten auf. Pantchev et al. (2005) fanden in einer Kotprobe von einer Ratte Capillaria-ähnliche, bereits embryonierte Eier, bei denen es sich ihrer Auffassung nach um Trichosomoides crassicauda handeln dürfte, die eigentlich mit dem Urin ausgeschieden werden. In diesem Fall war allerdings eine Kontamination des untersuchten Kotes mit Urin nicht auszuschließen. Neoplasien der Harnblase sollen mit diesen Erregern assoziiert sein (Percy u. Barthold 2001).

Abb. 4.22
Ei von Aspiculuris tetraptera (links) und Dentostomella translucida (rechts) von einer Rennmaus im Flotationspräparat (630 ×).

Abb. 4.23
Eier von Dentostomella translucida (links und rechts) und Syphacia obvelata (Mitte) von einer Wüstenrennmaus im Flotationspräparat (630 ×).

Abb. 4.24
Ei von Trichosomoides crassicauda (Capillariidae) von einer Ratte aus mit Urin kontaminiertem Kot (600 ×).

Abb. 4.25
Typisches, embryoniertes Trichosomoides-crassicauda-Ei von einer Ratte im Flotationspräparat.

Klinik: Die wenigen nachgewiesenen Fälle sind meist ohne jegliche Symptomatik.

Diagnose: Die tonnenförmigen, Capillaria-ähnlichen Eier mit 2 Polpfröpfen können unter Umständen im Urin nachgewiesen werden. Es handelt sich meist um Zufallsbefunde (Abb. 4.25).

Therapie: Siehe Therapie der Oxyuren. Ergänzend können Multivitaminpräparate (Korvimin^® ZVT, Korvimin^® Vapovit, WDT) appliziert werden.

Abb. 4.26
Proglottiden vom Zwergbandwurm (Hymenolepis nana).

4.1.2.2    Zestoden

Bandwurmbefall

Hymenolepidose: Hymenolepis nana, Hymenolepis diminuta

Erreger: Der wohl häufigste Zestode bei der Maus ist Hymenolepis nana (Abb. 4.26), der bei diesem Wirt mit Befallsraten von 51,6–71,4% vorkommt. In Rattenbeständen wurden zwischen 18,5 und 71,4% positive Fälle ermittelt (Hasslinger u. Wiethe 1987). Hymenolepis nana und Hymenolepis diminuta parasitieren beide im Dünndarm. Der Entwicklungszyklus von Hymenolepis nana verläuft entweder direkt ohne Wirtswechsel durch orale Infektion von Eiern (Owen 1976) oder indirekt über Insekten als Zwischenwirte (Patton 1979). Die Adultwürmer werden 5,5 cm lang. Anders verläuft die Entwicklung beim Rattenbandwurm, Hymenolepis diminuta, da hier obligat ein Zwischenwirt (insbesondere Flöhe, Reismehlkäfer, Mehlwürmer oder Küchenschaben) eingeschaltet ist, in dem sich das Zystizerkoid entwickelt (Abb. 4.27). Gelegentlich treten auch Schmetterlingsraupen als Zwischenwirte auf, die Nahrungsmittel (Haferflocken, Gries, Trockenfrüchte o. Ä.) verunreinigen. Wenn ein befallener Zwischenwirt von Kleinnagern aufgenommen wird, kommt das Zystizerkoid frei und führt beim Endwirt zur Infektion. Die Präpatenzzeit von Hymenolepis nana beträgt 14–24 Tage, die von Hymenolepis diminuta 19–20 Tage. Die Adulten von Hymenolepis diminuta werden etwa 6 cm lang. Eine weitere in den Gallengängen parasitierende Spezies bei Kleinnagern ist Hymenolepis (Syn.: Rodentolepis) microstoma. Bei der Entwicklung ist ebenfalls ein Zwischenwirt eingeschaltet (Mehlkäfer, Reismehlkäfer u. a.). Ob Hymenolepis spp. eine Bedeutung als Zoonoseerreger zu kommt (Burke 1979) ist umstritten.

Abb. 4.27
Zystizerkoid vom Zwergbandwurm (Hymenolepis nana): Das Finnenstadium des Zwergbandwurms entwickelt sich in der Regel in einem Zwischenwirt (Gliederfüßer, z. B. Käfer), dieser Vorgang kann aber auch in der Darm-Schleimhaut des Endwirtes ablaufen.

Klinik: Infektionen verlaufen meist inapparent. Lediglich bei hochgradigem Befall treten Durchfall (katarrhalische Enteritis) und Gewichtsverlust auf (Percy u. Barthold 2001).

Diagnose: Die elliptischen Eier sind mithilfe des Flotationsverfahrens nachweisbar (Abb. 4.28, 4.29).

Therapie: Die Beseitigung der Bandwürmer kann über orale oder subkutane Gabe von 2–5–10 mg (Ratte, Gerbil) bis 25 mg/kg KM (Maus) Praziquantel (Droncit^®-Tablette, Bayer) 2-mal im Abstand von 10 bis 14 Tagen erfolgen (Mehlhorn et al. 1993; Künzel u. Schmerold 2001). Ebisui et al. (1991) empfehlen hierzu, im Mörser pulverisierte Tabletten in Suspension mit süßem Sirup einzugeben. Zur Bestandssanierung eignet sich auch Fenbendazol (Panacur^®, MSD) in einer Dosierung von 300 ppm im Futter bei Infektionen mit Hymenolepis nana und 30–50 ppm bei Befall mit Hymenolepis diminuta jeweils über 5 Tage (Schmid 2000) oder 20 mg/kg KM peroral über 5 Tage (Künzel u. Schmerold 2001). Mit Niclosamid (Mansonil^®, Bayer) (10 mg/100 g KM) wird eine Suspension (4 g/l) Wasser hergestellt und davon 1 ml einer erwachsenen Maus (~ 30 g schwer) 2-mal im Wochenabstand peroral verabreicht. Falls möglich, sollten Zwischenwirte eliminiert werden.

Zestoden(larven)befall in Leber und Darm

Taenia taeniaeformis (Cysticercus fasciolaris), Catenotaenia spp.

Erreger: Für den Katzenbandwurm, Taenia taeniaeformis (kommt auch bei anderen Feliden, Fuchs und Musteliden vor), sind Ratten und Mäuse ab und zu Zwischenwirte. Die Larven bohren sich durch die Darmwand und enzystieren sich in der Leber, wo Finnen (Cysticercus fasciolaris) entstehen, die zeitlebens infektionsfähig bleiben. Gelegentlich werden bei Nagern auch Infektionen mit adulten Bandwürmern von Catenotaenia spp. (Abb. 4.30) im Darmtrakt festgestellt. Owen (1992) beschreibt Catenotaenia pusilla (30–160 mm) aus Labornagern; die Art ist nicht wirtsspezifisch. Sie wurde in einer Einrichtung von infizierten Goldhamstern auf Ratten und Mäuse übertragen, die zusammen gehalten wurden. Die Proglottiden von Catenotaenia pusilla sind länger als breit; die Kopforgane der Adulten besitzen keinen Hakenkranz und nur schwach ausgebildete Saugnäpfe. Die Entwicklung vollzieht sich über Zwischenwirte, bei denen es sich i. d. R. um Futter- und Vorratsmilben (Glycyphagus domesticus und Tyroglyphus farinae) handelt. In den Zwischenwirten bildet sich über 15 Tage das Merozerkoid. Beim Gerbil ist als intestinaler Bandwurm Catenotaenia oranensis beschrieben.

Abb. 4.28
Ei von Hymenolepis nana von einer Ratte im Flotationspräparat (1000 ×).

Klinik: Infektionen mit Taenia-Larven verlaufen fast immer asymptomatisch. Es wird vermutet, dass die Larvenzysten eventuell die Entwicklung von Leberneoplasien (Sarkome im entzündlichen Gewebe um die Zyste herum) induziert (Kohn u. Bartholt 1984; Percy u. Barthold 2001). Bei Catenotaenia spp. können intestinale Störungen mit Durchfall auftreten. Manchmal bleiben Infektionen aber auch unbemerkt.

Diagnose: Ein Erregernachweis von Cysticercus fasciolaris bei der Ratte ist intra vitam nicht möglich. Bei Catenotaenia spp. sollte auf im frisch abgesetzten Kot umherwandernde gravide Proglottiden geachtet werden, da Eier im Flotationsverfahren eher spärlich zu finden sind.

Abb. 4.29
Ei von Hymenolepis diminuta von einer Maus im Flotationspräparat (1000 ×).

Abb. 4.30
Catenotaenia-ähnliche-Eier (Catenotaeniidae) im Flotationspräparat von einer Maus (1000 ×).

Therapie und Prophylaxe: Kontaminationen von Einstreu und Futtervorräten mit Taenia-Larven durch Katzenkot sollten unbedingt vermieden werden. Zur Prophylaxe von Catenotaenia-Befall sind die Zwischenwirte auszuschalten (kein verdorbenes, mit Futter- und Vorratsmilben verseuchtes Futter anbieten). Siehe Bekämpfung der Hymenolepidose.

4.1.2.3    Trematoden

Trematoden spielen beim Kleinnager keine Rolle.

Abb. 4.31
Tropische Rattenmilbe, Ornithonyssus bacoti, vom Gerbil. Beachte: Spitzes kaudales Ende vom Skutum; starke Beborstung.

4.2 Arthropoden

4.2.1             Milben

4.2.1.1    Befall mit Tropischen Rattenmilben

Ornithonyssus bacoti

Erreger: Der periodisch-temporären Tropischen Rattenmilbe, Ornithonyssus bacoti (Macronyssidae) (Abb. 4.31, 4.32) (Adulte: 0,6–1,1 mm, Nymphen: 0,5–0,7 mm, Larven: 0,3–0,4 mm, Eier: 0,3–0,4 mm) dienen unter einheimischen Verhältnissen vor allem Muriden, wie Hausratte, Rattus rattus, Norwegische Wanderratte, Rattus norvegicus, und Hausmaus, Mus musculus, als Wirte. Wahrscheinlich sind verschiedene Rennmausarten und auch Hamster genauso betroffen. Eigenen Beobachtungen zufolge scheint der Gerbil ein Lieblingswirt von Ornithonyssus bacoti zu sein. Bei Fehlen der Vorzugswirte können die hämatophagen Erreger ohne Weiteres auch auf andere Säuger oder Vögel übergehen. Nach dem Milbenstich setzt heftiger Juckreiz an den Stichstellen ein und erythematöse Hautveränderungen werden sichtbar (Beck 2002, 2005; Beck u. Pfister 2004). Der Handel bzw. die Weitergabe von Nagetieren ohne Ektoparasitenbekämpfung sowie die Einstreu aus Zucht- oder Verkaufskäfigen tragen maßgeblich zur Weiterverbreitung von Ornithonyssus bacoti bei. Es ist davon auszugehen, dass der Parasit in Deutschland weiter verbreitet ist als bisher angenommen (Habedank u. Betke 2002). Die weiblichen Milben legen, unterbrochen durch Blutmahlzeiten am Wirtstier, in mehreren Schüben jeweils 20–30 Eier ab. Die postembryonale Entwicklung verläuft über ein Larven-und zwei Nymphenstadien zu den / Adulten; sie findet in Schlupfwinkeln bzw. auf dem Wirtstierkörper statt und dauert etwa 2 Wochen.

Abb. 4.32
Tropische Rattenmilbe, Ornithonyssus bacoti, von einem Gerbil im Tesafilm-Hautabklatschpräparat (200 ×).

Klinik: Befallene Nager machen einen unruhigen Gesamteindruck und zeigen heftigen Juckreiz. Dieser veranlasst die Tiere zu permanentem Kratzen und Sich-Beißen, wodurch nicht selten im Hals-Kopf-Bereich Alopezie und Exkoriationen entstehen. Durch das nächtliche Blutsaugen der Milben können auch Anämien auftreten. Es wird sogar von Fertilitätsstörungen berichtet (Wijnbergen 2005). Bei andauerndem Befall werden die Nager kachektisch, auch Todesfälle sind möglich. Im vollgesogenen Zustand sind die Parasiten makroskopisch gut erkennbar, z. B. in der Einstreu von mitgebrachten Schuhkartons, im Bodenmaterial von Käfigen bzw. in Ritzen. Wegen ihrer photophoben Eigenschaften werden die Milben bei Lichteinfall sehr agil und versuchen rasch, nahe gelegene dunkle Schlupfwinkel zu erreichen.

Diagnose: Klinische Anhaltspunkte sollten mittels des makroskopischen und mikroskopischen Erregernachweises abgeklärt werden. Mit Blut vollgesaugte Tropische Rattenmilben sind mit bloßem Auge gerade noch erkennbar. Am besten verwendet man eine Lupe, womit die sich rasch fortbewegenden Milben auf weißem Untergrund gut auszumachen sind. Mithilfe von Tesafilm-Abklatschpräparaten direkt von der Hautoberfläche der Wirtstiere oder aus der Einstreu können die Erreger mikroskopiert werden. Ornithonyssus bacoti ist sehr leicht mit der Roten Vogelmilbe, Dermanyssus gallinae oder der Nordischen Vogelmilbe, Ornithonyssus sylviarum, zu verwechseln. Zur Differenzierung sind morphologische Kriterien zu berücksichtigen (z. B. Dichte und Länge der Borsten, Form des Skutums, der Analplatte und Lokalisation des Anus).

Therapie: Zur Behandlung sind Makrozyklische Laktone einsetzbar wie 0,2–0,4 mg/kg KM Ivermectin (Ivomec^®, Merial) s. c. bzw. p. o., 0,5 mg/kg KM (Doramectin, Dectomax^®, Elanco) oder 1 Tropfen aus einer Spot-on-Ampulle (< 2,5 kg KM) Selamectin (Stronghold^®, Pfizer) perkutan auf die Nackenhaut (Beck 2002). Sehr gute Erfahrungen gibt es ebenfalls mit Fipronil (Frontline^®-Spray, Merial), das in Form von Ganzkörpereinreibungen mit der behandschuhten Hand aufgetragen wird. Die gründliche Reinigung von Käfigen und Umgebung sowie die Beseitigung und Erneuerung sämtlicher Einstreu sind essenziell. Auch muss unbedingt die Behandlung der unmittelbaren Umgebung mit einem Akarizid durchgeführt werden, weil sonst die Wahrscheinlichkeit sehr groß ist, dass abseits des Wirtes noch Milben in Verstecken überleben. Tropische Rattenmilben können wochenlange Hungerperioden überstehen. Zur Eliminierung der Lästlinge können Umgebungssprays für die Flohbekämpfung verwendet werden: Permethrin und Pyriproxyfen (Indorex^®, Virbac) oder Cyfluthrin und Pyriproxyfen (Tamirex^®, Bayer). Der Einsatz von Dichlorvos-Verdampferstrips (30 cm vor dem Käfig aufstellen) ist möglich, kann aber aus toxikologischer Sicht nicht uneingeschränkt zur Parasitenbekämpfung empfohlen werden. Falls Masseninfestationen, etwa in Häusern, ganzen Gebäudekomplexen oder Wohnungen, vorliegen, sollte ein Kammerjäger hinzugezogen werden.

Abb. 4.33
Larve von Myobia musculi von einer Maus (400 ×).

Ornithonyssus bacoti als Zoonoseerreger

Die ätiologische Abklärung bei Befall der menschlichen Haut mit Tropischen Rattenmilben ist meist problematisch. Klinisch fallen nur die meist wenig charakteristischen dermalen Reaktionen auf; die Parasiten sind jedoch oftmals nicht nachzuweisen (Betke et al. 1987). Vom erstbehandelnden Arzt werden die Hautaffektionen i. A. als Folge von Allergien, Dermatomykosen oder bakteriellen Infektionen angesprochen. Der Verdacht auf eine parasitäre Genese ergibt sich, wenn überhaupt, erst nach erfolgloser symptomatischer Therapie bzw. nach Beibringung der Arthropoden durch den Erkrankten. Die Ermittlung der Infektionsquelle beschränkt sich i. d. R. auf Befragungen der Patienten – eine Vor-Ort-Besichtigung ist nicht üblich. Adäquate Bekämpfungsmaßnahmen setzen jedoch eine exakte parasitologische Spezies-Bestimmung zur Klärung der Ätiologie und Detektion der Milbenverstecke voraus. Der Nachweis der Tropischen Rattenmilben in Deutschland ist in den bislang beim Menschen registrierten 11 Fällen auf das Erscheinen der Parasiten im Wohnbereich des Menschen zurückzuführen (Habedank u. Betke 2002).

Abb. 4.34
Haarmilbe, Myobia musculi, von einer Maus.

4.2.1.2    Befall mit Haarmilben

Myobia musculi, Myocoptes musculinus

Erreger: Die wichtigsten Ektoparasiten bei Mäusen sind Haarmilben, Myobia musculi (Abb. 4.33, 4.34) (: 0,4–0,5 × 0,2–0,26 mm, : 0,3 × 0,16 mm) bzw. Myocoptes musculinus (Abb. 4.35, 4.36) (: 0,3–0,4 × 0,16–0,2 mm, : 0,2–0,3 × 0,14–0,2 mm), die auch in Form von Mischinfestationen vorkommen. In Versuchstier- oder Futtertierhaltungen können diese Ektoparasiten gelegentlich massenhaft auftreten. Sie ernähren sich von Schuppen, oberflächlichen Epithelschichten, Hautsekreten und Lymphflüssigkeit. Die hellfarbenen Myobia-musculi-Milben besitzen eine längliche Gestalt mit mittellangen Beinen. Das erste Gliedmaßenpaar ist vergleichsweise kurz, kräftig und weist einen hakenförmigen Klammerapparat auf, mit dessen Hilfe sich die Parasiten im Haarkleid festhalten können. An den anderen Beinpaaren trägt Myobia musculi ebenfalls je eine Kralle. Bei dieser Spezies sind zwischen den Beinpaaren 2, 3 und 4 markante Ausbuchtungen zu sehen. Männliche und weibliche Milben können nur anhand der Größe unterschieden werden. Die Beborstung und die Genitalöffnung sind aber ansonsten sehr ähnlich gestaltet. Der Entwicklungszyklus, der sich komplett auf dem Wirtstier vollzieht, dauert ungefähr 3 bis 4 Wochen (Ø: 23 Tage). Die Eier werden in der Nähe der Hautoberfläche mit einer Kittsubstanz an der Haarbasis festgeklebt. Für die Verbreitung sind in erster Linie die agileren Weibchen verantwortlich, während sich die Männchen, Larven und Nymphen meist am Haargrund auf dem Integument aufhalten. Myobia musculi sind i. d. R. im Kopf- und Nackenbereich zu finden. Myocoptes musculinus ist hingegen eher auf dem Rücken anzutreffen (Löwenstein u. Hönel 1999; Sparrow 1980). Eine nah verwandte, sehr ähnliche Milbenspezies von Myocoptes musculinus ist Trichoecius romboutsi, über deren Vorkommen bei Kleinnagern noch weitgehend Unklarheit herrscht (Percy u. Barthold 2001).

Abb. 4.35
Myocoptes-musculinus-Weibchen (links) und -Larve mit 3 Beinpaaren (rechts) von einer Maus im Hautgeschabsel (200 ×).

Klinik: Infestationen verlaufen bei guter Kondition der Tiere oft subklinisch mit wenig auffälligem Juckreiz. Unter ungünstigen Haltungsbedingungen kann ein Massenbefall auftreten. Durch die Bewegung und die Fraßaktivitäten der Milben auf der Hautoberfläche kommt es zu heftigem Juckreiz mit Haarausfall, der wiederum für Unruhe und später für Apathie und Kachexie sorgt. Die Folge eines hochgradigen Befalls können gelegentlich auch Todesfälle sein. Im Kopfbereich lokalisierte Selbstexkoriationen und Kratzverletzungen werden meist durch Myobia musculi hervorgerufen. Bei hoher Befallsintensität sind möglicherweise halsbandähnliche, bräunliche Ringe im Nackenbereich festzustellen, die aus Massen von Milbenkot bestehen. Prädilektionsstellen sind der Kopf (Basis der Schnurrhaare und Wimpern, laterale Augenwinkel, Ohren und Ohrgrund) (Abb. 4.37a–c), Kehlgang, Hals, Schulter sowie die Rückenpartie. Unter dem Einfluss von Stressfaktoren und insbesondere bei älteren Mäusen sind häufiger Krankheitserscheinungen zu beobachten. Im Unterschied zur Infestation mit Myobia musculi kommt es bei Myocoptes-musculinus-Befall meist nicht zu derartig schweren Ulzerationen, ansonsten ist das klinische Bild sehr ähnlich (Visser 2005).

Abb. 4.36
Ventralansicht von Myocoptes musculinus: links , rechts (schematisch).

Diagnose: Da die Milben mit bloßem Auge schwer erkennbar sind, sollten sie mithilfe einer Lupe im Haarkleid gesucht werden. Hierbei muss insbesondere der Bereich der Ohren und die Umgebung der Augen auf Milben durchmustert werden. Zur mikroskopischen Untersuchung ist die Entnahme mehrerer Tesafilm-Abklatschpräparate zu empfehlen. Neben den Adulten sollten außerdem die Entwicklungsstadien beachtet werden (Myobia-musculi-Eier: 220 × 80 µm, Larven: 250 × 160 µm, Nymphen: 275 × 170 µm; Myocoptes-musculinus-Larven: 190 × 115 µm, Nymphen: 275 × 180 µm). Das Auszupfen kleiner Haarbüschel an den Prädilektionsstellen und deren Begutachtung unter dem Stereomikroskop ist ebenfalls zum Nachweis der Erreger geeignet. Bei verendeten Tieren wandern die Lästlinge nach einiger Zeit an die Haarspitzen, wo sie dann relativ leicht nachgewiesen werden können (Löwenstein u. Hönel 1999; Visser 2005).

Abb. 4.37a
Maus mit Myobia-musculi-Befall.

Therapie: Mittels Ganzkörpereinreibung mit Fipronil (Frontline^®-Spray, Merial) 2-mal im Abstand von 10 Tagen können die Milben sehr gut beseitigt werden. Hierzu sind 1 bis 2 Sprühstöße in die behandschuhte Hand zu gegeben und das Tier anschließend behutsam damit einzureiben (Beck 2000a, 2004). Alternativ kann einmalig 1 Tropfen (0,03 ml) 10%iges in Propylenglykol verdünntes Ivermectin (Ivomec^®, Merial) hinter dem Ohr aufgetragen werden. Diese Behandlung ist in Problembeständen 4- bis 5-mal jährlich zu wiederholen (Baumans et al. 1988). Man kann auch mehrere kleine Tropfen der 0,27%igen Ivomec^®-Lösung für Ferkel auf den Körper auftragen, damit eine möglichst gleichmäßige Verteilung über die gesamte Hautoberfläche erzielt wird. Auch subkutane Injektionen mit 0,01 mg/kg KM Ivermectin sind möglich, die im Wochenabstand wiederholt werden (Colcuc 2001; Visser 2005). Wie praktischen Erfahrungen zeigen, reicht auch 1 Tropfen aus der 15-mg-Ampulle Selamectin (Stronghold^®, Pfizer) auf den Nacken sehr gut zur Ektoparasitenbekämpfung aus. Es sollten immer alle Kontakttiere in die Therapie einbezogen werden. Mook und Benjamin (2011) erzielten in großen Zuchtbeständen sehr gute Ergebnisse bei der Behandlung von Mäusen mit 0,5 mg/kg KM Moxidectin (Cydectin^® pour on, Pfizer) und 10 mg/kg KM Selamecin (Stronghold^®, Pfizer).

Abb. 4.37b
Myobia-Dermatitis bei einer Maus mit hochgradigen entzündlichen Veränderungen an Ohren, Augen und Nase.

Abb. 4.37c
Myobia-Dermatitis bei einer Maus mit hochgradigen entzündlichen Veränderungen an Hals und Nase.

Abb. 4.38
Adulte Haarmilbe, Radfordia ensifera, von einer Ratte (200 ×).

4.2.1.3    Milbenbefall mit Radfordia spp.

Radfordia ensifera, Radfordia affinis

Erreger: Fellmilben, Radfordia ensifera (Ratte) (Abb. 4.38) (: 310–375 × 190–255 µm, : 270–310 × 170–210 µm) und Radfordia affinis (Maus) (Abb. 4.39) (: 300–540 × 175–255 µm, : 235–340 × 120–195 µm), kommen bei Nagern relativ häufig vor. Beide Spezies leben im Haarkleid von Ratten und Mäusen und ernähren sich von Schuppen, Epitheldetritus und Gewebsexsudaten. Die Entwicklung verläuft über Ei, Larve, zwei Nymphenstadien zu getrenntgeschlechtigen Adulten. Die Eier werden am Haarschaft dicht über der Hautoberfläche festgekittet (Löwenstein u. Hönel 1999).

Klinik: Einige Nager stellen asymptomatische Carrier und somit ein Erregerreservoir dar. Jungtiere können schon nach wenigen Tagen befallen sein. Bei Befall entstehen manchmal Pruritus und Schuppenbildung an Kopf (Ohren), Hals sowie Rücken. In Maus- und Rattenzuchten kann es unter Stressbedingungen bzw. bei alten, kranken Tieren zu klinischer Symptomatik kommen, während sich die Krankheitserscheinungen bei leichter Infestation und guter Konstitution in Grenzen halten. Befallsstärke und klinisches Bild korrelieren meist nicht miteinander.

Diagnose: Zum Nachweis dienen möglichst mehrere Tesafilm-Abklatschpräparate aus dem Haarkleid und von der Hautoberfläche der Wirte, die auf Objektträger übertragen und mikroskopiert werden.

Therapie: Ganzkörpereinreibungen mit Fipronil (Frontline^®-Spray, Merial) 2-mal im Abstand von 10 Tagen tragen zur raschen Beseitigung der Milben bei. Auch 0,2 mg/kg KM Ivermectin (Ivomec^®, Merial) oder 0,5 mg/kg KM Doramectin (Dectomax^®, Elanco) können 2-mal im Abstand von 10 Tagen s. c. appliziert werden. 1 Tropfen 1%iges Ivermectin ist 3-mal im Wochenabstand perkutan hinter dem Ohr aufzutragen. Die Gabe über das Trinkwasser (5 ml Ivermectin/l Wasser) 2-mal 5 Tage, mit einer Woche Pause dazwischen, ist ebenso Erfolg versprechend (Löwenstein u. Hönel 1999). Permethrinhaltige Sprays zeigen nach 2 bis 3 Behandlungen alle 10 bis 12 Tage gleichfalls gute Erfolge. Die Käfige sollten mit einem geeigneten Akarizid ausgewaschen und die Einstreu komplett gewechselt werden.

Abb. 4.39
Larve von Radfordia affinis von einer Maus (200 ×).

4.2.1.4    Befall mit Psorergatidae

Psorergates rattus, Psorergates simplex

Erreger: Permanent-stationäre Milben, Psorergates rattus (Ratte) (: 132 × 114 µm, : 102 × 88 µm) und Psorergates simplex (Maus) (Abb. 4.40) (: 80–125 × 72–100 µm, : 112–150 × 101–119 µm), leben in Haarbälgen, Talgdrüsen oder 1–2 mm großen Hautzysten, die zur Hautoberfläche hin offen, mit talgigem Inhalt angefüllt sind und Psorergates-Entwicklungsstadien enthalten. Die streng wirtsspezifischen Parasiten ernähren sich von dermalem Zelldetritus. Die Milben besitzen eine rundliche Körperform mit kurzen gleichlangen Beinen, die alle am Femur einen nach medial gerichteten Dorn und am Tarsus jeweils zwei Klauen aufweisen. Das Capitulum hat eine rechteckige Form und ist breiter als lang. Der gesamte Entwicklungszyklus, der über ein Larven- und drei Nymphenstadien zu den / Adulten verläuft, dauert etwa 5 bis 6 Wochen.

Abb. 4.40
Grabmilbe, Psorergates simplex, von einer Maus (600 ×).

Klinik: Infestationen mit Psorergates simplex sind in größeren Mäusebeständen nicht selten zu beobachten und finden je nach Befallsintensität ihren Niederschlag in krustösen Dermatitiden. Mäuse zeigen Hautveränderungen insbesondere an Kopf (Ohren), Bauch, Flanken, Rücken sowie im Schenkelbereich. Hingegen ist ein Befall mit Psorergates rattus bei Ratten äußerst selten und verläuft oft asymptomatisch. Manchmal werden bei der Ratte gelbliche Krusten im Bereich der Schwanzbasis gesehen, die ein Hinweis auf Psorergates-Infestation sein können (Löwenstein u. Hönel 1999).

Diagnose: Zum Nachweis der Lästlinge müssen tiefe Hautgeschabsel entnommen werden. Hierbei sollte der talgige Inhalt aus Zysten oder Talgdrüsen durch Ausdrücken an die Hautoberfläche befördert, auf Objektträger ausgestrichen und unter dem Mikroskop auf Milben durchmustert werden.

Therapie: Siehe Bekämpfung der Sarkoptesräude.

4.2.1.5    Sarkoptesräude

Trixacarus diversus (Syn: Sarcoptes anacanthos)

Erreger: Grabmilbenbefall kommt gelegentlich bei Ratten vor, Trixacarus diversus parasitiert vorwiegend auf Nagern. Eine Übertragung ist bei Körperkontakt möglich. Trixacarus diversus (: 260 × 200 µm, : 155 × 120 µm) gehört zu den seltenen Räudeerregern bei der Ratte. Sarcoptes spp. (Abb. 4.41a) und Trixacarus spp. (Abb. 4.41d) besitzen am dorsalen Idiosoma kleine Stacheln; der Anus ist kaudal am Körperrand gelegen (Tab. 4.1). Die Embryonalentwicklung dauert etwa 21 Tage. Die Autoren konnten im eigenen Probenaufkommen von Kleintieren Sarcoptes-Milben bislang ausschließlich bei Hunden, Neuweltkameliden, Kaninchen und bei einer Katze nachweisen. Trixacarus-Spezies wurden auch nur beim Meerschweinchen gefunden.

Klinik: Es handelt sich um Kontaktinfektionen. Sarcoptes-Milben graben Bohrgänge tief ins Stratum corneum, wodurch rasch skabioide Hautveränderungen entstehen. Kopfbereich und Pfoten gelten als Prädilektionsstellen. Auffälligste Symptome sind hochgradiger Juckreiz, multiple Kratzwunden am ganzen Körper, Alopezie und Hyperkeratose. Daneben entstehen innerhalb von 3 Wochen Papeln, Krusten und Borken. Es kommt zu Hautverdickung und Faltenbildung, da die Tiere häufig anorektisch werden und schnell abmagern. Dazu kommt die permanente Beunruhigung und Ruhelosigkeit durch den Juckreiz.

Tabelle 4.1: Differenzierung von Grabmilben (Sarcoptes, Notoedres, Trixacarus spp.)

Abb. 4.41a
Grabmilbe vom Hund, Sarcoptes scabiei var. canis, Idiosoma mit dorsalen Stacheln (400 ×).

Abb. 4.41b
Grabmilbe vom Afrikanischen Weißbrustigel, Notoedres cati, Idiosoma dorsal mit kleinen dreieckigen Schuppen (400 ×).

Abb. 4.41c
Grabmilbe vom Goldhamster, Notoedres muris, Idiosoma mit dorsalen Längsstreifen (200 ×).

Abb. 4.41d
Grabmilbe vom Meerschweinchen, Trixacarus caviae, Idiosoma mit dorsalen Stacheln (600 ×).

Diagnose: Mittels tief entnommener Hautgeschabsel, die möglichst mit 10%iger KOH oder NaOH aufbereitet werden, lassen sich die Milben mikroskopisch nachweisen. Jedoch ist abzuwägen, ob überhaupt oder wie viele Geschabsel entnommen werden können, da die Kleinnager oftmals sehr unter dieser Prozedur leiden. Schon der Nachweis einer einzigen Milbe ist als Bestätigung des Verdachtes zu werten.

Therapie: Ivermectin (Ivomec^®, Merial) kann in einer Dosierung von 0,2 mg/kg KM s. c. 3-mal im Wochenabstand injiziert werden. Ebenso schafft 1 Tropfen Selamectin (6–18 mg/kg KM) (Stronghold^®, Pfizer) im Abstand von 7 bis 21 Tagen als Spot-on im Nacken aufgetragen Abhilfe. Es kann auch peroral mit einem Leckerbissen (z. B. Mehlwurm) verabreicht werden. Aus der Praxis ist bekannt, dass subkutane Doramectin-Injektionen (0,5 mg/kg KM) (Dectomax^®, Elanco) gleichfalls für die Räudebekämpfung geeignet sind. Eine Behandlung ist nur sinnvoll, wenn alle Kontakttiere einbezogen werden.

Abb. 4.43
Entwicklungszyklus von Notoedres muris: Ei – Larve – Nymphe I – Nymphe II – / Adulte (schematisch).

4.2.1.6    Notoedresräude

Notoedres muris

Erreger: Bei Nagern (insbesondere bei Ratten und Goldhamstern) kommen Grabmilben, Notoedres muris, vor. Im Unterschied zu Notoedres cati (ca. 250 µm) ist Notoedres muris wesentlich größer (ca. 400 µm) und weist dorsal Längsstreifen auf (Tab. 4.1). Bei Notoedres cati (bei Katzen, Kaninchen und beim Afrikanischen Weißbauchigel zu beobachten, nicht bei Nagern) sind am dorsalen Idiosoma kleine dreieckige Schuppen zu sehen, während Sarcoptes spp. und Trixacarus spp. dorsal Stacheln aufweisen. Im Gegensatz zu Sarcoptes spp. besitzen Notoedres cati und muris einen dorsal gelegenen Anus. Der dorsale Anus ist bei Notoedres cati im Vergleich zu Notoedres muris eher zur Körpermitte hin lokalisiert, während er bei letztgenannter Milbenspezies näher am seitlichen Körperrand liegt. Notoedres muris sieht schildkrötenförmig aus und ist kurzbeinig. Das. 3. und 4. Beinpaar überragen nicht den seitlichen Körperrand. Die weiblichen Räudemilben sind infolge ihrer Grabaktivitäten tief im Stratum corneum anzutreffen (Abb. 4.42). Der Entwicklungszyklus dieser Ektoparasiten ist wirtsgebunden und dauert etwa 21 Tage (Abb. 4.43).

Abb. 4.42
Weibliche Notoedres-Milbe im Grabgang mit Eiern und Hautdebris (schematisch).

Klinik: Die Parasitose wird durch direkten Kontakt weitergegeben. Stressfaktoren, unzureichende Haltungsbedingungen oder Erkrankungen begünstigen das Angehen einer Notoedresräude. Mechanische Irritationen und Grabaktivitäten in der Haut verursachen starken Juckreiz und durch eine Hypersensitivität gegenüber Milben-Antigenen kann es zu Dermatitiden kommen. Adspektorisch fallen Bläschen, Papeln, gelbe Krusten und warzenähnliche Hautveränderungen an Ohren und Nase, aber auch am Schwanz, an den Füßen und im Genitalbereich auf (Wijnbergen 2005).

Diagnose: Die Notoedresräude wird klinisch und über den mikroskopischen Erregernachweis aus möglichst tiefen Hautgeschabseln diagnostiziert. Zur Gewinnung von milbenhaltigem Material muss bis zum Erscheinen petechialer Blutpunkte von verschiedenen Stellen mit einer Skalpellklinge oder mit einem scharfen Löffel geschabt werden, soweit es der Patient toleriert. Um die Sensitivität der Untersuchung zu erhöhen ist es sinnvoll, die Proben mit 10%iger KOH aufzubereiten. Bereits die Erkennung einer einzigen Milbe reicht zur Diagnosestellung aus.

Therapie: Je nach Ausprägung von Krusten können diese mit Keratolytika eingeweicht und entfernt werden. Zur Bekämpfung der Notoedres-Milben sind 0,2–0,4 mg/kg KM Ivermectin (Ivomec^®, Merial) subkutan bzw. peroral zu applizieren. Die Behandlung sollte 1- bis 3-mal im Abstand von 7 bis 10 Tagen wiederholt werden (Künzel u. Schmerold 2001). Eine andere Möglichkeit ist das 2-malige Auftragen von 1 Tropfen Selamectin (Stronghold^®, Pfizer) im Abstand von 30 Tagen (Wijnbergen 2005). Auch mehrmalige Ganzkörpereinreibungen (mindestens 2-mal im Abstand von 7–10 Tagen) mit Fipronil (1–2 Sprühstöße Frontline^®-Spray, Merial) können versucht werden. Dabei ist der Wirkstoff vorsichtig mit der behandschuhten Hand auf die Haut aufzutragen (Beck 2004). Grundsätzlich sind alle Tiere einer Haltung gleichzeitig zu behandeln. Wie Erfahrungen aus der Praxis zeigten, ist selbst bei weit fortgeschrittenen, ernsten Hautschädigungen die Prognose oft noch günstig.

4.2.1.7    Demodikose

Demodex spp.

Erreger: Detaillierte Kenntnisse über die Demodikose beim Gerbil sind nicht bekannt. Noch ist unklar, welche Demodex-Spezies bei diesem Kleinsäuger auftreten und inwieweit diese identisch mit denen anderer Tierarten sind (Schwarzbrott et al. 1974). Bei Jungtieren bzw. geschwächten Alttieren werden öfters ausgeprägte Infestationen festgestellt. Die Übertragung der Haarbalgmilben vollzieht sich über direkten Kontakt unter den Tieren oder ausnahmsweise über abgeschilferte Krusten in der Einstreu (Zwart u. Treiber 2005). Bei Ratten sind Demodex-Milben (Abb. 4.44) eine absolute Ausnahmeerscheinung und nur gelegentlich in Labor- oder Versuchstierbeständen anzutreffen (Walberg et al. 1981).

Abb. 4.44
Haarbalgmilbe, Demodex ratti, von einer Ratte (600 ×).

Klinik: Vom Aussehen her erinnert das Krankheitsbild an multiple Bisswunden, was nicht selten zu Fehlinterpretationen führt. Die Symptomatik kann aber auch sehr unspezifisch sein, es tritt manchmal Selbstheilung ein. Auffallend sind oft Alopezie, struppig-mattes Haarkleid, Schuppenbildung sowie fokale Hautulzerationen an Rumpf und Rücken (Harkness u. Wagner 1989).

Diagnose: Zum Erregernachweis werden möglichst mehrere tiefe Hautgeschabsel mit einer Skalpellklinge oder mit einem scharfen Löffel entnommen und vor dem Mikroskopieren mit 10%iger Kalilauge mazeriert.

Therapie: Die Beseitigung von Demodex-Milben gestaltet sich meist schwierig, weil diese sehr widerstandsfähig sind. Verschiedenste Behandlungsansätze zeigen m. o. w. guten Erfolg. Mehrfache subkutane Injektionen von 0,2–0,4 mg/kg KM Ivermectin (Ivomec^®, Merial) (Künzel u. Schmerold 2001) oder 0,5 mg/kg KM Doramectin (Dectomax^®, Elanco) in wöchentlichen Abständen bis zur Heilung können versucht werden. Alternativ kann 1 Tropfen Selamectin (6–18 mg/kg KM) (Stronghold^®, Pfizer) im Wochenabstand als Spot-on im Nacken auf die Haut aufgetragen werden bis im Geschabsel keine Milben mehr zu finden sind (Brune 2005). Selamectin ist auch p. o. mit einem Leckerbissen (z. B. Mehlwurm) zu verabreichen.

Abb. 4.45
Ixodes-Zecke (schematisch). C

4.2.2             Zecken

4.2.2.1    Schildzeckenbefall

Ixodes ricinus

Erreger: Bei Wildnagern sind häufig Zecken der Gattung Ixodes anzutreffen (Abb. 4.45), von denen in Mitteleuropa der Gemeine Holzbock, Ixodes ricinus (: 3–4 mm [ungesaugt], bis 10 mm [gesaugt], : 2,5–3 mm), die am häufigsten vertretene Spezies bei Kleinsäugern darstellt. Je nach Aufenthaltsort, Aktivität, Lebensraum und Region findet man bei einheimischen Nagern außerdem Ixodes hexagonus, Ixodes canisuga, Ixodes trianguliceps u. a. (Hillyard 1996). Ixodes ricinus ist eine 3-wirtige Zecke, deren Entwicklung ca. 3 Jahre benötigt. Die adulten Weibchen legen 1000–2000 Eier ins Erdreich ab. Vorzugswirte von Zeckenlarven sind besonders Kleinsäuger wie Rötel- oder Waldmäuse (Abb. 4.46, 4.47). Zum Überleben benötigen Zecken bestimmte Umgebungsverhältnisse; etwa optimale Temperaturen zwischen 17 und 20°C oder eine relative Luftfeuchte von > 80%.

Klinik: Zecken rufen nicht zwangsläufig gravierende klinische Symptome hervor. Bevorzugte Lokalisationen sind dünnhäutige Regionen, z. B. am Kopf (Ohren, Augenlider, Lippen). Einzelne Nager können auf Zeckenstiche unter Umständen mit Unruhe, Juckreiz oder entzündlichen Hautreaktionen reagieren. Auf durch hämatophage Zecken übertragene Krankheitserreger (tick borne diseases) soll an dieser Stelle nicht näher eingegangen werden.

Diagnose: Insbesondere im Kopfbereich und an den Ohren (Ohrmuscheln) der Nager fällt Zeckenbefall sofort auf.

Therapie: Zur Prophylaxe und Therapie des Zeckenbefalls bei in menschlicher Obhut gehaltenen Kleinnagern ist Fipronil (Frontline^®-Spray, Merial) geeignet und wird sehr gut toleriert. Es kann entweder in Form der Spraybehandlung oder als Ganzkörpereinreibung (1–2 Sprühstöße in behandschuhte Hand) behutsam aufgetragen werden.

Abb. 4.46
Rötelmaus mit Ixodes-ricinus-Befall.

Abb. 4.47
Waldmaus mit Ixodes-trianguliceps-Befall.

Abb. 4.48
Mauslaus, Polyplax serrata.

4.2.3             Läuse

4.2.3.1    Anopluridose

Polyplax serrata, Polyplax spinulosa

Erreger: Hämatophage Läuse sind in erster Linie in Mäusekolonien mit stark vernachlässigter Hygiene anzutreffen. Die Annahme, dass Polyplax serrata (Maus) (Abb. 4.48) und Polyplax spinulosa (Ratte) (Abb. 4.49, 4.50) zwei valide Spezies darstellen, wurde durch die Untersuchungen von Zunker (1930) eindrucksvoll belegt. Seine Vermutung konnte durch wechselseitige Übertragung der Läuse von Ratte zu Maus bestätigt werden. Es wurden junge Ratten, die läusefrei waren, mit Mausläusen infestiert und über 4 Wochen mit stark verlausten Mäusen in einem Käfig gehalten. Im Laufe des Versuches starb eine Maus an den Folgen hochgradiger Verlausung. Die Ratten aber blieben frei von Läusen, erwarben diese jedoch sofort, als sie nach Ablauf des Versuches mit stark verlausten Ratten zusammengesetzt wurden. Läuse sind wirtsspezifische Insekten mit einem dorsoventral abgeflachten Körper (Polyplax serrata: Adulte: 0,7–1,5 mm, Larven etwas kleiner, Eier: 0,5 mm lang, gedeckelt; Polyplax spinulosa: Adulte: 1–1,5 mm, Larven: 0,4–0,7 mm [je nach Stadium], Eier: 0,5 mm lang, gedeckelt), der ein gattungsund artspezifisches Borstenkleid trägt (Löwenstein u. Hönel 1999). Die Augen sind rudimentär oder fehlen, die Antennen haben fünf Glieder. An jedem Gliedmaßenende befinden sich ein oder zwei Krallen, die gegen einen sog. »Tibialdaumen« eingeschlagen werden können und der Fixierung im Haarkleid dienen. Das 1. Beinpaar ist bei Polyplax-Arten typischerweise schwächer ausgebildet als das 2. und 3. (Mehlhorn et al. 1993). Die Parasiten können isoliert maximal 4 Tage überleben. Die Übertragung vom Wirt wird durch direkten Kontakt oder indirekt durch Gegenstände realisiert. Die Fortpflanzung erfolgt zweigeschlechtlich. Die begattete weibliche Laus klebt die gedeckelten Eier (Nissen) (Abb. 4.51) an die Haare (beinahe entlang der gesamten Länge) des Wirtstieres (Abb. 4.52, 4.53). Die Embryonalentwicklung dauert ca. 20 Tage (Abb. 4.54). Der Schlupfvorgang der Larve wird durch pumpende Bewegungen der Mundwerkzeuge eröffnet, in deren Folge der Eideckel gesprengt wird. Über mehrere Nymphenstadien entwickelt sich nach drei Häutungen die adulte Laus (Abb. 4.55).

Klinik: Bevorzugte Lokalisationen sind Hals, Schulter und Rücken. Die zum Teil starken Hautirritationen werden einerseits durch das Herumkrabbeln und die mechanischen Einwirkungen der Mundwerkzeuge, verbunden mit der Abgabe von Speicheldrüsensekret, und andererseits durch die Blutaufnahme erzeugt. Letzteres kann bei massivem Befall unter Umständen eine Anämie hervorrufen, die insbesondere bei jungen Mäusen mitunter auch zum Tode führen kann (Hiepe u. Ribbeck 1982; Visser 2005; Wijnbergen 2005). Es sind häufig zunehmende Unruhe und heftiger Juckreiz mit Selbstexkoriationen sowie bakteriellen Sekundärinfektionen zu beobachten. Polyplax serrata ist Überträger von Eperythrozoon (Mycoplasma) coccoides. Polyplax spinulosa kommt als Vektor für Mycoplasma haemomuris in Betracht (Percy u. Barthold 1999). Diese Rickettsien heften sich an die Erythrozytenoberfläche. Sie infizieren auch andere Tiere, sind aber primär für Ratten pathogen und bei diesen weitverbreitet. Die Infektion, bei der Milzschädigungen auftreten, ist i. d. R. inapparent (Kohn u. Bartholt 1984).

Diagnose: Die Diagnose »Infestation mit Läusen« wird anhand des klinischen Befundes in Verbindung mit dem mikroskopischen Erregernachweis aus Hautabklatschpräparaten gestellt. Die Proben werden unter Verwendung eines Tesafilm-Streifens möglichst von mehreren Stellen durch Abdruck entnommen und auf einen Objektträger aufgetragen. Bei der mikroskopischen Durchmusterung ist neben den Adulten stets auch auf an Haaren befestigte gedeckelte Nissen zu achten.

Therapie: Die Behandlung erfolgt durch Ganzkörperbehandlung mit Fipronil (Frontline^®-Spray, Merial) 2-mal im Abstand von 10 Tagen. Dazu wird etwas Spray (1–2 Sprühstöße) in die behandschuhte Hand gegeben und anschließend wurden die Tiere eingerieben. Es sind unbedingt alle Kontakttiere mitzubehandeln (Beck 1999). Auch Selamectin (Stronghold^®, Pfizer) als Spot-on ist für Maus und Ratte ein sicheres und gut verträgliches Mittel. Visser (2005) verwendete bis zu 300 mg/kg KM Selamectin bei der Maus als Versuchstier, ohne dass irgendwelche Verluste auftraten. Erfahrungsgemäß reichte 1 Tropfen auf den Nacken völlig aus, um sämtliche Ektoparasiten abzutöten. Parallel ist stets eine Umgebungsdekontamination (Käfige reinigen, Einstreu wechseln) ratsam. Auch s. c. Ivermectin-Injektionen (Ivomec^®, Merial) im Wochenabstand können durchgeführt werden (Wijnbergen 2005).

Abb. 4.49
Läuse (Polyplax spinulosa) von einer Ratte: adultes Weibchen (unten) und Larve (oben).

Abb. 4.50
Rattenlaus, Polyplax spinulosa, im Tesafilm-Hautabklatschpräparat (40 ×).

Abb. 4.51
Polyplax-spinulosa-Nisse mit Larve im Hautgeschabsel von einer Ratte (100 ×).

Abb. 4.52
Nisse von Polyplax serrata am Haarschaft bei einer Maus.

Abb. 4.53
Verschiedene Anheftung der Eier am Haar: (A) Cheyletiella-Ei – klein, am proximalen Ende mit Fäden festgekittet; (B) Läuseei – groß, beinahe entlang der gesamten Länge fest am Haar haftend.

Abb. 4.54
Entwicklungszyklus der Anoplura: gedeckeltes Ei (Nisse) – Larven I bis III – / Adulte (schematisch).

Abb. 4.55
Dorsalansicht von Polyplax sp. (schematisch).

Abb. 4.56
Weibchen von einem Europäischen Rattenfloh (Nosopsyllus fasciatus).

Abb. 4.57
Tropischer Rattenfloh, Xenopsylla cheopis.

Abb. 4.58
Kopf vom Tropischen Rattenfloh, Xenopsylla cheopis (schematisch).

Abb. 4.59
Kopf vom Hausmausfloh, Leptopsylla segnis, mit Stachelkämmen (schematisch).

4.2.4             Flöhe

4.2.4.1    Flohbefall

Nosopsyllus fasciatus, Xenopsylla cheopis, Leptopsylla segnis, Ctenophthalmus assimilis

Erreger: Europäischer Rattenfloh, Nosopsyllus fasciatus (Abb. 4.56), Tropischer Rattenfloh, Xenopsylla cheopis (Abb. 4.57, 4.58), Hausmausfloh, Leptopsylla segnis (Abb. 4.59, 4.60), und Feldmausfloh, Ctenophthalmus assimilis, sind manchmal in Ratten- bzw. Mäusekolonien unter schlechten Haltungsbedingungen anzutreffen. Leptopsylla segnis weist beidseits an der Stirn zwei dicke Borsten auf, auf deren Höhe die Stirnlinie nach kaudoventral umschlägt, wodurch ein deutlicher Knick entsteht. In der Hobbyhaltung spielt Flohbefall bei Nagern meist keine Rolle. Alle erwähnten Floh-Spezies kommen als Zwischenwirt und Vektor für Bandwürmer, Hymenolepis nana und Hymenolepis diminuta, in Betracht (Löwenstein u. Hönel 1999).

Klinik: Flohbefallene Tiere sind vermehrt unruhig, zeigen Juckreiz und ein gestörtes Allgemeinbefinden. Durch permanentes Kratzen und Sich-Beißen entstehen Exkoriationen. Dermale Effloreszenzen können erythematöse Hautreaktionen, Papeln, Pusteln, Knötchen oder auch ekzematöse Erosionen sein. Hochgradiger Flohbefall kann unter Umständen Anämien oder Todesfälle zur Folge haben.

Diagnose: Der klinische Verdacht kann durch Nachweis von Flöhen (Flohkamm), Larven (Abb. 4.61), Eiern (Abb. 4.62) oder Flohkot am Wirt oder abseits von ihm im Nest erhärtet werden. Die Differenzialdiagnose der relevanten Flohspezies wird gemäß Tabelle 4.2 durchgeführt.

Abb. 4.60
Maus mit Leptopsylla-segnis-Befall im Kopfbereich.

Therapie: In Kleinnagerhaltungen müssen zunächst die Käfige gesäubert und die komplette Einstreu ausgetauscht werden, um alle Floh-Entwicklungsstadien in der Umgebung zu beseitigen und eine weitere Entwicklung zu unterbinden. Als Insektizid kann entweder 1 Tropfen Selamectin (15-mg-Ampulle Stronghold^®, Pfizer) im Spot-on-Verfahren perkutan im Nacken aufgetragen oder eine Ganzkörpereinreibung mit Fipronil (Frontline^®-Spray, Merial) durchgeführt werden. Hierfür sind 1 bis 2 Sprühstöße in die behandschuhte Hand zu geben und die Tiere damit vorsichtig unter Auslassung aller Körperöffnungen und Schutz der Schleimhäute einzureiben. Diese Behandlung kann gegebenenfalls nach 4 Wochen wiederholt werden.

Abb. 4.61
Flohlarve.

Abb. 4.62
Floheier (z. T. nach Larvenschlupf).

Tabelle 4.2: Differenzierung von Flöhen auf Kleinnagern

Tabelle 4.3: Arzneimittel zur Bekämpfung von Protozoen, Helminthen und Ektoparasiten bei Ratte, Maus und Gerbil

Literatur

Barthold SW (1997a): Spironucleus muris infection, intestine, mouse, rat, and hamster. In: Jones TC (ed.): Monographs on Pathology of Laboratory Animals: Digestive System. Springer, New York, 419–422.

Barthold SW (1997b): Giardia muris infection, intestine, mouse, rat, and hamster. In: Jones TC (ed.): Monographs on Pathology of Laboratory Animals: Digestive System. Springer, New York, 422–426.

Baumans V, Havenaar R, van Herck H (1988a): The use of repeated treatment with Ivomec and Neguvon spray in the control of murine fur mites and oxyurid worms. Lab Anim 11: 246–249.

Baumans V, Havenaar R, Rooymans TP (1988b): The effectiveness of Ivomec and Neguvon in the control of murine mites. Lab Anim 11: 243–245.

Beck W (1999): Infektion durch Läuse der Gattung Polyplax (Anoplura: Hoplopleuridae) bei Maus und Ratte – Erregerbiologie, Pathogenese, Klinik, Diagnose und Therapie. Kleintierprax 44: 401–406.

Beck W (2000a): Zur Wirksamkeit von Fipronil (FRONTLINE^®) gegen Ektoparasiten: Anwendung gegen Läuse, Milben, Haar- und Federlingsbefall bei diversen Kleintieren. Tierärztl Umsch 55: 244–250.

Beck W (2000b): Pediculosis by Polyplax lice (Anoplurans: Hoplopleuridae) in mouse and rat – Biology of Polyplax sp., pathogenesis, clinical features, diagnosis, and treatment. Technical Papers and Abstracts FRONTLINE (fipronil) Merial, 80–83.

Beck W (2002): Massenbefall mit der Tropischen Rattenmilbe, Ornithonyssus bacoti (Acari: Macronyssidae), beim Gerbil – Erfahrungen zur Therapie mit Selamectin (Stronghold^®). Kleintierprax 47: 607–613.

Beck W (2003): Praxisrelevante Ektoparasitosen und Dermatophytosen bei kleinen Heimsäugern, Vögeln und Reptilien. Prakt Tierarzt 84: 752–762.

Beck W (2004): Häufige Endo- und Ektoparasitosen bei kleinen Heimsäugern – Klinik, Diagnostik und Therapie. Tierärztl Prax 32(K): 311–321.

Beck W (2005): Humanpathogene tierische Ektoparasiten und Dermatophyten als Epizoonoseerreger. Prakt Tierarzt 86: 426–434.

Beck W, Pfister K (2004): Auftreten der Tropischen Rattenmilbe (Ornithonyssus bacoti) bei Nagern und Menschen in München: 3 Fallberichte. Wien Klin Wochenschr 116: 65–68.

Betke P, Ribbeck R, Schultka H (1987): Diagnostische Probleme bei einer Ornithonyssus-bacoti-Plage (Acarida: Gamasida: Macronyssidae) beim Menschen. Ang Parasitol 28(2): 121–126.

Brune A (2005): Persönliche Mitteilung.

Bukva V (1995): Demodex species (Acari: Demodecidae) parasitizing the brown rat, Rattus norvegicus (Rodentia): redescription of Demodex ratti and description of D. norvegicus sp. n. and D. ratticola sp. n. Folia Parasitol 42: 149–160.

Burke TJ (1979): Rats, mice, hamsters and gerbils. Vet Clin North Am Small Anim Pract 9: 473–497.

Colcuc M (2001): Fellmilben bei Maus und Ratte. Wien Tierärztl Monatsschr 88: 114–116.

Ebisui R, Summa ME, Osaka JT (1991): An alternative method to administer Praziquantel to mice. Lab Anim Sci 41: 281–282.

Fishman HC (1988): Rat mite dermatitis. Cutis 42: 414–416.

Flatt R, Halvorsen JA, Kemp RL (1978): Hexamitiasis in a laboratory mouse colony. Lab Anim Sci 28: 62–65.

Flynn RJ (1973): Parasites of laboratory animals. Iowa State University Press, Ames.

Fox JG (1982): Outbreak of tropical rat mite dermatitis in laboratory personnel. Arch Dermatol 118: 676–678.

Habedank B, Betke P (2002): Aktuelle Nachweise der Tropischen Rattenmilbe, Ornithonyssus bacoti (Acari: Macronyssidae) in Wohnungen. DVG-Tag. »Bekämpfung und Epidemiologie von Parasitosen«, Travemünde, 19.–20.3.2002.

Harkness JE, Wagner JE (1989): The biology and medicine of rabbits and rodents. Lea & Febinger, Philadelphia.

Hasslinger MA, Wiethe T (1987): Zum Oxyurenbefall kleiner Labortiere und seiner Bekämpfung mit Ivermectin. Tierärztl Prax 15(K): 93–97.

Hetherington GW, Holder WR, Smith ED (1971): Rat mite dermatitis. J Am Med Assoc 215: 1499–1500.

Hiepe T, Ribbeck R (1982): Veterinärmedizinische Arachno-Entomologie. In: Hiepe T (Hrsg.): Lehrbuch der Parasitologie. Bd. 4. Gustav Fischer, Stuttgart, 202–220.

Hillyard PD (1996): Ticks of North-West Europe: Synopses of the British fauna (New Series). In: Kermack DM, Barnes RS, Crother JH (eds.): No. 52, FSC Publications, Preston Montford, UK.

Hsu CK (1979): Parasitic diseases. In: Baker HJ, et al. (ed.): The laboratory rat. I. Biology and diseases. Academic Press, New York, 307–531.

Huther S (1998): Parasitosen bei Kleinsäugern – Diagnostik und Therapie. Prakt Tierarzt, Coll Vet XXVIII: 6–15.

Jacklin MR (1997): Dermatosis associated with Acarus farris in gerbils. J Small Anim Pract 38: 410–411.

Kohn DF, Bartholt SW (1984): Biology and diseases of rats. In: Fox JG, Cohen BJ, Loew FM (eds.): Laboratory animal medicine. Academic Press, New York.

Kramer M, Jones R, Kelleher S, Grant K (2002): Selected drugs for ectoparasite control in exotic species. Exotic DVM 4: 19–21.

Künzel F, Schmerold I (2001): Arzneimitteltherapie bei kleinen Heimtieren. Wien Tierärztl Monatsschr 88: 153–168.

Kunstýř I (1977): Infectious forms of Spironucleus (Hexamita) muris: banded cysts. Lab Anim 6: 185–188.

Kunstýř I (1989): Parasitosen bei Nagetieren und Kaninchen. Prakt Tierarzt 6: 16–22.

Lankas GR, Minsker DH, Robertson RT (1989): Effects of ivermectin on reproduction and neonatal toxicity in rats. Food Chem Toxicol 27: 523–529.

Levine JF, Lage AL (1984): House mouse mites infesting laboratory rodents. Lab Anim Sci 34: 393–394.

Löwenstein M, Hönel A (1999): Ektoparasiten bei Klein- und Heimtieren. Enke, Stuttgart, 121–122.

MacArthur J, Wood M (1978): Control of oxyurids in mice using thiabendazole. Lab Anim 12: 141–143.

Macuish MG, Morgan UM, Behnke JM, Thompson RC (2002): Failure to infect laboratory rodent hosts with human isolates of Rodentolepsis (=Hymenolepsis) nana. J Helminthol 76(1): 37–43.

Maess J, Kunstýř I (1981): Diagnose und Bekämpfung häufiger Parasiten bei kleinen Versuchstieren. Tierärztl Prax 9: 259–264.

Mehlhorn H, Düwel D, Raether W (1993): Diagnose und Therapie der Parasiten von Haus-, Nutz- und Heimtieren. Gustav Fischer, Stuttgart, New York.

Moody KD, Brownstein DG, Johnson EA (1991): Cryptosporidiosis in suckling laboratory rats. Lab Anim Sci 41: 625–627.

Mook DM, Benjamin KA (2008): Use of selamectin and moxidectin in the treatment of mouse fur mites. J Am Assoc Lab Anim Sci 47: 20–24.

Nicklas W, Le Corre R, Graw J (1984): Erfahrungen mit Fenbendazol bei der Therapie von Oxyureninfektionen in einem Versuchstierbestand. Berl Munch Tierarztl Wochenschr 97: 21–24.

Öge H, Ayaz E, Dalgic S (2000): The effect of doramectin, moxidectin and netobimin against natural infections of Syphacia muris in rats. Vet Parasitol 88: 299–303.

Olude MA, Ajayi OL, Adebayo AO, Akande FA, Olugbogi EI (2010): Intestinal intussusception due to concurrent infections with Hymenolepsis nana, and Dentostomella transencida in an African giant rat (Cricetomys gambianus). A case report. Science world J 5(2): 21–23.

Owen DG (1976): Zestodes in laboratory mice. Lab Anim 10: 59–64.

Owen DG (1992): Parasites of laboratory animals. Royal Society of Medicine Services LTD, London.

Pantchev N, Globokar-Vrhovec M, Beck W (2005): Endoparasitosen bei Kleinsäugern aus privater Haltung und Igeln. Tierärztl Prax 33(K): 296–306.

Patton NM (1979): What every practitioner should know about rabbits and rodents. Calif Vet 33: 25–33

Percy DH, Barthold SW (2001): Pathology of laboratory rodents and rabbits. 2nd ed. Blackwell, Iowa.

Pinto RM, Gomes DC, Norouha D (2003): Evaluation of coinfection with pinworms (Aspiculuris tetraptera, Dentostomella translucida and Syphacia obvelata) in gerbils and mice. Contempt Topics AALAS 42(4): 46–48)

Schmid K (2000): Möglichkeiten der Entwurmung von Hobbytieren mit Fenbendazol. Kleintiermed 3: 81–82.

Schwarzbrott SS (1974): Demodicosis in the mongolian gerbil (Meriones unguiculatus): a case report. Lab Anim Sci 24: 666–668.

Sparrow S (1980): Diseases of rodents. J Small Anim Pract 21: 1–16.

Strasser H, Tiefenbach B (1976): Erfahrungen mit Fenbendazol bei der Bekämpfung von Syphacia muris in einer Rattenzucht. 1. Mitteilung. Dtsch Tierärztl Wochenschr 84: 224–226.

Strasser H, Tiefenbach B (1977): Erfahrungen mit Fenbendazol bei der Bekämpfung von Syphacia muris in einer Rattenzucht. 2. Mitteilung. Dtsch Tierärztl Wochenschr 84: 479–480.

Taffs LF (1975): Continous feed medication with thiabendazole for the removal of Hymenolepis nana, Syphacia obvelata and Aspiculuris tetraptera in naturally infected mice. J Helminth 49: 173–177.

Tika-Ram SM, Satija KC, Kaushik RK (1986): Ornithonyssus bacoti infestation in laboratory personnel and veterinary students. Int J Zoonoses 13(2): 138–140.

Timm K (1988): Pruritus in rabbits, rodents and ferrets. Vet Clin North Am Small Anim Pract 18: 1077–1091.

Vincent AL (1975): Spontaneous lesions and parasites of the mongolian gerbil, Meriones unguiculatus. Lab Anim Sci 25: 711–721.

Visser CJ (2005): Mäuse. In: Gabrisch K, Zwart P (Hrsg.): Krankheiten der Heimtiere. 6. Aufl. Schlütersche, Hannover, 119–121.

Vyas A, Kim S-K, Giacomini N, Boothroyd JC, Sapoesky RM (2007): Behavioral changes induced by Toxoplasma infection of rodents are highly specific to aversion of catodors. /www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.0608310104, 104(15): 6442–6447.

Wagner W (1974): Hexamitiasis in laboratory mice, hamsters and rats. Lab Anim Sci 24: 349–354.

Walberg JA (1981): Demodicidosis in laboratory rats (Rattus norvegicus). Lab Anim Sci 31: 60–62.

Wightman SR (1978): Syphacia obvelata in the mongolian gerbil (Meriones unguiculatus): natural occurrence and experimental transmission. Lab Anim 28: 51–54.

Wijnbergen A (2005): Ratten. In: Gabrisch K, Zwart P (Hrsg.): Krankheiten der Heimtiere. 6. Aufl. Schlütersche, Hannover, 143–145.

Wing ST, Courtney CH, Young MD (1985): Effect of ivermectin on murine mites. J Am Vet Med Assoc 187: 1191–1192.

Zubaidy AJ, Majeed SK (1981): Pathology of the nematode Trichosomoides crassicauda in the urinary bladder of laboratory rats. Lab Anim 15: 381–384.

Zunker M (1930): Die Mäuselaus Polyplax serrata (BURMEISTER). Z Parasitenk 2: 1–6.

Zwart P, Treiber A (2005): Gerbil. In: Gabrisch K, Zwart P (Hrsg.): Krankheiten der Heimtiere. 6. Aufl. Schlütersche, Hannover, 170–171.

Bildnachweis

Abb. 4.34: Colcuc, Wien

Abb. 4.4, 4.14b, 4.51: Globokar, Ludwigsburg

Abb. 4.37b, c: Müller, Brunnberg, FU Berlin

Abb. 4.46, 4.47, 4.57, 4.60–4.62: Inst. f. Vgl. Tropenmedizin u. Parasitologie, München

Abb. 4.3, 4.5, 4.36, 4.42, 4.43, 4.45, 4.53, 4.54, 4.55, 4.58, 4.59: Kellner, München

Abb. 4.1a: Zwart, Bunnik