Gastroenterologie bei Hund und Katze

Autoren

Karin Allenspach Dr. med. vet., FVH, PhD, DECVIM-CA (Internal Medicine)

Senior Lecturer in Small Animal Internal Medicine
Veterinary Clinical Sciences
Royal Veterinary College
University of London
Hawkshead Lane
North Mymms
Herts. AL97TA
UK

Roger M. Batt BVSc, MSc, PhD, FRCVS, DECVIM-CA

Professor
Batt Laboratories Ltd.
University of Warwick Science Park
The Venture Centre
Sir William Lyons Road
Coventry CV4 7EZ
UK

Thomas Bilzer Dr. med. vet., Dr. habil.

Professor
Institut für Neuropathologie
Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Moorenstr. 5
40225 Düsseldorf

Andrea Boari DVM

Professor and Head of Department
Department of Veterinary Clinical Sciences
University of Teramo
Viale f. Crispi 212
64100 Teramo
Italien

John V. DeBiasio DVM, DACVIM

Associate Veterinarian
Metropolitan Veterinary Associates
2626 Van Buren Avenue
Norristown, PA 19403
USA

Olivier Dossin DVM, PhD, DECVIM-CA (Internal Medicine)

Associate Professor
Small Animal Internal Medicine
National Veterinary School
23 Chemin des Capelles
31076 Toulouse
Frankreich

Frédéric P. Gaschen Dr. med. vet., Dr. habil., DACVIM, DECVIM-CA

Associate Professor and Section Chief
Companion Animal Medicine
Veterinary Clinical Sciences
School of Veterinary Medicine
Louisiana State University
Baton Rouge, LA 70803
USA

Lorrie Gaschen DVM, Dr. med. vet., PhD, Dr. habil., DECVDI

Associate Professor
Veterinary Clinical Sciences
School of Veterinary Medicine
Louisiana State University
Baton Rouge, LA 70803
USA

Alexander J. German BVSC (Hons), PhD, certsam, DECVIM-CA, MRCVS

Royal Canin Associate Professor in Small Animal Medicine
Department of Veterinary Clinical Sciences
University of Liverpool
Small Animal Teaching Hospital
Chester High Road, Neston, Wirral, CH64 7TE
UK

Edward J. Hall MA, VetMB, PhD, DECVIM-CA

Professor of Small Animal Internal Medicine
University of Bristol
Department of Clinical Veterinary Science
Langford House
Langford
Bristol BS40 5DU
UK

Carolyn J. Henry DVM, MS, DACVIM (Oncology)

Associate Professor of Oncology
900 E. Campus Drive
Department of Veterinary Medicine and Surgery
University of Missouri
Columbia, MO 65211
USA

Johannes Hirschberger, Dr. med. vet., Dr. habil., DECVIM-CA (Internal Medicine), DECVIM-CA (Oncology), Hon. DECVCP

Professor
Medizinische Kleintierklinik
Universität München
Veterinärstr. 13
80539 München

Ann E. Hohenhaus DVM, DACVIM (Oncology and Internal Medicine)

Staff Doctor, Spokesperson, and Head of the Jaqua Transfusion Medicine Service

The Animal Medical Center

510 East 62nd Street, NY, NY 10065

USA

Albert E. Jergens DVM, PhD, DACVIM

Professor and Staff Internist

Department of Veterinary Clinical Sciences

CVM, Iowa State University

Ames, IA, 50010

USA

Michael S. Leib DVM, MS, DACVIM

C.R. Roberts Professor

Virginia Maryland Regional College of Veterinary Medicine

Virginia Tech

Blacksburg, VA 24061

USA

Terry L. Medinger DVM, MS, DACVIM (SA)

Department Head Internal Medicine

VCA Aurora Animal Hospital

2600 W. Galena Blvd.

Aurora, IL 60506

USA

Lisa E. Moore DVM, DACVIM
(Small Animal Internal Medicine)

Staff Internist

Affiliated Veterinary Specialists

9905 South US Highway 17–92

Maitland, FL 32751

USA

Reto Neiger Dr. med. vet., PhD, DACVIM, DECVIM-CA

Professor für Innere Medizin

Klinik für Kleintiere/Innere Medizin

Justus-Liebig-Universität Frankfurter Straße 126

35392 Gießen

Keith P. Richter DVM, DACVIM

Hospital Director and Staff Internist

Veterinary Specialty Hospital of San Diego

10435 Sorrento Valley Road

San Diego, CA 92121

USA

Jan Rothuizen DVM, PhD

Professor of Internal Medicine and chair

Department of Clinical Sciences of Companion Animals

Faculty of Veterinary Medicine

University Utrecht

P.O. Box 80.154, 3508 TD Utrecht

Niederlande

Craig G. Ruaux BVSc, PhD, MACVSC

Research Associate

Dept of Clinical Sciences

Magruder Hall, College of Veterinary Medicine

Oregon State University

Corvallis, Oregon 97331

USA

H. Carolien Rutgers (†) DVM, MS, MRCVS, DACVIM, DECVIM-CA, DSAM

Consultant for Scientific Writing

4 Prestwood Gate

Sandridge Road

St Albans

Hertfordshire AL1 4AE

UK

Jörg Steiner Dr. med. vet., PhD, DACVIM, DECVIM-CA

Associate Professor of Small Animal Internal Medicine and Director

Gastrointestinal Laboratory

Department of Small Animal Clinical Sciences

College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences

Texas A&M University

4474 TAMU

College Station, TX 77843–4474

USA

Jan S. Suchodolski Dr. med. vet., PhD

Clinical Assistant Professor and Associate Director

Gastrointestinal Laboratory

Department of Small Animal Clinical Sciences

College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences

Texas A&M University

4474 TAMU

College Station, TX 77843–4474

USA

David C. Twedt DVM, DACVIM

Professor of Small Animal Internal Medicine

Department of Clinical Sciences

College of Veterinary Medicine and Biomedical Sciences

Colorado State University

Fort Collins, CO 80523

USA

Shelly L. Vaden DVM, PhD, DACVIM

Professor of Internal Medicine

North Carolina State University,

College of Veterinary Medicine

4700 Hillsborough St.

Raleigh, NC, 27606

USA

Robert J. Washabau VMD, PhD, DACVIM

Professor of Medicine and Department Chair

Department of Veterinary Clinical Sciences

College of Veterinary Medicine

1352 Boyd Avenue

University of Minnesota

St. Paul, Minnesota 55108

USA

Michael Willard DVM, MS, DACVIM

Professor of Small Animal Internal Medicine

Department of Small Animal Clinical Sciences

College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences

Texas A&M University

4474 TAMU

College Station, TX 77843–4474

USA

Elias Westermarck DVM, PhD, DECVIM-CA

Professor Emeritus of Small Animal Internal Medicine

Tammitie 1

02270 Espoo

Finnland

David A. Williams MA, vetmb, PhD, DACVIM, DECVIM-CA

Professor and Department Head

Veterinary Clinical Medicine

1008 West Hazelwood Drive

Urbana IL 61802

USA

Deutsche Übersetzung

Romy M. Heilmann Dr. med. vet.

Graduate Assistant Research

Gastrointestinal Laboratory

Department of Small Animal Clinical Sciences

College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences

Texas A&M University

4474 TAMU

College Station, TX 77843–4474

USA

Nora Berghoff Dr. med. vet.

Graduate Assistant Research

Gastrointestinal Laboratory

Department of Small Animal Clinical Sciences

College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences

Texas A&M University

4474 TAMU

College Station, TX 77843–4474

USA

Jan S. Suchodolski Dr. med. vet., PhD

Clinical Assistant Professor and Associate Director

Gastrointestinal Laboratory

Department of Small Animal Clinical Sciences

College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences

Texas A&M University

4474 TAMU

College Station, TX 77843–4474

USA

Viktoria M. Schwierk

Research Assistant

Gastrointestinal Laboratory

Department of Small Animal Clinical Sciences

College of Veterinary Medicine & Biomedical Sciences

Texas A&M University

4474 TAMU

College Station, TX 77843–4474

USA

Abkürzungsverzeichnis

¹³C-OBT ¹³C-octanoic acid breath test, ¹³C-Octansäure-Atemtest

5-ASA 5-Aminosalicylsäure

α₁-PI Alpha-1-Proteinasen-Inhibitor

ACTH Adrenokortikotropin

AgNOR Argyrophile Nucleolar Organizer Region

ALT Alanin-Aminotransferase

APUD amine precursor uptake and decarboxylation

ARD antibiotic-responsive diarrhea

BIPS barium-impregnated polyethylene spheres, bariumbeschichtete Kügelchen aus Polyethylen

CCK Cholecystokinin

CCNU Lomustin (1-[2-chlorethyl]-3-cyclohexyl-1-nitrosourea)

CD Crohn’s disease, Morbus Crohn

CDV canine distemper virus, canines Staupevirus

CFU colony-forming units, koloniebildende Einheiten

CGRP calcitonin gene-related peptide

CLO Campylobacter-like organisms, Campylobacter-ähnliche Erreger

COX Cyclooxygenase

CPE Clostridium-perfringens-Enterotoxin

cPLI canine pancreatic lipase immunoreactivity, canine pankreatische Lipase-Immunreaktivität

CPV canines Parvovirus

CRP C-reaktives Protein

CRTZ Chemorezeptoren-Trigger-Zone

CT Computertomographie

CVP Cyclophosphamid, Vincristin, Prednison

DAN diabetische autonome Neuropathie

DIC disseminated intravascular coagulation, disseminierte intravaskuläre Koagulation

DTI Dauertropfinfusion

EBDO extrahepatic bile duct obstruction, extrahepatische Gallengangsobstruktion

ECL enterochromaffin-like cells, Enterochromaffin ähnliche Zellen

EE eosinophile Enteritis

EEC eosinophilic enterocolitis, eosinophile Enterokolitis

EGE eosinophilic gastroenteritis, eosinophile Gastroenteritis

EGEC eosinophilic gastroenterocolitis, eosinophile Gastroenterokolitis

EGF epidermal growth factor, epidermaler Wachstumsfaktor

EPEC enteropathogene Escherichia coli

EPI exokrine Pankreasinsuffizienz

ERCP endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie

ETEC Enterotoxin-bildende Escherichia coli

FeCoV felines Coronavirus

FeLV felines Leukämievirus

FIP feline infektiöse Peritonitis

FIV felines Immundefizienz-Virus

FPA fecal proteolytic activity, proteolytische Aktivität im Kot

fPLI feline pancreatic lipase immunoreactivity, feline pankreatische Lipase-Immunreaktivität

FPV felines Parvovirus

FRLBD fiber-responsive large bowel diarrhea, auf Ballaststoffe ansprechende Dickdarmdiarrhoe

GALT gut associated lymphoid tissue, darmassoziiertes lymphatisches Gewebe

G-CSF granulocyte-colony stimulating factor, Granulozyten-Kolonie-stimulierender Faktor

Faktor GDV gastric dilatation-volvulus, Magendilatation/Volvulus

GER gastroesophageal reflux, gastroösophagealer Reflux

GERD gastroesophageal reflux disease, gastroösophageale Refluxerkrankung

GES gastroesophageal sphincter, gastroösophagealer Sphinkter

GGT Gammaglutamyltransferase

GHLO gastric Helicobacter-like organisms, Helicobacter-ähnliche Erreger

GHRH growth hormone releasing hormone, Wachstumshormon-Releasing-Hormon, Somatoliberin

GIP Glukose-abhängiges insulinotropes Peptid

GMC giant migrating contractions

GRP gastrin releasing peptide

HE Hepatoenzephalopathie

HGE hämorrhagische Gastroenteritis

HGF hepatocyte growth factor, Hepatozyten-Wachstumsfaktor

HLA humanes Leukozytenantigen

HUC histiocytic ulcerative colitis, histiozytäre ulzerative Kolitis

HUT Helicobacter-Urease-Test

IBD inflammatory bowel disease, chronischentzündliche Darmerkrankung

IBS irritable bowel syndrome, Reizdarmsyndrom

IEL intraepitheliale Lymphozyten

IF Intrinsic-Faktor

IFCR Intrinsic-Faktor-Cobalamin-Rezeptor

IFN-γ Interferon γ

Ig Immunglobulin

IHC Immunhistochemie immunhistochemisch

IL intestinale Lymphangiektasie

IL-2 Interleukin 2

IPSID immunoproliferative small intestinal disease, immunproliferative Dünndarmerkrankung

KCS Keratoconjunctivitis sicca

LPC lymphozytär-plasmazelluläre Kolitis

LPE lymphozytär-plasmazelluläre Enteritis

MAb monoclonal antibody, monoklonaler Antikörper

MALT mucosa associated lymphoid tissue, Schleimhautassoziiertes lymphatisches Gewebe

MCT medium chain triglycerides, mittelkettige Triglyzeride

MEN multiple endokrine Neoplasie

MHC major histocompatibility complex, Haupthistokompatibilitätskomplex

MIF Merthiolat-Iod-Formaldehyd

MMC migrating motor complex, wandernder myoelektrischer Motorkomplex

NET neuroendokriner Tumor

NME nekrolytisches migratorisches Erythem

NO Stickstoffmonoxid

NPO nil per os, absolute Nahrungs- und Wasserkarenz

NTZ Nitazoxanid

PAA pancreatic acinar atrophy, idiopathische Pankreasatrophie

PABA para aminobenzoic acid, p-Aminobenzoesäure

PAFANT platelet-activating factor antagonist, Antagonisten des plättchenaktivierenden Faktors

pANCA perinukleärer antineutrophiler zytoplasmatischer (Auto-)Antikörper

PAS Periodic-Acid-Schiff-Reaktion, Periodsäure-Schiff-Reaktion

P-CAB potassium-competitive acid blockers

PCNA-LI proliferating cell nuclear antigen labeling index

PCR polymerase chain reaction, Polymerase-Kettenreaktion

PGE₂ Prostaglandin E₂

PI Proteinasen-Inhibitor

PLE protein-losing enteropathy, Proteinverlust-Enteropathie

PLI pancreatic lipase immunoreactivity, pankreatische Lipase-Immunreaktivität

PLN protein-losing nephropathy, Proteinverlust-Nephropathie

PPI proton pump inhibitors, Protonenpumpenhemmer

PSS portosystemischer Shunt

PSTI pankreatischer, sekretorischer Trypsin-Inhibitor

ROS reactive oxygen species, reaktive Sauerstoffspezies

SAF sodium acetate formaldehyde, Natriumacetat-Essigsäure-Formaldehyd

SIBO small intestinal bacterial overgrowth, sekundäre bakterielle Überwucherung des Dünndarms

SND superfizielle nekrolytische Dermatitis

SPF spezifisch pathogenfrei

SRS Somatostatin-Rezeptor-Szintigraphie

STEC Shigatoxin-bildende Escherichia coli

SUCA serum unconjugated cholic acid, unkonjugierte Gallensäuren im Serum

TFF trefoil factor, Trefoilfaktor

TGF-α transforming growth factor α, transformierender Wachstumsfaktor α

TGF-β transforming growth factor β, transformierender Wachstumsfaktor β

TH1 T-Helferzelle, Typ 1

TH2 T-Helferzelle, Typ 2

TLI trypsin-like immunoreactivity, Trypsin-ähnliche Immunreaktivität

TNF Tumor-Nekrose-Faktor

TPMT Thiopurinmethyltransferase

TRD tylosin-responsive diarrhea

UC ulcerative colitis, ulzerative Kolitis

VIP vasoaktives intestinales Peptid

ZNS Zentralnervensystem

ZSFC zinc sulfate fecal centrifugation, Zinksulfat-Flotationszentrifugation

Vorwort

Es ist nun bereits mehrere Jahre her, seit ich die Aufgabe übernommen habe, ein Buch über die Gastroenterologie bei Hund und Katze herauszubringen. Von der Konzeption des Buches bis zum Erscheinungsdatum des englischen Textes war einige Zeit vergangen. Viel Arbeit wurde in dieses Projekt investiert und ich darf mich glücklich schätzen, dass ich dieses Buch mit einem Team von 30 international angesehenen Autoren aus sieben Ländern zum Abschluss habe bringen können.

Das Buch ist in zwei Abschnitte aufgeteilt. Im ersten Teil werden diagnostische Methoden abgehandelt, die bei Patienten mit gastrointestinalen Symptomen routinemäßig zum Einsatz kommen. Des Weiteren wird im ersten Teil des Buches die detaillierte Aufarbeitung von Patienten mit den wichtigsten gastrointestinalen Symptomen beschrieben. Im zweiten Abschnitt des Buches werden Erkrankungen der einzelnen Abschnitte des Gastrointestinaltraktes abgehandelt.

Der Text fasst sich kurz, so dass sich das Buch zum Nachschlagen eignet. Gleichzeitig wurde versucht, die neuesten Literaturangaben aufzuführen, um dem Leser ein tiefgreifendes Studium jeder Thematik anhand der Originalquellen zu ermöglichen.

Die englische Ausgabe dieses Buches wurde im Januar 2008 veröffentlicht und es freut mich, als Herausgeber feststellen zu dürfen, dass sich selbst in diesem relativ kurzen Zeitraum doch eine Menge in diesem Fachgebiet verändert hat. Dies macht deutlich, dass die Kleintiergastroenterologie ein Gebiet ist, welches sich ständig weiterentwickelt. Aus diesem Grund hat das Übersetzerteam versucht, nicht einfach den englischen Text ins Deutsche zu übertragen sondern auch zu überarbeiten – besonders in den Bereichen, in denen es in den letzten zwei Jahren neue Erkenntnisse gegeben hat.

Die Autoren und Übersetzer hoffen, dass sich dieses Buch sowohl für Studenten der Tiermedizin als auch für praktizierende Tierärzte in der täglichen Praxis als nützlich erweist.

Dieses Buch ist Edward Anthony Kane gewidmet.

1 Diagnostische Verfahren

1.1 Klinische Anamnese

OLIVIER DOSSIN

1.1.1 Einleitung

Die Erstellung einer detaillierten Anamnese ist für die meisten Kleintierpatienten genauso wichtig wie die Aufnahme von Befunden während der klinischen Untersuchung. Dies trifft insbesondere für Erkrankungen des Digestionsapparates zu, da hier die klinischen Symptome oft nicht direkt während der klinischen Untersuchung beobachtet werden können, sondern vom Patientenbesitzer übermittelt werden. Daher bedarf es der Kompetenz des Klinikers zur zielgerichteten Befragung des Patientenbesitzers, welche in individueller Abstimmung auf den jeweiligen Fall erfolgen sollte.

Einige grundlegende Richtlinien sowie vorgeschlagene Schritte für die Erhebung der Anamnese sind in den Tabellen 1.1 und 1.2 aufgeführt. Dabei sind Beobachtungen seitens des Patientenbesitzers, welche eine wertvolle Ergänzung für die Diagnosefindung darstellen, eindeutig von solchen abzugrenzen, die möglicherweise auf irrtümlichen Schlussfolgerungen oder Missinterpretationen des Besitzers beruhen. Beispielsweise werden die Begriffe Erbrechen und Regurgitation oft synonym verwendet. Derartige Missverständnisse können vermieden werden, indem Patientenbesitzer die von ihnen beobachteten Symptome mit eigenen Worten schildern.

Das Signalement des Tiers kann ebenfalls hilfreich sein, da für zahlreiche gastrointestinale Erkrankungen Alters- bzw. Rasseprädispositionen bekannt sind (Tab. 1.3, 1.4). Ebenso empfiehlt es sich, Informationen bezüglich des Impfstatus und der aktuellen Medikation einzuholen, da die Anwendung einer Vielzahl von Medikamenten mit Nebenwirkungen am Gastrointestinaltrakt einhergehen kann (z. B. können nichtsteroidale Antiphlogistika [NSAID] Ulzerationen der Magenschleimhaut verursachen oder die Anwendung verschiedener Antibiotika zu Durchfall führen). Über eine Intoleranz gegenüber Anästhetika wurde bei Patienten mit Lebererkrankungen, insbesondere solchen, die mit einem portosystemischen Shunt einhergehen, berichtet.¹

Eine ordnungsgemäße Dokumentation ist nicht nur im Hinblick auf etwaige Nachuntersuchungen unerlässlich. Im Allgemeinen empfiehlt es sich, alle während der Anamnese erhobenen Befunde schriftlich festzuhalten, was in der Folge unter anderem zur Einschätzung des Schweregrades der Erkrankung sowie für Nachuntersuchungen von Nutzen sein kann.

Tabelle 1.1: Zu evaluierende Parameter bei der Erstellung der Anamnese für Patienten mit gastrointestinaler Symptomatik^2,7,9

Tabelle 1.2: Richtlinien zur Erstellung der Anamnese für Patienten mit gastrointestinaler Symptomatik^11,12

Tabelle 1.3: Vermutete oder bekannte Rasseprädispositionen gastrointestinaler Erkrankungen der Katze^3,6,14

Tabelle 1.4: Vermutete oder bekannte Rasseprädispositionen für gastrointestinale Erkrankungen des Hundes3,6,13

1.1.2 Anamnese spezifischer gastrointestinaler Symptome

Dieses Kapitel soll schwerpunktmäßig die wichtigsten spezifischen gastrointestinalen Symptome abhandeln. Andere, weniger spezifische Symptome wie Anorexie, Gewichtsverlust oder Polyurie/Polydipsie sollten jedoch nicht übersehen werden.

1.1.2.1 Dysphagie und Regurgitation

Unter dem Begriff Dysphagie werden Störungen oder eine Schmerzhaftigkeit beim Schluckakt zusammengefasst. Je nach Lokalisation pathologischer Veränderungen wird dabei zwischen oraler, pharyngealer und ösophagealer Dysphagie unterschieden, wobei eine gründliche Anamnese dem Kliniker Aufschluss über die Art der Dysphagie ermöglichen kann. Ein anamnestischer Fragebogen, welcher als Hilfsmittel zur Kategorisierung der Dysphagie entwickelt wurde, hat sich nach eigener Erfahrung als hilfreich zum Ausschluss der oralen Form der Dysphagie sowie zur Diagnose der pharyngealen Dysphagie erwiesen. Hingegen war dieser Fragebogen weniger sensitiv und spezifisch für die Beurteilung der ösophagealen Dysphagie.²

Die orale Dysphagie ist durch Fallenlassen von Futter oder Herauslaufen von Wasser aus der Maulhöhle während der Aufnahme oder durch eine Unterbrechung des Kauvorgangs mit anschließender Verweigerung von Futter gekennzeichnet. Veränderungen im Bereich der Maulhöhle sowie neuromuskuläre oder osteoartikuläre Veränderungen, welche die normale Kaubewegung beeinträchtigen, können mit einer oralen Dysphagie einhergehen.

Wiederholte abnorme Schluckversuche, gefolgt von periprandialer Regurgitation eines mit Speichel vermischten Nahrungsbolus, stellen typische Hinweise auf eine pharyngeale Dysphagie dar. Dabei werden Schluckversuche oft von Husten- oder Erstickungsanfällen sowie Würgen während des Ruhezustandes begleitet.

Die ösophageale Dysphagie geht oft mit Regurgitation einher, die einen passiven Prozess darstellt und dazu führt, dass ein unverdauter, mit Schleim bedeckter, zylindrisch (einer Wurst gleichend) geformter Futterbolus ausgeworfen wird (Abb. 1.1). Die Zeitspanne vom Abschlucken des Futters bis zur Regurgitation des Futterbolus kann dabei variieren und teilweise relativ lang sein, insbesondere bei einer bestehenden hochgradigen Dilatation des Ösophagus. Hingegen ist diese Phase bei Patienten mit Ösophagitis sowie Stenosen oder Obstruktionen im Bereich des Ösophagus gewöhnlich kürzer. Im Gegensatz zur pharyngealen Dysphagie werden wiederholte Schluckversuche bei einer ösophagealen Dysphagie im Allgemeinen nicht beobachtet.³ Während der Anamneseerstellung können auch respiratorische Symptome wie Husten oder Nasenausfluss auffallen, wobei diese sogar der primäre Vorstellungsgrund sein können. Als eine der wichtigsten Aufgaben während der Erarbeitung der Anamnese gilt die eindeutige Differenzierung zwischen Regurgitation und Erbrechen (Tab. 1.5).

1.1.2.2 Abnormes Schlucken

Schluckversuche ohne das Vorhandensein eines Futterbolus werden als abnormes Schlucken bezeichnet und vorwiegend bei dysphagisch betroffenen Patienten mit Veränderungen im Bereich des Pharynx, aber auch des oberen Respirationstraktes (Nasengänge, Larynx, Trachea oder Bronchien), beobachtet. Abnormes Schlucken kann im Zusammenhang mit Ptyalismus sowie mit einer Auslösung des Würgereflexes infolge der Aktivierung pharyngealer Brechrezeptoren auftreten.

1.1.2.3 Erbrechen

Erbrechen ist nicht in jedem Fall als Symptom einer primären Erkrankung des Digestionsapparates zu verstehen und muss, wie bereits erwähnt, eindeutig von Regurgitation oder Husten abgegrenzt werden (siehe Tab. 1.5). Erbrechen ist ein aktiver Prozess, der sich oft durch prodromale Zeichen ankündigt und insgesamt aus drei Phasen besteht: Die erste Phase wird als Übelkeit bezeichnet und äußert sich durch vermehrtes Speicheln, Unruhe oder Niedergeschlagenheit, Gähnen, Lippenlecken und/oder wiederholte Schluckversuche. Darauf folgt die Phase des Würgens, die von Versuchen des Erbrechens unter Bauchwandkontraktionen, jedoch ohne Auswurf von Emesma, aber möglicher Eruktion, dominiert wird. Das Erbrechen, die letzte Phase, ist die kraftvolle Ejektion von Mageninhalt und wird von sich wiederholenden starken Bauchwandkontraktionen begleitet.

Je nach Chronizität wird zwischen akutem oder chronischem Erbrechen unterschieden, wobei Letzteres als Erbrechen von länger als drei Wochen Dauer definiert ist. Ebenso wichtig ist die Zusammensetzung des Emesmas, insbesondere das Vorhandensein von Futter, Parasiten oder Fremdkörpern. Die Beimischung von frischem oder verdautem Blut zum Emesma, das dadurch ein kaffeesatzartiges Erscheinungsbild annimmt, wird als Hämatemesis bezeichnet und tritt im Zusammenhang mit Magen- oder Dünndarmerosionen als Zeichen einer hochgradigen Erkrankung auf. Geringe Beimengungen an frischem Blut können jedoch auch durch kapilläre Risse verursacht werden, die durch einen Anstieg des venösen Blutdrucks während des Erbrechens entstehen.⁴

Abb. 1.1:
Regurgitiertes Futter. Diese Abbildung zeigt regurgitiertes Futter eines Hundes mit einer Stenose des Ösophagus nach Vollnarkose für Kastration. Zu beachten ist der Schleim, der den wurstförmigen Futterbolus umgibt.

Tabelle 1.5: Unterscheidung zwischen Regurgitation und Erbrechen^3,5,6

Gastritiden können mit Erbrechen von Gallenflüssigkeit im Nüchternzustand oder mit Erbrechen von Futter kurz nach Futteraufnahme (30 Minuten bis wenige Stunden) einhergehen.^4,5 Emesma, welches große Mengen an Flüssigkeit enthält, kann durch einen Ileus, eine Dünndarmobstruktion oder einen hypersekretorischen Zustand (beispielsweise infolge eines Gastrinoms) verursacht sein.⁴ Ein kotähnlicher Geruch des Emesmas kann bei Patienten mit einer Darmobstruktion oder einer chronischen mikrobiellen Überwucherung des Dünndarms beobachtet werden. Erbrechen von Gallenflüssigkeit, insbesondere am Morgen, wird mitunter durch eine duodenale Refluxgastritis ausgelöst und vorwiegend bei Kleinrassen diagnostiziert. Erbrechen von Futter im Abstand von acht bis zwölf Stunden nach Futteraufnahme ist ein Hinweis auf eine mögliche Störung der Magenentleerung.^3,5 Projektilartiges Erbrechen kann ebenfalls bei Patienten mit Magenentleerungsstörungen, jedoch auch bei Erbrechen anderer Genese beobachtet werden.⁶

Abb. 1.2:
Mukoider Stuhl. Abgebildet ist der mukoide Stuhl eines Hundes mit hochgradiger Kolitis infolge einer Infestation mit Peitschenwürmern. Der Stuhl besteht nahezu ausschließlich aus Schleim und Blut.

Sofern möglich, sollten Erbrechensepisoden in jedem Fall quantifiziert werden. Dies ist insbesondere für die Planung der Flüssigkeitstherapie bei Patienten mit akutem Erbrechen dienlich sowie für die Einschätzung des Schweregrades der Erkrankung bei Patienten mit Erbrechen infolge chronischer Enteropathie (z. B. inflammatory bowel disease, IBD) anhand klinischer Parameter (canine inflammatory bowel disease activity index, CIBDAI).⁷

1.1.2.4 Würgen

Würgen wird als wiederholter Versuch des Erbrechens ohne die Expulsion von Emesma definiert. Für die diagnostische Aufarbeitung des Würgens empfiehlt sich die gleiche Vorgehensweise, die für das Erbrechen beschrieben wurde. Jedoch kann in einigen Fällen selbst anhand einer detaillierten Anamnese nicht eindeutig zwischen Würgen bzw. der Regurgitation von Speichel oder Schleim und Husten und/oder Expektoration unterschieden werden. Bei Patienten, die mit akutem Würgen und umfangsvermehrtem Abdomen vorgestellt werden, muss unmittelbar eine Magendilatation mit oder ohne Volvulus ausgeschlossen werden.⁴

1.1.2.5 Durchfall

Durchfall wird definiert als das Absetzen von Fäzes mit einem vermehrten Gehalt an Wasser, das eine Erhöhung des Stuhlgewichtes bedingt. Ähnlich wie für das Erbrechen beschrieben, sollte als erster Schritt die Einteilung von Durchfall in akut oder chronisch vorgenommen werden. Dem sollte die Beschreibung des Stuhles anhand anamnestischer Fragen bezüglich Blutbeimengungen, Fremdkörpern, unverdauten Futterbestandteilen sowie Beimengungen von Schleim (Abb. 1.2) folgen. Kenntnisse hinsichtlich der Farbe, des Volumens, des Geruchs und der Konsistenz des Stuhles können für die Erstellung der Liste von Differenzialdiagnosen hilfreich sein. So kann beispielsweise ein kuhfladenartiger Stuhl mit ranzigem Geruch, erhöhtem Volumen und graubrauner Farbe ein möglicher Hinweis auf eine exokrine Pankreasinsuffizienz (EPI) oder eine andere Form der Maldigestion sein (Abb. 1.3). Weiterhin sollten die Anzahl an Defäkationen im Tagesverlauf erfragt und die Lokalisation des Ursprungs des Durchfalls auf entweder den Dünndarm oder Dickdarm essenziell vorgenommen werden. Hierfür hilfreiche charakteristische Parameter sind in Tabelle 1.6 aufgelistet, diese Charakteristika sind jedoch nicht für jeden Fall als absolut zu betrachten. Insbesondere Patienten mit klinischen Anzeichen einer Dickdarmerkrankung können gleichzeitig von einer Dünndarmerkrankung betroffen sein, wobei Letztere von weitaus größerer klinischer Signifikanz sein kann. Die Verwendung einer Bildtafel, die die verschiedenen Abstufungen von Durchfall illustriert (siehe Abb. 2.4), kann für die Charakterisierung des Durchfalls hilfreich sein.

Abb. 1.3:
Exokrine Pankreasinsuffizienz (EPI). Kuhfladenartiger, gelblicher Stuhl eines Hundes mit EPI.

1.1.2.6Weitere Veränderungen des Stuhles

Als Meläna wird ein schwarzer, teerartiger Stuhl bezeichnet (Abb. 1.4), der im Zusammenhang mit Durchfall auftreten kann. Meläna weist auf das Vorhandensein von Blut im Lumen des Gastrointestinaltraktes hin, welches zumeist dem Gastrointestinaltrakt selbst entstammt, bei Patienten mit Blutungen im Respirationstrakt jedoch auch verschluckt worden sein kann. Meläna wird dabei oft mit Blutungen im Bereich des oberen Gastrointestinaltraktes verbunden, wobei die schwarze Farbe und die teerartige Konsistenz durch die Verdauung des Blutes während der Passage durch den Gastrointestinaltrakt bedingt sind.³ Daher kann Blut, das im oberen Abschnitt des Dickdarms in das Darmlumen gelangt, ebenfalls zu einer Schwarzfärbung und teerartigen Konsistenz des Stuhles führen. Hingegen kann luminales Blut aus dem Dünndarm dann frisch im Stuhl erscheinen, wenn die Transitzeit des Darmes nicht ausreicht, um das Blut zu verdauen.³ Einige Medikamente, wie beispielsweise Metronidazol, Eisensulfat oder Bismut, sowie Futterbestandteile, wie Leber oder Spinat, können ebenfalls eine Dunkelfärbung des Stuhles hervorrufen, was unter Umständen mit Meläna verwechselt werden kann. Anamnestisch sind ebenso die Verabreichung ulzerogener Medikamente (insbesondere NSAID), eine mögliche Aufnahme von Antikoagulanzien (z. B. Rattengifte) sowie mögliche Traumata zu erfragen.

Abb. 1.4:
Meläna. Diese Abbildung zeigt Meläna bei einem Hund mit einer hochgradigen Magenblutung.

Das Vorhandensein von frischem Blut im Stuhl bei Blutungen im Bereich des Dickdarms, des Rektums oder der Analgegend wird als Hämatochezie bezeichnet und kann durch lokale Veränderungen als Folge von Kolitiden, Proktitiden, Fremdkörpern oder Neoplasien oder im Zusammenhang mit Koagulopathien auftreten. Zu beachten ist, dass Hämatochezie nicht generell mit einer Dyschezie bzw. einer Anstrengung während der Defäkation einhergeht und daher als Symptom vom Patientenbesitzer übersehen werden kann.

Ein bandförmiger Stuhl wird bei Zuständen beobachtet, die eine Lumeneinengung im Bereich des Kolons, des Rektums oder des Anus verursachen und daher oft zu Dyschezie oder Konstipation führen. Hingegen können ballförmige oder runde Fäzes, die ähnlich wie Pferdekot aussehen (Abb. 1.5), bei Patienten mit einer Perinealhernie oder einem Analdivertikel auftreten.

Ein acholischer, tonartig erscheinender Stuhl kann auf eine extrahepatische Gallengangsobstruktion oder eine obstruktive Cholangiolitis hinweisen.¹

Abb. 1.5:
Perinealhernie. Rundlicher, mit Pferdemist vergleichbarer Stuhl bei einem Hund mit Perinealhernie.

Tabelle 1.6: Charakterisierung von Dünndarm- und Dickdarmdurchfall^3,5,6,12
Hinweis: Keiner der aufgelisteten Parameter ist absolut gültig.

1.1.2.7Flatulenz und Borborygmus

Flatulenz und Borborygmus (kollernde Geräusche im Gastrointestinaltrakt) entstehen als Folge einer vermehrten Gasansammlung im Darmlumen und treten bei zahlreichen Verdauungsstörungen auf. Dabei kann eine exzessive Gasansammlung mit abdominalen Beschwerden einhergehen. Eine Futteranamnese ist bei solchen Patienten besonders wichtig, da bestimmte Futterbestandteile, wie beispielsweise Leguminosenarten, Sojabohnen oder überschüssiges Fett, zu einer exzessiven Gasbildung im Darmlumen führen können.

1.1.2.8Dyschezie

Eine erschwerte oder schmerzhafte Defäkation wird als Dyschezie bezeichnet und ist durch angestrengte Defäkationsversuche mit oder ohne erfolgreiche Defäkation charakterisiert. Dyschezie wird oft in Verbindung mit Dickdarmdurchfall beobachtet, kann jedoch auch bei anderen Zuständen wie Konstipation, rektalen Erkrankungen oder Veränderungen in der Analgegend (Analfurunkulose, Analbeutelentzündung oder Prostatomegalie bei männlichen Hunden) beobachtet werden.

Tenesmus, der Stuhlzwang, kennzeichnet sich durch angestrengte Defäkationsversuche und ist die klinische Manifestation entweder einer Dyschezie oder von Beschwerden im Bereich des Kolons bzw. von Rektum und Anus.

1.1.2.9Konstipation

Konstipation, definiert als die Passage von trockenem und hartem Kot, ist mit einer verminderten Anzahl an Stuhlgängen sowie angestrengten Defäkationsversuchen verbunden. Bei Verdacht auf eine vorliegende Konstipation ist es wichtig, das Miktionsverhalten des Patienten zu evaluieren, da ein krampfhafter Harnabsatz mit angestrengten Defäkationsversuchen verwechselt werden kann. Dies ist insbesondere bei Katzen mit einer Obstruktion im Bereich der unteren harnableitenden Wege der Fall. Kotabsatzversuche vor der Defäkation werden gewöhnlich mit einer Obstruktion oder mit funktionellen Störungen assoziiert, die schließlich zu einer Obstruktion führen. Im Gegensatz dazu sind Kotabsatzversuche, die während der Defäkation auftreten oder nach Abschluss einer erfolgreichen Defäkation weiter bestehen, oft mit durch entzündliche Prozesse des Kolons und/oder des Rektums bedingtem Durchfall verbunden.³

Paradoxerweise kann ein konstipierter Patient wegen Durchfalls vorgestellt werden, wobei eine Durchfallproblematik vermutet wird, da der Patientenbesitzer jeweils kleine Mengen an flüssigem Kot beobachtet, die um den stecken gebliebenen Bolus in Kolon und/oder Rektum hervortreten.

1.1.2.10Kotinkontinenz

Kotinkontinenz ist durch das unkontrollierte Verlieren von Kot charakterisiert, ohne dass das Tier dabei die während der Defäkation typische Hockstellung einnimmt. Durch gezieltes Befragen des Patientenbesitzers muss eine Kotinkontinenz von einem Drang zur Defäkation unterschieden werden, da beides als Ursache einer Stubenunreinheit oft miteinander verwechselt wird. Bei Patienten mit einer bestätigten Kotinkontinenz ist der Stuhl gewöhnlich normal und das Verlieren von Kot tritt meist bei Erregung oder Husten auf. Daher sollte der Patientenbesitzer insbesondere dahingehend befragt werden, ob der Kotabsatz kontrolliert und normal auftritt, woran die Funktion der neuromuskulären Kontrolle der Defäkation eingeschätzt werden kann. Ein vorberichtliches Trauma (v. a. Schwanztrauma bei der Katze) sowie medizinische oder chirurgische Erkrankungen im perianalen Bereich gehen oft mit einer Kotinkontinenz einher.

1.1.2.11Analer Juckreiz

Analer Juckreiz manifestiert sich durch Belecken oder Beißen im Bereich des Perineums, Kratzen am Anus oder sogenanntes Schlittenfahren. Er wird gewöhnlich mit rektoanalen Erkrankungen wie Analfurunkulose, Erkrankungen der Analdrüsen oder einer Infestation mit Zestoden der Gattung Dipylidium assoziiert, kann jedoch auch die Manifestation einer Futtermittelallergie, einer Konstipation oder einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung (IBD) darstellen.

1.1.2.12Abdominalschmerz

Für den Patientenbesitzer können bestimmte Verhaltensmuster, wie eine Sägebockstellung oder eine gebetsartige Position (Strecken der Vordergliedmaßen unter Berührung des Bodens mit dem Sternum und Stehen auf den Hintergliedmaßen), offensichtlich sein, die als beweisend für Schmerzen im kranialen Abdomen angesehen werden.⁴ Bruxismus (Mahlen der Zähne) oder Unruhe kann zuweilen bei Hunden und Katzen mit hochgradigem Abdominalschmerz beobachtet werden. Unruhe ist jedoch auch kennzeichnend für die frühe Phase eines Magendilatation-Volvulus-Syndroms.⁹ Im Gegensatz dazu kann ein Tier mit einem hochgradig dolenten Abdomen auch extrem apathisch erscheinen oder sogar ein aggressives Verhaltensmuster zeigen.

1.1.3 Futteranamnese

Eine komplette Futteranamnese kann für die Diagnose gastrointestinaler Erkrankungen sehr wichtig sein und sollte Fragen hinsichtlich der Fütterung spezieller, kommerziell erhältlicher Futter und Leckerbissen, Ergänzungsfutter oder kaubarer Medikamente, Kauspielzeuge und Lebensmittel (insbesondere Speiseabfälle) beinhalten, wobei ein möglicher Zugang zu weiteren Futterquellen (andere Tiere im gleichen Haushalt oder andere Personen, die möglicherweise zusätzlich Futter oder Leckerbissen verabreichen) ebenfalls ausgeschlossen werden sollte.¹⁰ Viele Ergänzungsfuttermittel oder bestimmte Medikamente enthalten Proteine oder Zusatzstoffe (insbesondere Vitamine, Fettsäuren, dermatologische Zubereitungen), die eine allergische oder negative Reaktion hervorrufen können. Zudem sollte versucht werden, einen möglichen Zusammenhang zwischen klinischen Symptomen und bestimmten Futterarten, Ergänzungsfuttermitteln oder Medikamenten herzustellen.

Abnormalitäten des Nahrungsaufnahmeverhaltens sollten ebenfalls dokumentiert werden. Koprophagie kann bei jeder Erkrankung, die mit Polyphagie einhergeht (beispielsweise exokrine Pankreasinsuffizienz oder therapeutische Anwendung hoher Dosen von Kortikosteroiden), beobachtet werden. Koprophagie und Pica sind jedoch auch bei Patienten mit Ernährungsimbalancen oder Verhaltensstörungen zu beobachten. Das Fressen von Gras wird häufig bei Hunden und Katzen beobachtet und ist dann bedenklich, wenn es zu Übelkeit und Erbrechen führt.⁵ Grasfressen kann dabei entweder die Ursache, öfter jedoch die Folge einer gastrointestinalen Problematik sein.

Literatur

1. Rothuizen J, Meyer HP. History. Physical examination and signs of liver disease. In: Ettinger SJ, Feldman EC (eds.), Textbook of veterinary internal medicine, 5th ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000; 1272–1277.

2. Peeters ME, Venker-van Haagen AJ, Wolvekamp WT. Evaluation of a standardised questionnaire for the detection of dysphagia in 69 dogs. Vet Rec 1993; 132: 211–213.

3. Guilford WG. Approach to clinical problems in gastroenterology. In: Guilford WG et al. (ed.), Strombek’s small animal gastroenterology, 3rd ed. WB Saunders, Philadelphia, 1996; 50–76.

4. Elwood C. Investigations and differential diagnosis of vomiting in the dog. In Practice 2003; 25: 374–386.

5. Tams TR. Gastrointestinal symptoms. In: Tams TR (ed.), Handbook of small animal gastroenterology, 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, 2003; 1–50.

6. Hall E. Introduction to investigating gastrointestinal diseases. In: Thomas D et al. (ed.), BSAVA Manual of Canine and Feline Gastroenterology, 1st ed. BSAVA, Shurdington, UK, 1996; 9–19.

7. Jergens AE, Schreiner CA, Frank DE et al. A scoring index for disease activity in canine inflammatory bowel disease. J Vet Intern Med 2003; 17: 291–297.

8. Hall EJ, Simpson KW. Diseases of the small intestine. In: Ettinger SJ, Feldman EC (eds.), Textbook of veterinary internal medicine, 5th ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000; 1182–1238.

9. Houston DM. Clinical examination of the alimentary system – dogs and cats. In: Radositits OM, Mayhew IGJ, Houston DM (eds.), Veterinary clinical examination and diagnosis. WB Saunders, Philadelphia, 2000; 349–369.

10. Roudebush P, Guilford WG, Shanley KJ. Adverse reactions to food. In: Hand MS et al. (eds.), Small animal clinical nutrition, 4th ed. Mark Morris Institute, Topeka, 2000; 431–453.

11. Drosman DA, Chang L. Psychosocial factors in the care of patients with gastrointestinal disorders. In: Yamada T (ed.), Textbook of Gastroenterology, 4th ed. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 2003; 636–654.

12. Rijnberk A. The History. In: Rijnbberk A, de Vries HW (eds.), Medical history and physical examination in companion animals. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, Netherlands, 1995; 49–56.

13. Hoskins JD. Congenital defects of the dog. In: Ettinger SJ, Feldman EC (eds.), Textbook of veterinary internal medicine, 5th ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000; 1983–1996.

14. Hoskins JD. Congenital defects of the cat. In: Ettinger SJ, Feldman EC (eds.), Textbook of veterinary internal medicine, 5th ed. WB Saunders, Philadelphia, 2000; 1975–1982.

1.2 Klinischer Untersuchungsgang

ANDREA BOARI

1.2.1 Einleitung

Eines der wichtigsten diagnostischen Mittel des Tierarztes stellt dessen Fähigkeit zur Aufnahme einer kompletten Anamnese und Durchführung einer vollständigen klinischen Untersuchung dar. Ziel des klinischen Untersuchungsgangs ist es dabei, generelle physische und verhaltensmäßige Abweichungen des Patienten, die für die jeweilige Tierart und Rasse, das entsprechende Alter und Geschlecht sowie für den sexuellen Status als normal angesehen werden, zu erkennen und zu beschreiben.

Der zunehmende Trend eines vermehrten Einsatzes labordiagnostischer Untersuchungen hat zwar zu einer Zunahme der diagnostischen Möglichkeiten geführt, jedoch sind solche Techniken nur dann für die Diagnosefindung nützlich, wenn eine sorgfältige klinische Untersuchung vorangegangen ist. Daher sollten Informationen, die mittels labordiagnostischer Untersuchungen und bildgebender diagnostischer Verfahren gewonnen wurden, als wertvolle Ergänzung, jedoch nicht als Ersatz für den klinischen Untersuchungsgang angesehen werden. Die Beobachtung des Patienten sowie die Palpation, Perkussion und Auskultation spielen eine wichtige Rolle bei jeder klinischen Untersuchung. Nur akut lebensbedrohliche Situationen erfordern einen Untersuchungsgang in abgekürzter Form, bis sich der Zustand des Tieres stabilisiert hat. Bei einem im Schock befindlichen Patienten sowie bei Vorliegen starker Blutungen oder bei Symptomen eines Magendilatation-Volvulus-Syndroms ist es notwendig, eine sofortige unterstützende Therapie einzuleiten und erst nach Stabilisierung des Zustandes eine komplette Anamnese mit sorgfältiger klinischer Untersuchung des Patienten anzuschließen.

Die klinische Untersuchung des Gastrointestinaltraktes, wie in diesem Kapitel beschrieben, ist Teil eines methodisch durchgeführten und standardisierten Untersuchungsgangs, der an der Tiermedizinischen Fakultät der Bologna-Universität entwickelt wurde.¹

In diesem Kapitel werden hauptsächlich Parameter des klinischen Untersuchungsgangs besprochen, die sich schwerpunktmäßig und direkt auf den Gastrointestinaltrakt beziehen. Es darf jedoch nicht unerwähnt bleiben, dass der Kliniker, wenn ihm ein Patient mit Symptomen einer gastrointestinalen Erkrankung vorgestellt wird, alle Organsysteme untersuchen sollte. Die ophthalmologische und die neurologische Untersuchung, die nicht im Rahmen dieses Kapitels abgehandelt werden sollen, dürfen hierbei nicht vergessen werden, da sie zum Teil unschätzbare Hinweise für die Ursache einer gastrointestinalen Erkrankung liefern können.

1.2.2 Allgemeiner Untersuchungsgang

1.2.2.1Skelettwachstum und Entwicklung

Wachstumsstörungen bei Hunden und Katzen werden häufig im Rahmen endokriner Störungen (z. B. Hyposomatotropismus oder Hypothyreose) beobachtet, können aber auch im Zusammenhang mit Gefäßringanomalien oder anderen Erkrankungen des Ösophagus, einer Malabsorption oder einem portosystemischen Shunt auftreten (Abb. 1.6).

1.2.2.2Ernährungszustand

Die Bestimmung des Körpergewichts ist von unschätzbarem Wert und dabei kostengünstig und einfach durchführbar. Ein Gewichtsverlust kann durch eine ungenügende Assimilation von Nährstoffen (z. B. infolge von Anorexie, Regurgitation, Erbrechen, Maldigestion oder Malabsorption), einen erhöhten Verlust an Nährstoffen (infolge von Proteinverlust-Nephropathie [protein-losing nephropathy, PLN] und/oder Proteinverlust-Enteropathie [protein-losing enteropathy, PLE]) und/oder einen erhöhten Bedarf an metabolisierbarer Energie (beispielsweise bei hyperthyreoten Katzen oder febrilen Patienten) verursacht werden. Als Kausalfaktoren einer mit Fieber einhergehenden Kachexie kommen infektiöse (z. B. feline infektiöse Peritonitis [FIP], felines Leukämievirus [FeLV]), entzündliche (z. B. Pankreatitis) oder neoplastische Prozesse (z. B. gastrointestinale Neoplasie, Lymphom) infrage.

Der Verlust an Körpergewicht ist ein eher selten zu erwartender Befund bei Patienten mit Durchfall aufgrund einer Erkrankung des Dickdarms, kann jedoch bei Patienten mit einer hochgradigen chronischen Kolitis (beispielsweise histiozytärer ulzerativer Kolitis), einer zäkokolischen Invagination oder bei kolorektalen Neoplasien auftreten.² Mitunter beruht ein Gewichtsverlust allerdings auch auf der Tendenz einiger Tierhalter, ihre Haustiere mit Durchfall zu fasten.

Eine negative Flüssigkeitsbilanz, insbesondere infolge Erbrechens und/oder Diarrhoe, ist ebenfalls als Ursache einer akuten Abnahme des Körpergewichts in Betracht zu ziehen, wobei die Bestimmung des Körpergewichts für die Beurteilung einer möglicherweise vorliegenden Dehydratation herangezogen werden kann.

1.2.2.3Bewusstseinszustand

Apathie oder Stupor können Ausdruck einer abnormalen Hirnfunktion sein und im kausalen Zusammenhang mit metabolischen (z. B. Hepatoenzephalopathie, Störungen im Säure-Basen-Haushalt und der Osmolalität), entzündlichen (z. B. Hundestaupe, FIP, Sepsis) oder vaskulären Erkrankungen (z. B. Koagulopathien, Hypertonie) auftreten.

Abb. 1.6:
Exokrine Pankreasinsuffizienz (EPI). Diese Abbildung zeigt das mangelhafte Wachstum zweier Welpen mit exokriner Pankreasinsuffizienz im Vergleich zu einem gesunden Geschwister.
(Ausführliche Beschreibung in: Boari A, Williams DA, Famigli-Bergamini P. Observations on exocrine pancreatic insufficiency in a family of English setter dogs. J Small Anim Pract 1994; 35: 247–250.)

1.2.2.4Haltung und Bewegung

Eine Ventroflexion des Halses bei der Katze kann Zeichen einer Hypokaliämie sein, die als Folge eines gastrointestinalen Verlustes an Kalium aufgrund von Erbrechen, Durchfall oder Anorexie auftreten kann. Unphysiologische Körperhaltungen, wie ein gewölbter Rücken oder eine »gebetsartige« Position (Abb. 1.7), sind hinweisend auf ein dolentes Abdomen und von schmerzhaften Prozessen im Bereich der Wirbelsäule eindeutig abzugrenzen.³

1.2.2.5Schleimhäute

Die Beurteilung der Schleimhautfarbe und der kapillären Füllungszeit (KFZ) erlaubt eine Einschätzung der peripheren Perfusion. Eine Verlängerung der KFZ lässt dabei entweder auf eine Dehydratation oder einen erhöhten Sympathikotonus mit peripherer Vasokonstriktion schließen, welche mit einer Verminderung des Herzauswurfvolumens einhergehen. Demzufolge ist es bei Patienten, die aufgrund von Erbrechen, Durchfall und/oder Anorexie vorgestellt werden, besonders wichtig, den Hydratationsstatus in die Befundung einzubeziehen. Hierfür sind insbesondere das Körpergewicht des Patienten, dessen Hautturgor oder Hautelastizität, Feuchtigkeit und Farbe der Schleimhäute, kapilläre Füllungszeit, Bulbusstellung innerhalb der Orbita sowie Puls- und Atemfrequenz und deren Qualität zu evaluieren.

Blasse Schleimhäute stellen entweder die Manifestation einer verminderten Anzahl an Erythrozyten oder eine Beeinträchtigung der peripheren Durchblutung dar, wobei Letztere infolge Hypovolämie, Herzinsuffizienz oder peripherer Vasokonstriktion in einem Schockzustand (hypovolämischen, kardiogenen oder vasomotorischen Schock) münden kann. Pallor (Blässe) ist somit als eines der Kardinalzeichen des Schocks anzusehen. Bei Patienten mit endotoxämischem Schock können sich die Schleimhäute bei Berührung kühl anfühlen.

Abb. 1.7:
»Gebetsstellung«. Diese Abbildung zeigt einen Hund mit akuter abdominaler Dolenz infolge einer Pankreatitis. Der Hund nimmt die hierfür typische »gebetsartige« Position ein, mit Strecken der Vordergliedmaßen, Berührung des Bodens mit dem Sternum und auf den Hintergliedmaßen stehend.

Blasse Schleimhäute können auch im Zusammenhang mit einer hepatobiliären Erkrankung aufgrund eines erhöhten Verbrauchs an Erythrozyten und/oder im Zuge einer aregenerativen Anämie infolge chronischer Erkrankung auftreten, ebenso können peptische und neoplastische Magenulzera zu einer Anämie führen. Ein akutes Hämoabdomen in der Folge eines viszeralen Hämangioendothelioms, das weit häufiger beim Hund als bei der Katze vorkommt, kann ebenfalls eine Ursache blasser Schleimhäute und Schwäche, eines umfangsvermehrten Abdomens sowie erhöhter Puls- und Atemfrequenz sein. Bei anämischen Patienten liegt die Kapillarfüllungszeit gewöhnlich innerhalb der physiologischen Grenzen, eine Ausnahme bildet eine gleichzeitig bestehende Durchblutungsstörung in der Peripherie.

Maul- und Augenschleimhäute sind häufig die ersten Lokalisationen, an denen sich ein Ikterus bemerkbar macht. Eine Gelbfärbung der Maulschleimhäute tritt fast ausnahmslos in Fällen von hochgradigem Ikterus auf (beispielsweise bei einer immunbedingten hämolytischen Anämie oder einer hepatobiliären Erkrankung).

Septische Patienten zeigen häufig injizierte, hyperämische und daher ziegelrotfarbene Schleimhäute, die ebenfalls bei Patienten mit einer Polyzythämie, akuten Hepato- und Pankreatopathien sowie einer hochgradigen Azotämie auftreten können. Eine Kongestion der Schleimhäute kann bei Patienten mit gastrointestinalen Erkrankungen, gewöhnlich als Folge einer Dehydratation, zu beobachten sein. Zusätzlich sollte auf Anzeichen von Hämorrhagien der Schleimhäute geachtet werden, da oberflächliche kutane oder mukosale sowie sklerale und vitreale Hämorrhagien häufig die Manifestation einer Störung der primären Hämostase darstellen. Zusätzlich zu Petechien oder Ekchymosen kann ein Patient mit Hämatemesis und Meläna sowie Hämaturie vorgestellt werden. In seltenen Fällen kann eine hochgradige Erkrankung der Leber mit einer hämorrhagischen Diathese einhergehen, die als Folge eines Mangels an Koagulationsfaktoren, einer disseminierten intravasalen Koagulation (disseminated intravascular coagulation, DIC) oder portaler Hypertonie auftritt. Aufgrund der Vielzahl hämostatischer Defekte sind bei Patienten mit DIC Hämorrhagien jeglicher Art und Lokalisation zu finden (kavitär sowie oberflächlich).

1.2.2.6Periphere Lymphknoten

Die mandibulären, präskapulären und poplitealen Lymphknoten sind physiologischerweise palpierbar und sollten auf Größe, Form und Konsistenz untersucht werden. Dagegen sind die axillären und superfiziell inguinalen Lymphknoten nicht immer auffindbar. Aufgrund ihrer anatomischen Nähe zu den submaxillären Speicheldrüsen sind die mandibulären Lymphknoten eindeutig von diesen zu unterscheiden. Insbesondere bei der Katze können die poplitealen Lymphknoten durch umgebendes subkutanes Fett vergrößert erscheinen, andererseits erwecken jedoch auch normale Popliteallymphknoten bei abgemagerten erwachsenen Tieren aufgrund ihres Hervorstehens durch den Verlust an Fett und Muskelmasse den Eindruck einer Lymphadenomegalie.

Eine generalisierte Lymphadenomegalie weist in der Regel auf eine systemische Erkrankung hin (beispielsweise immunbedingte Erkrankungen, systemische Infektionen oder häufiger Neoplasien). Besonders beim Hund ist das Vorhandensein deutlich vergrößerter, derb und nicht dolent erscheinender peripherer Lymphknoten ein Hinweis auf ein Lymphom.⁴

1.2.2.7Haut und Subkutis

Die Haut sollte sorgfältig auf das Vorliegen einer Alopezie oder Entzündung sowie nach Knoten und Krusten untersucht werden. Zusätzlich kann die Untersuchung der mukokutanen Übergänge Aufschluss über immunbedingte systemische Erkrankungen geben. Vereinzelt wurde über einen systemischen Lupus erythematosus beim Hund als Ursache eines Megaösophagus, chronischen Dünndarmdurchfalls mit PLE und chronischer Hepatitis berichtet.^5,7

Asaisonaler Pruritus, Erytheme und Papeln sind bei Hunden und Katzen mit einer Futtermittelüberempfindlichkeit oder »-intoleranz« beschrieben, wobei ein gleichzeitiges Auftreten gastrointestinaler und dermatologischer Symptome bei Hund und Katze das Vorliegen einer Futtermittelüberempfindlichkeit bekräftigt.^8,12

Massive Hautveränderungen (Erytheme, Krusten, Erosionen, Ulzera, Alopezie oder Seborrhoe) bei Patienten mit einer oberflächlichen nekrolytischen Dermatitis, die kausal mit einer Hepatopathie oder einem Glukagonom im Zusammenhang stehen kann, sind oft an Kontaktstellen wie im ventralen Bereich des Thorax und Abdomens zu sehen. Auch Neoplasien des Pankreas sind als Ursache einer Alopezie bei Hund und Katze beschrieben.¹³

Das Integument sollte auch im Hinblick auf Veränderungen des Hautturgors evaluiert werden, wobei dieser auf immer gleiche Art und Weise sowie an gleicher Stelle, vorzugsweise im seitlichen Thoraxbereich, untersucht werden sollte. Bei der Beurteilung des Hautturgors ist zu beachten, dass er von der Menge an subkutanem Fett und Elastin sowie dem interstitiellen Volumen beeinflusst wird und daher kachektische oder geriatrische Patienten dehydrierter erscheinen können, als sie tatsächlich sind, andererseits jedoch übergewichtige Tiere aufgrund ihrer erhöhten Hautspannung fälschlicherweise ausreichend hydriert erscheinen.

Eine generalisierte, alle vier Gliedmaßen umfassende und oft mit Aszites einhergehende Weichteilschwellung oder -umfangsvermehrung kann durch ein Ödem bedingt sein. Ödeme lassen sich leicht von anderen subkutanen Flüssigkeitsansammlungen oder Gewebezubildungen unterscheiden, da die Ausübung manuellen Drucks auf einen ödematösen Bereich zu einer kurz verbleibenden Impression führt. Ein subkutanes Ödem kann gelegentlich bei Hunden mit Hypoalbuminämie infolge PLE, PLN oder hochgradiger Leberinsuffizienz beobachtet werden.

1.2.2.8Körpertemperatur

Während der Messung der Körpertemperatur ist insbesondere auf Verunreinigungen im Bereich des Anus, wie beispielsweise Spuren von Durchfall oder anhaftendes Material, eine eventuelle Vergrößerung der Analbeutel sowie auf das Vorhandensein von Bandwurmproglottiden im perinealen Bereich zu achten. Im Anschluss an die Bestimmung der Körpertemperatur sollte das Thermometer auf Anhaftungen von frischem Blut, Meläna oder Schleim untersucht werden. Hierbei ist zu berücksichtigen, dass Blut im Kot je nach Lokalisation der Blutung, Zeit der Passage durch den Gastrointestinaltrakt und Blutvolumen von variablem Erscheinungsbild sein kann.¹⁴

Hämatochezie (frisches Blut im Kot) ist ein Symptom von Erkrankungen des Dickdarms, insbesondere einer Kolitis. Obwohl eher selten vorkommend, sind jedoch auch eine enterokolische oder zäkokolische Invagination, kolorektale Neoplasien sowie Koagulopathien, vor allem Thrombozytopathien, in Erwägung zu ziehen. Meläna beschreibt einen teer-, kohle- oder asphaltfarbenen Kot, dessen typische Farbe durch verdautes Blut hervorgerufen wird, welches Hämorrhagien im Bereich des Pharynx, des Ösophagus, des Magens oder des oberen Dünndarms entstammt. Im Falle von Meläna sollte die klinische Untersuchung unbedingt eine sorgfältige Inspektion der Nares, des Oropharynx und der Lunge auf eine mögliche Blutungsquelle einschließen. Es soll an dieser Stelle abermals in Erinnerung gerufen werden, dass sich innerhalb des Digestionstraktes eine lebensbedrohliche Menge an Blut sammeln kann, während Anzeichen des externen Blutverlustes jedoch kaum oder nicht sichtbar sind. Ein im Zusammenhang mit akuter Diarrhoe auftretender gastrointestinaler Blutverlust, ungeachtet der Ursache, kennzeichnet den Untergang der physiologischen Integrität der Darmmukosa und der Verlust dieser Barriere kann zu einer Translokation der physiologischen Darmflora in den Intravasalraum und in der Folge zu einer Septikämie führen. In solchen Fällen muss der Kliniker diese lebensbedrohlichen Komplikationen behandeln und gleichzeitig der zugrunde liegenden Ursache der gastrointestinalen Erkrankung auf den Grund gehen.

Die Liste der Differenzialdiagnosen für eine Hyperthermie bei Patienten mit gastrointestinalen Erkrankungen umfasst eine Vielzahl möglicher Ursachen. Sie reichen von infektiösen Erkrankungen (wie beispielsweise FeLV- und FIV-Infektion, FIP, Hundestaupe, feline Panleukopenie, Parvovirose, Leptospirose, Salmonellose, Toxoplasmose, Leishmaniose, Histoplasmose, Blastomykose, Kryptokokkose, Kokzidioidomykose oder Infektion mit Rickettsien), Erkrankungen, die die Leber, das exokrine Pankreas oder das Peritoneum einbeziehen, bis hin zu Neoplasien wie Lymphomen oder Karzinomen.

Demgegenüber können Patienten mit einer hochgradigen Urämie, mit Sepsis und Schock oder im Spätstadium einer hochgradigen systemischen Erkrankung als hypotherm befundet werden.

1.2.2.9Puls

Die Auswirkungen zahlreicher systemischer und metabolischer Erkrankungen auf die Morphologie und Funktion des Herzens sind allgemein bekannt und in einigen Fällen kann das Hauptaugenmerk des Klinikers auf diese gerichtet sein, während sie in anderen Fällen eher subtil oder von minderer klinischer Bedeutsamkeit sind. Häufige Ursachen einer Tachykardie sind Aufregung, Fieber, Anämie, Hämorrhagien, Schock, Hypotension, signifikante Verschiebungen im Elektrolyt- oder Säure-Basen-Haushalt, kongestive Herzinsuffizienz sowie einige Infektionen.

Patienten mit einem Magendilatation-Volvulus-Syndrom zeigen, insbesondere nach chirurgischer Dekompression, häufig Herzrhythmusstörungen, die meist als Tachyarrhythmie, seltener als Bradyarrhythmie, in Erscheinung treten.

Ein septischer Schock, in vielen Fällen durch gramnegative Bakterien verursacht, kann zu ziegelroten Schleimhäuten mit einem kräftigen Puls im Anfangsstadium oder blassen Schleimhäuten mit einem schwachen Puls während der Spätphase führen.

Verschiebungen im Elektrolyt- und Säure-Basen-Haushalt können zu Reizleitungsstörungen im Herz führen, die während der Untersuchung des Pulses dokumentiert, jedoch genauer mittels EKG aufgezeichnet werden können. Eine hochgradige Hyperkaliämie (> 8 mEq/l) verursacht hierbei eine massive Leitungsstörung am Herzen. Neben einem Hypoadrenokortizismus kann eine Hyperkaliämie im Zusammenhang mit einer Hyponatriämie (Na+/K+-Verhältnis < 27:1) auch bei Hunden mit gastrointestinalen Erkrankungen aufgrund von Trichuriasis, Salmonellose oder perforiertem Duodenalulkus und, obgleich eher selten, bei Patienten mit einem Peritonealerguss vorgefunden werden.¹⁵ Eine Hyperkaliämie ohne eine gleichzeitig bestehende Hyponatriämie ist hingegen fast ausnahmslos mit einer verminderten renalen Exkretion im oligurischen oder anurischen Nierenversagen verbunden.

Arrhythmien stellen einen Befund bei Patienten mit einer Hypokaliämie dar, welche mitunter im Zusammenhang mit alkalotischen Zuständen auftreten kann, häufiger jedoch durch einen Verlust von Kalium über den Gastrointestinaltrakt oder, bei Patienten mit polyurischem Nierenversagen, über den Harntrakt verursacht wird.

1.2.2.10Atmung

Frequenz und Qualität der Atmung sind jeweils vor dem Beginn spezieller Untersuchungen zu beurteilen. Hierbei ist zwischen einer Tachypnoe als physiologische Reaktion auf körperliche Belastung, Hyperthermie oder Stress und als Folge pathologischer Zustände zu unterscheiden. Eine inspiratorische Dyspnoe kann bei Patienten mit verlängertem oder ödematösem Gaumensegel sowie bei Katzen mit Polypen im Bereich des Pharynx beobachtet werden.

Patienten mit pathologischen Veränderungen des Ösophagus oder mit Erbrechen können dem Tierarzt aufgrund einer Aspirationspneumonie mit Atemnot vorgestellt werden. Ein Megaösophagus oder andere ösophageale Erkrankungen sind hierbei in Betracht zu ziehen, insbesondere wenn der Patientenbesitzer über ein dem Beginn der Symptomatik vorausgegangenes wiederholtes Regurgitieren oder Erbrechen berichtet.

Eine hochgradige lebensbedrohliche Dyspnoe tritt häufig bei Patienten mit einem Pleuralerguss und Aszites, in der Folge einer Hypoproteinämie oder aseptischen Entzündung, wie bei Katzen mit FIP, auf.

Einer durch intraabdominale Massen, Flüssigkeit oder Gas (z. B. bei einer Magentorsion) bedingten Kranialverlagerung des Zwerchfells und/oder Störungen im Säure-Basen-Haushalt kann eine Erhöhung der Atemfrequenz folgen. So zeigen Tiere, die mit einer metabolischen Azidose aufgrund eines hochgradigen Durchfallgeschehens, chronischer Nephropathie, diabetischer Ketoazidose oder Hypoadrenokortizismus vorgestellt werden, oft eine kompensatorische Hyperventilation.

1.2.3 Untersuchung des Gastrointestinaltraktes

Die Untersuchung des Digestionsapparates beginnt am Kopf (d. h. in der Maulhöhle), umfasst dann den Hals und das Abdomen und endet mit der rektalen Untersuchung. Die Untersuchung der Maulhöhle und der pharyngealen Strukturen bietet häufig wichtige Anhaltspunkte hinsichtlich der Pathogenese von Anorexie, Vomitus, Regurgitation oder Hypersalivation. Sowohl Ptyalismus (Überproduktion von Speichel) als auch Pseudoptyalismus (Tröpfeln oder Abfließen von angesammeltem Speichel) resultieren in einer Hypersalivation, wobei Letzteres durch ein entweder physisch oder schmerzbedingtes Unvermögen des Abschluckens von Speichel zustande kommt, wie beispielsweise bei Übelkeit, Hepatoenzephalopathie (insbesondere bei der Katze), epileptischen Anfällen, Stomatitis, Glossitis, Gingivitis, Pharyngitis, Tonsillitis sowie einer oralen oder pharyngealen Dysphagie. Mitunter kann Nasenausfluss als ein weiteres Symptom im Zusammenhang mit Dysphagie, Würgen und teilweise mit Erbrechen auftreten.

Die Beurteilung des Schluck- und Würgereflexes erfolgt, indem entweder mit dem Zeigefinger der Zungengrund des Patienten berührt oder das Tier während der Aufnahme von Futter und Wasser beobachtet wird. Besonders beim Hund kann eine Tonsillitis oder eine anderweitig bedingte Vergrößerung der Tonsillen zu Anorexie, Erbrechen oder Dysphagie führen und in einigen Fällen sogar Zeichen einer systemischen Erkrankung (beispielsweise eines Lymphoms) sein. Die Zunge wird außerdem auf Farbe und Beweglichkeit untersucht sowie ihre Unterseite auf das Vorhandensein von Massen, fadenähnlichen Fremdkörpern (bei der Katze) oder Einrissen des Frenulums (durch einen fadenähnlichen Fremdkörper) überprüft.

Der Geruch der Ausatemluft kann Hinweise auf dentale oder parodontale Erkrankungen, aber auch auf eine etwaige Urämie oder Ketonämie geben.

Aufgrund der hohen Prävalenz der Hyperthyreose bei geriatrischen Katzen ist der paratracheale Bereich, vom kaudalen Rand des Larynx bis hin zum Thoraxeingang, sorgfältig zu palpieren, um knotenförmige Umfangsvermehrungen, die auf eine Vergrößerung der Schilddrüse deuten, ausfindig zu machen. Die normale Schilddrüse ist bei der Katze hingegen nicht palpierbar.

Eine Umfangsvermehrung des Abdomens kann durch eine Gas- oder Flüssigkeitsansammlung, eine Organomegalie oder einen verminderten Tonus der Bauchwandmuskulatur hervorgerufen werden. Ein gleichzeitiges Auftreten weiterer klinischer Symptome, wie Erbrechen, Durchfall, dolentes Abdomen, Polydipsie, Polyurie, Polyphagie oder Ödem, kann dabei auf die zugrunde liegende Ätiologie hinweisen. Beim Hund führt eine Tympanie des Magens zu einer Erweiterung des Abdomens im kaudalen Bereich des Brustkorbes und des Hypochondriums, wobei infolge zunehmender Aufgasung auch das kaudale Abdomen sichtbar gedehnt wird. Wird hingegen Flüssigkeit als Ursache der abdominalen Umfangsvermehrung vermutet, sollte sorgfältig auf ein Ballottement mit Vorhandensein einer Flüssigkeitswelle untersucht werden. Diese Methode liefert dem erfahrenen Untersucher nur selten falsch positive Resultate.

Ein Peritonealerguss entsteht zumeist durch Hypoalbuminämie, portale Hypertonie oder Peritonitis. Ein im Zusammenhang mit einer gastrointestinalen Erkrankung auftretender Erguss wird vorwiegend durch eine PLE, durch Leberinsuffizienz, Rupturen im Bereich des Digestionstraktes oder eine undichte Anastomose verursacht.16,17 Eine chronische intermittierende Diarrhoe mit PLE beim Junghund, nach Ausschluss eines Befalls mit Ankylostomatiden, sollte den prompten Verdacht auf eine chronische Darminvagination lenken und eine Ultraschalluntersuchung des Abdomens zur Folge haben.¹⁸

Eine mit charakteristischem Erguss einhergehende pyogranulomatöse Pleuritis oder Peritonitis wird als typisch für die exsudative Form der FIP angesehen.

Maligne Neoplasien des Abdomens können zu einer Obstruktion des Lymphabflusses, einer erhöhten Gefäßpermeabilität, der Ansammlung eines modifizierten Transsudats oder der Entwicklung einer aseptischen Peritonitis führen. Ein modifiziertes Transsudat kann jedoch auch einer Hepatopathie oder kardialen Erkrankung entstammen. Hepatobiliäre Tumoren oder andere maligne intraabdominale, auf das Peritoneum übergreifende Neoplasien können eine Entzündungsreaktion und in der Folge eine Absonderung von Lymphe, Fibrin und Blut hervorrufen. Der entsprechende Erguss wird daher makroskopisch als serosanguinös, hämorrhagisch oder pseudochylös angesprochen.

Organomegalien, die am häufigsten zu einer Umfangsvermehrung des Abdomens führen, betreffen die Leber, die Milz und gelegentlich die Nieren. Jedoch bewirken auch neoplastische Veränderungen anderer Organe eine Erweiterung des Abdomens.

Die Palpation des Abdomens ist ein wichtiger Bestandteil der Untersuchung des Kleintierpatienten mit klinischen Symptomen einer gastrointestinalen Erkrankung und kann insbesondere bei der Katze, bei der die meisten inneren Organe mühelos palpiert werden können, wertvolle Informationen liefern.

Bei Verdacht auf eine intraabdominale Ansammlung von Gas ist das Abdomen mit dem Finger zu perkutieren und dabei auf einen tympanischen Schall zu achten. Beim Hund führt ein intestinaler Volvulus häufig akut zu einer Dilatation des Abdomens, zu Schock und mitunter zum plötzlichen Tod.

Da viele Tiere als Reaktion auf die Palpation ihre Bauchwandmuskulatur anspannen, ist es besonders wichtig, festzustellen, ob dies durch Dolenz, Angst oder die Ausübung zu großen Drucks während der Palpation verursacht wird. Von größerer Bedeutung sind jedoch eine schmerzbedingte Reaktionsäußerung stoischer Tiere sowie ein offensichtlicher, lokalisier- und reproduzierbarer Schmerz, der bereits bei minimaler Manipulation verspürt wird. Hierbei muss unterschieden werden, ob es sich um einen Oberflächenschmerz oder eine Dolenz des kranialen oder kaudalen Abdomens handelt oder ob sich die Schmerzhaftigkeit möglicherweise einem speziellen Organ zuordnen lässt. Ein dolentes kraniales Abdomen wird oft beim Hund, seltener bei der Katze im Zusammenhang mit einer Pankreatitis beobachtet, ein generalisiert dolentes Abdomen mit Verhärtung der Bauchwandmuskulatur lässt auf eine generalisierte Peritonitis schließen.

Es sollte nicht außer Acht gelassen werden, dass bei Tieren mit kyphotischer Körperhaltung während der Palpation des Abdomens das primäre Problem im Bereich des Rückenmarks lokalisiert sein kann. Der leere Magen ist normalerweise nur bei dünnen Kleintierpatienten palbierbar, hingegen kann der mit Nahrung gefüllte Magen bei den meisten Patienten im dorsalen linken Quadranten des Abdomens palpiert werden. Ebenso sind die Gallenblase und das Pankreas normalerweise nicht tastbar, bei Patienten mit Pankreatitis, pankreatischen Neoplasien oder Pseudozysten kann jedoch im rechten kranialen Bereich des Abdomens eine Masse fühlbar sein, deren Palpation in der Regel schmerzhaft ist.

Beim Gleiten durch die Finger ist der Dünndarm leicht als dünnwandiges glattes Objekt tastbar, das den Bereich des mittleren Abdomens ausfüllt. Bei der Katze lässt sich der ileozäkale Bereich häufig als eine feste, knotenartige Struktur im mittleren bis kranialen Abdomen fühlen und darf dabei nicht mit einer abdominalen Masse verwechselt werden. Der Darm ist palpatorisch sorgfältig auf dessen Wanddicke und Festigkeit sowie das Vorhandensein unregelmäßiger Massen zu untersuchen. Eine Verdickung der Darmwand kann bei Patienten mit einer entzündlichen oder neoplastischen Infiltration des Darms sowie mit einer Hypertrophie seiner glatter Muskulatur ertastet werden.¹⁹

Massen (z. B. Lymphadenomegalie, Fremdkörper, omentale Steatitiden, Neoplasien, Invaginationen oder fokale Läsionen, wie bei Patienten mit einer granulomatösen Form der FIP auftretend) können eine partielle oder auch eine komplette Darmobstruktion verursachen, während der Untersuchung aufgrund ihrer Größe jedoch unentdeckt bleiben.²⁰ Flüssigkeitsgefüllte Dünndarmschlingen sind häufig bei Patienten mit akuten Enteritiden palpierbar, aufgefädelt erscheinende oder ziehharmonikaartige Dünndarmschlingen bei der Katze sind charakteristisch für das Vorliegen eines linearen Fremdkörpers. Eine palpierbare mesenteriale Lymphadenomegalie tritt oft im Zusammenhang mit intestinalen Neoplasien, Granulomen oder Entzündungen (mit oder ohne Obstruktion durch einen Fremdkörper) auf, wobei eine massive mesenteriale Lymphadenomegalie typischerweise bei Hunden und Katzen mit einem alimentären Lymphom, moderate Lymphadenomegalien hingegen bei Patienten mit IBD oder anderen chronischen Enteropathien beobachtet werden können.

Bei kranken Tieren, die kurz nach der Palpation des Abdomens erbrechen, besteht der Verdacht auf eine Obstruktion oder eine hochgradige Entzündung im Bereich des Gastrointestinaltraktes oder auf eine Pankreatitis.

Das transversale und deszendierende Kolon ist häufig mit Kot gefüllt und daher während der Palpation des kaudalen und mittleren Abdomens ventral der Wirbelsäule leicht ausmachbar. Eine Anschoppung des Kolons, das mindestens das Doppelte seines normalen Durchmessers aufweisen muss, um als Megakolon angesprochen zu werden, kann als Folge einer Obstruktion oder einer Motilitätsstörung des Darms entstehen.

Bei Hund und Katze kann die Leber normalerweise etwas kaudal des Rippenbogens entlang der ventralen Bauchwand palpiert werden, in einigen Fällen jedoch auch nicht fühlbar sein, was aber nicht uneingeschränkt dem Vorliegen einer Mikrohepatie gleichzusetzen ist, da eine Mikrohepatie vorwiegend bei Patienten mit einem kongenitalen portosystemischen Shunt oder einer chronischen Hepatopathie mit progressivem Verlust an Hepatozyten beobachtet wird. Anhand von Röntgenaufnahmen lässt sich die Größe der Leber im Allgemeinen besser beurteilen. Bei schlanken Katzen kann auch die dem Diaphragma zugewandte Oberfläche der Leber palpiert werden. Bei Tieren mit einem Pleuralerguss oder mit einer Umfangsvermehrung des Abdomens verbundenen Erkrankungen kann infolge der Verlagerung der Leber nach kaudal der Eindruck einer Hepatomegalie entstehen. Eine Vergrößerung der Leber kann, abhängig von deren Ursache, ein generalisiertes oder fokales Verteilungsmuster aufweisen. Infiltrative und kongestive Erkrankungen neigen dabei zu einer diffusen Hepatomegalie mit glatter Oberfläche und fester Konsistenz des Organs, während primäre oder metastatische Neoplasien, noduläre Hyperplasien sowie chronische, mit knötenförmiger Regeneration verbundene Hepatopathien eher mit einer fokalen oder asymmetrischen Vergrößerung der Leber einhergehen.

Eine Hepatosplenomegalie bei ikterischen Hunden und Katzen kann durch eine Hyperplasie von Zellen des mononukleären Phagozytensystems und extramedullärer Hämatopoese, sekundär infolge einer immunbedingten hämolytischen Anämie oder infiltrativer Prozesse, wie systemische Mastozytose, Lymphom oder myeloide Leukämie, verursacht werden.

Die Palpation der Milz ist nicht immer möglich, mitunter ist jedoch ihr freier ventraler Pol im Bereich des mittleren Abdomens tastbar, worauf die Untersuchung im Hinblick auf eine Organvergrößerung sowie das Vorhandensein lienaler Knoten oder größerer Massen erfolgen sollte. Bei Patienten mit hochgradiger Splenomegalie kann die Milz den gesamten ventralen Bereich des Abdomens einnehmen.²¹ Ist die vergrößerte Milz zusätzlich winkelförmig abgeknickt, kann sie leicht mit einer Masse verwechselt werden.

Die Nieren können bei der Katze besonders einfach palpiert werden, da ihre lockere Aufhängung eine weiträumigere Beweglichkeit erlaubt als beim Hund. Beide Nieren sind im retroperitonealen Raum lokalisiert, wobei die rechte Niere weiter kranial liegt. Die Nieren werden hinsichtlich ihrer Größe, Form, Lokalisation, Konsistenz, Dolenz sowie eventueller Unregelmäßigkeiten ihrer Oberfläche untersucht. Die linke Niere, die bei manchen Hunden die einzig tastbare darstellt, ist besonders beweglich und kann daher leicht für eine intraabdominale Masse gehalten werden. Vergrößerte, formveränderte Nieren können bei akuter Niereninsuffizienz, renalen Neoplasien, Zysten oder Abszessen, granulomatöser Nephritis aufgrund von FIP, Hydronephrose oder Hämatomen getastet werden. Demgegenüber steht das Vorliegen einer Schrumpfniere meist im Zusammenhang mit einer chronischen Nephropathie.

Während der Palpation des Abdomens intakter weiblicher Tiere ist der normale, nicht gravide Uterus gewöhnlich nicht tastbar, eine hochgradige Organomegalie im Zuge einer Gravidität, Pyometra, Mukometra oder Hydrometra kann teilweise einen Eindruck von Aszites hinterlassen und ist daher sorgfältig von diesem zu unterscheiden.

Schließlich kann sich die Auskultation des Abdomens in manchen Fällen als nützlich erweisen. Sind dabei innerhalb von zwei bis drei Minuten keine Darmgeräusche hörbar, begründet dies den Verdacht auf einen Ileus.

Das Perineum ist auf Spuren von Durchfall (d. h. Verkrustungen im Fell) sowie Hinweise auf Zubildungen oder Herniationen zu überprüfen. Die digitale rektale Untersuchung ist ausnahmslos bei jedem Fall durchzuführen und verlangt seitens des Klinikers die Identifikation und Evaluation der kolorektalen Mukosa, des Sphinkter ani, der Analbeutel, Beckenknochen und des Urogenitaltraktes sowie des Inhaltes des Rektum. Polypen der Mukosa können hierbei leicht als Mukosafalten fehlinterpretiert werden. Weiterhin können partielle Strikturen möglicherweise übersehen werden, wenn sie weitlumig genug sind und die Passage eines einzelnen Fingers zulassen.

Kongenitale oder erworbene Ursachen einer Obstruktion im Bereich des Beckenkanals können zu Konstipation und Megakolon führen, hauptsächlich bei der Katze.

Rektale Schmerzen, Hämatochezie und Schleim sind, wie zuvor beschrieben, bei Patienten mit Kolitis, Proktitis oder neoplastischen Veränderungen im Bereich des Dickdarms zu finden.

Während der rektalen Untersuchung postpuberaler männlicher Hunde ist die Prostata auf ihre Größe und Symmetrie, Beschaffenheit ihrer Oberfläche sowie Dolenz während der Palpation zu untersuchen. Bei einer Prostatamegalie kann diese über den Schambeinkamm hinweg nach kranial verlagert oder sogar in das Abdomen vorgefallen sein, wobei sich in letzterem Fall die Prostata tastbar im kaudalen Abdomen, ventral des Kolons und kaudal der Harnblase, befindet. Unterstützend kann hierbei die andere Hand des Untersuchenden die Prostata vorsichtig durch ventralen Druck auf das kaudale Abdomen etwas weiter nach dorsokaudal zu verlagern versuchen.

Wenn möglich, insbesondere jedoch bei Vorliegen einer Anamnese mit Dyschezie oder Tenesmus, sollte der Kliniker als integralen Teil der klinischen Untersuchung den Vorgang der Defäkation beobachten. Hierbei kann unterschieden werden, ob ein Tenesmus vor oder nach der Defäkation auftritt, was für die Unterscheidung zugrunde liegender Krankheitsprozesse hilfreich sein kann, da obstruktive Veränderungen häufiger mit Tenesmus vor Einsatz der Defäkation verbunden sind, während entzündliche Prozesse zumeist mit einem nach der Defäkation persistierenden Tenesmus einhergehen.

Literatur

1. Messieri A, Moretti B. Semiologia e diagnostica medica veterinaria [Tiermedizinische Untersuchung und Diagnose], 6th ed. Liberia Universitaria. Tinarelli L. (ed.), Bologna, 1982; 1–1150.

2. Hostutler RA, Luria BJ, Johnson SE et al. Antibiotic-responsive histiocytic ulcerative colitis in 9 dogs. J Vet Intern Med 2004; 18: 499–504.

3. Franks JN, Howe LM. Evaluating and managing acute abdomen. Vet Med 2000; 1: 56–69.

4. Vail DM, MacEwen EG, Young KM. Canine lymphoma and lymphoid leukemias. In: Withrow SJ, MacEwen EG (eds.), Small animal clinical oncology, 3rd ed. WB Saunders, Philadelphia, 2001; 558–590.

5. Guilford WG, Strombeck DR. Diseases of swallowing. In: Guilford WG, Center SA, Strombeck DR et al. (eds.), Strombeck’s Small animal gastroenterology, 3rd ed. WB Saunders, Philadelphia, 1996; 211–238.

6. Williams DA. Malabsorption, small intestinal bacterial overgrowth, and protein-losing enteropathy. In: Guilford WG, Center SA, Strombeck DR et al. (eds.), Strombeck’s Small animal gastroenterology, 3rd ed. WB Saunders, Philadelphia, 1996; 367–380.

7. Center SA. Chronic hepatitis, Cirrhosis, breed-specific hepatopathies, copper storage hepatopathy, suppurative hepatitis, granulomatous hepatitis, and idiopathic hepatic fibrosis. In: Guilford WG, Center SA, Strombeck DR et al. (eds.), Strombeck’s Small animal gastroenterology, 3rd ed. WB Saunders, Philadelphia, 1996; 705–765.

8. White SD. Food hypersensitivity in 30 dogs. J Am Vet Med Assoc 1986; 188: 695–698.

9. White SD, Sequoia D. Food hypersensitivity in cats: 14 cases (1982– 1987). J Am Vet Med Assoc 1989; 194: 692–695.

10. Guilford WG, Markwell PJ, Jones BR et al. Prevalence and causes of food sensitivity in cats with chronic pruritus, vomiting or diarrhea. J Nutr 1998; 128: 2790S–2791S.

11. Guilford WG, Boyd RJ, Markwell PJ et al. Food sensitivity in cats with chronic idiopathic gastrointestinal problems. J Vet Intern Med 2001; 15:7–13.

12. Paterson S. Food sensitivity in 20 dogs with skin and gastrointestinal signs. J Small Anim Pract 1995; 36: 529–534.

13. Byrne KP. Metabolic epidermal necrosis-hepatocutaneous syndrome. Vet Clin North Am (Small Anim Pract) 1999; 29: 1337–1355.

14. Guilford WG. Approach to clinical problems in gastroenterology. In: Guilford WG, Center SA, Strombeck DR et al. (eds.), Strombeck’s Small animal gastroenterology, 3rd ed. WB Saunders, Philadelphia, 1996; 50–76.

15. Bissett SA, Lamb M, Ward CR. Hyponatremia and hyperkalemia associated with peritoneal effusion in four cats. J Am Vet Med Assoc 2001; 218: 1590–1592.

16. Hinton LE, McLoughlin MA, Johnson SE et al. Spontaneous gastroduodenal perforation in 16 dogs and 7 cats (1982–1999). J Am Anim Hosp Assoc 2000; 38: 176–187.

17. Ralphs SC, Jessen CR, Lipowitz AJ. Risk factors for leakage following intestinal anastomosis in dogs and cats: 115 cases (1991–2000). J Am Vet Med Assoc 2003; 223: 73–77.

18. Peterson PB, Willard MD. Protein-losing enteropathies. Vet Clin North Am (Small Anim Pract) 2003; 33: 1061–1082.

19. Diana A, Pietra M, Guglielmini C et al. Ultrasonographic and pathologic features of intestinal smooth muscle hypertrophy in four cats. Vet Radiol Ultrasound 2003; 44: 566–569.

20. Harvey CJ, Lopez JW, Hendrick MJ. An uncommon intestinal manifestation of feline infectious peritonitis: 26 cases (1986–1993). J Am Vet Med Assoc 1996; 209: 1117–1120.

21. De Morais HA, O’Brien T. Non-neoplastic disorders of the spleen. In: Ettinger SJ, Feldman EC (eds.), Textbook of veterinary internal medicine, 6th ed. Elsevier Saunders, Philadelphia, 2005; 1944–1951.

1.3 Bildgebende diagnostische Verfahren

LORRIE GASCHEN

1.3.1 Einleitung

Die große Vielfalt bildgebender diagnostischer Verfahren, die im Bereich der Tiermedizin heute verfügbar ist, verlangt ein umfassendes Fachwissen in den Bereichen Ultrasonographie, Computertomographie, nukleare Szintigraphie und Magnetresonanztomographie. Insbesondere stellen jedoch die konventionelle röntgenologische sowie die ultrasonographische Untersuchung unentbehrliche, kostengünstige und leicht zugängliche Methoden für die Diagnose gastrointestinaler Erkrankungen bei Hund und Katze dar. Dabei hat die Ultrasonographie während des letzten Jahrzehnts einen hohen diagnostischen Wert bei der Aufarbeitung von Tieren erlangt, die mit Vomitus und/oder Diarrhoe vorgestellt werden, und die Durchführung von Bariumkontraststudien praktisch ersetzt. Während die Kombination nativer und Kontraströntgenaufnahmen historisch als Goldstandard für die bildgebende Untersuchung des Gastrointestinaltraktes galt, stellen derzeit Ultrasonographie und Endoskopie häufiger praktizierte und oft in Kombination durchgeführte Methoden dar.

Da sich aus der röntgenologischen und ultrasonographischen Untersuchung des Abdomens komplementäre Informationen ergeben können, empfiehlt sich deren kombinierte Durchführung. Übersichtsröntgenaufnahmen liefern dabei eine globale Übersicht des Abdomens, was anhand eines Schnittbildverfahrens wie der Ultrasonographie nicht erreichbar ist, und erlauben somit unter anderem bei Patienten mit einer Darmobstruktion eine sofortige Diagnose. Beispielsweise zählen Dysphagie, Regurgitation, Erbrechen, Konstipation, eine während der Palpation auffallende abdominale Masse sowie ein akutes, dolentes oder umfangsvermehrtes Abdomen zu den Indikationen für eine native Röntgenuntersuchung. Bei Patienten mit chronischem Durchfall oder einem hochgradigen Peritonealerguss sind Röntgenaufnahmen des Abdomens hingegen weniger ergiebig. Zu den ultrasonographisch diagnostizierbaren gastrointestinalen Erkrankungen gehören unter anderem Invaginationen, Pankreatitiden, infiltrative peritoneale Läsionen, Infiltrationen der Magen- oder Darmwand, abdominale Neoplasien und hepatobiliäre Erkrankungen. Zudem liefert die Ultrasonographie Informationen bezüglich der Motilität des Gastrointestinaltraktes, zu Störungen der Hämodynamik sowie der Durchführung ultrasonographisch geleiteter perkutaner Gewebebiopsien für die zytologische oder histologische Untersuchung. Der klinische Nutzen einer jeden ultrasonographischen Untersuchung für die Feststellung und Interpretation von Veränderungen hängt dabei zu einem großen Teil vom Untersuchenden sowie dessen Erfahrung ab.

Bariumkontraststudien des Gastrointestinaltraktes sind im Allgemeinen nur dann angebracht, wenn die Kombination von Befunden der klinischen Untersuchung, Übersichtsröntgenaufnahmen und Ultrasonographie nicht zur Diagnose führen.¹ Bestehen auf Übersichtsröntgenaufnahmen jedoch Hinweise auf eine Obstruktion oder auf freies Gas bzw. freie Flüssigkeit in der Peritonealhöhle, ist die Durchführung einer Bariumkontraststudie kontraindiziert. Obwohl jodhaltige Kontrastmittel verwendet werden können, sind sie bei geschwächten oder dehydrierten Patienten jedoch zu vermeiden, da sie zu einer Verschlechterung des Zustandes oder zu einer Hypovolämie beitragen können.²

Abb. 1.8:
Echoendoskop. Diese Abbildung zeigt die Spitze eines Olympus GF-UC140-AL5 Video-Gastroendoskops (Olympus Optical, Hamburg, Deutschland). Der Schallkopf ist an dessen Spitze und die Optik sowie der Arbeitskanal in einem Winkel an dessen Seite angebracht. Die Ultraschallsonde stellt einen Multifrequenz (5–10 MHz)-Curved(180°)-Linear-Array-Schallkopf für die ultrasonographisch geführte Aspiration von Gewebe dar.

Die endoskopische Ultraschalluntersuchung wird häufig in der Humangastroenterologie zur Untersuchung des Gastrointestinaltraktes und zur Sichtkontrolle bei der Durchführung transluminaler Biopsien eingesetzt. Obwohl diese Technik bei Kleintierpatienten ebenso angewendet werden kann, kommt sie in der Veterinärmedizin bisher nur selten zum Einsatz.³ Ein an der Spitze eines herkömmlichen Videoendoskops montierter Hochfrequenz-Schallkopf (Abb. 1.8) erlaubt hierbei die Aufnahme hochauflösender Bilder der Ösophaguswand, des Magens, der Leber, des Pankreas, der Lymphknoten, der Nebennieren, der intraabdominalen Gefäße, der Nieren, der Milz, des Duodenums, des Jejunums und des proximalen Kolons.

Auch die Kontrastmittelsonographie findet zunehmend Anwendung in der Veterinärmedizin. Moderne Ultraschallkontrastmittel sind gasenthaltende, stabilisierte Mikrobläschen, die im Anschluss an die intravenöse Applikation während einiger Minuten unversehrt im Intravasalraum verbleiben und zu einer Verstärkung der Echo-Signalintensität führen.⁴ In der Humanmedizin wird die Kontrastmittelsonographie weitgehend zur Unterscheidung der Dignität fokaler Veränderungen der Leber eingesetzt.⁵ Eine neue Studie hat ergeben, dass das sogenannte contrast harmonic imaging der Leber zur Feststellung eines portosystemischen Shunts beim Hund angewendet werden kann.⁶

Computertomographie (CT), Magnetresonanztomographie (MRT) und nukleare Szintigraphie stellen alternative Methoden für die Untersuchung des Abdomens bei Hund und Katze dar.^7–9 Ihr Einsatz in der Kleintiergastroenterologie ist bisher allerdings nur in wenigen Berichten beschrieben und daher nicht routinemäßiger Teil bei der Abklärung gastrointestinaler Erkrankungen. Die Computertomographie eignet sich dabei zum Auffinden intraabdominaler Neoplasien oder eines portosystemischen Shunts sowie für die Darstellung des Pankreas.^10,11 Nur vereinzelte Berichte beschreiben hingegen den Einsatz der Magnetresonanztomographie zur Untersuchung des Abdomens beim Kleintier. Es sind daher weitere diesbezügliche Studien erforderlich, bevor diese Technologie routinemäßig zum Einsatz kommen kann.¹² Dagegen ist die nukleare Szintigraphie in der Veterinärmedizin weitgehend etabliert und vermag Informationen über den funktionellen Zustand des Gastrointestinaltraktes zu liefern. Eine gewisse Erfahrung des Untersuchenden vorausgesetzt, erlaubt die rektale Szintigraphie eine deutlich bessere und schnelle Diagnose eines portosystemischen Shunts sowie die präund postoperative Quantifizierung der Shuntfraktion.^13,14 Zusätzlich findet diese Technologie Anwendung bei der Abklärung hepatobiliärer Erkrankungen sowie bei der Untersuchung der Magenentleerung.^7,15

Dieses Kapitel bietet Richtlinien zum Einsatz bildgebender diagnostischer Verfahren bei Hund und Katze mit Erkrankungen im Bereich des Gastrointestinaltraktes. Einzelne Abschnitte beschreiben hierbei die bildgebende Diagnostik für jeweils unterschiedliche anatomische Regionen entsprechend spezifischen klinischen Symptomen. Auf bildgebende Verfahren zur Abklärung pankreatischer und hepatobiliärer Erkrankungen wird in einem separaten Abschnitt Bezug genommen. Schwerpunktmäßig werden die röntgenologische und ultrasonographische Untersuchung abgehandelt. Indikationen für alternative bildgebende Verfahren werden jedoch ebenfalls erwähnt.

1.3.2 Erkrankungen des Oropharynx

Entsprechend dem jeweils vorherrschenden Symptom unterscheidet sich die diagnostische Abklärung bei Patienten mit Dysphagie und Regurgitation deutlich von der bei solchen mit Erbrechen. Eine vollständige Anamnese und sorgfältige klinische Untersuchung erlauben hierbei zumeist, Dysphagie und Regurgitation eindeutig von Erbrechen zu unterscheiden. Regurgitation kann sowohl aufgrund oropharyngealer als auch ösophagealer Erkrankungen auftreten. Patienten mit wiederholten abnormen Schluckversuchen, Würgen oder Schmerzen während des Schluckaktes leiden jedoch häufig an einer oropharyngealen Dysphagie. Regurgitation ist ein passiver, retrograder Auswurf unverdauter Nahrung. Dagegen zeigen Patienten mit Erbrechen eine kraftvolle Expulsion teilweise verdauten Mageninhaltes unter Begleitung starker Bauchwandkontraktionen.

Abb. 1.9a–c:
Untersuchung der pharyngealen Region.
(a) Normaler Pharynx. N = Nasopharynx; O = Oropharynx; S = Gaumensegel; UES = oberer Ösophagussphinkter; Pfeil = Epiglottis.
(b) Schräglaterales Röntgenbild der pharyngealen Region eines elfjährigen Coton de Tuléar, der mit Atemnot vorgestellt wurde. Bei diesem Hund ist der Nasopharynx komprimiert und der Pharynx aufgrund einer dichten, raumfordernden Weichteilstruktur nach dorsal verlagert (Pfeil).
(c) Ultrasonographische Darstellung der Weichteilläsion desselben Patienten wie in Abbildung 1.9b. Eine komplexe kavitäre Masse mit flüssigkeitsgefüllten Taschen (Pfeil) in deren Zentrum wurde identifiziert, in der Folge chirurgisch entfernt und als Abszess diagnostiziert.

Zum Ausschluss morphologischer Veränderungen, wie Frakturen im Bereich des Zungenbeinapparates oder röntgendichte Fremdkörper im Bereich des Oropharynx, sollten in jedem Fall Übersichtsröntgenaufnahmen angefertigt werden, wobei die Region des Pharynx und Larynx sowie der Ösophagus in seinem gesamten Umfang sowohl im laterolateralen als auch im ventrodorsalen Strahlengang zu untersuchen sind. Um eine Aspirationspneumonie ausschließen zu können, empfiehlt sich insbesondere bei dysphagischen Tieren die Anfertigung von Röntgenaufnahmen des Thorax in zwei Ebenen.

1.3.2.1Morphologische Veränderungen

Übersichtsröntgenaufnahmen sind auf eine vermehrte Weichteildichte in der pharyngealen, retropharyngealen und zervikalen Region zu untersuchen, die Druck auf die Luftwege im Bereich des Oropharynx, Nasopharynx, Larynx oder der Trachea ausüben und diese mitunter sogar verlagern können (Abb. 1.9). Raumfordernde Weichteilläsionen können durch eine Lymphadenomegalie, durch Abszesse, Polypen, Neoplasien oder Fremdkörpergranulome bedingt sein. Im Gegensatz zu meist offensichtlichen röntgendichten Fremdkörpern sind solche von röntgendurchlässiger Natur jedoch lediglich anhand ihres verdrängenden Effekts inmitten von Weichteilgewebe bemerkbar. Zusätzlich kann bei Abszessen oder perkutan penetrierenden Fremdkörpern auch Gas innerhalb des Weichteils zu beobachten sein.

Abb. 1.10:
Fremdkörper im Bereich des Halses. Ultraschallbild der zervikalen Region eines Hundes mit einer chronisch produktiven Fistel. Inmitten des Weichteilgewebes ist eine 3 mm lange hyperechogene, lineare Struktur (großer Pfeil) mit einem eindeutigen Schallschatten (kleinere Pfeile) sichtbar. Diagnose: Holzsplitter mit Abszess.

Die Ultrasonographie findet zur Abklärung von Weichteilschwellungen im Hals- und Retropharyngealbereich Anwendung. Da sich hier die meisten Strukturen relativ oberflächlich befinden, ist die Verwendung eines Hochfrequenz-Linearschallkopfes am besten geeignet. Ein Konvexscan-Schallkopf kann jedoch ebenso verwendet werden.¹⁶ Eine Umfangsvermehrung der Schilddrüse, der Speicheldrüsen sowie der retropharyngealen oder mandibulären Lymphknoten kann die Folge einer Entzündung, Abszedierung oder einer Neoplasie (primär oder metastatisch) sein. Perforierende Fremdkörper stellen sich als hyperechogene Strukturen unterschiedlicher Größe mit einem distalen Schallschatten dar (Abb. 1.10).¹⁷ Dagegen weisen punktuelle hyperechogene Strukturen mit Reverberationsartefakten (Wiederholungsechos) auf das Vorhandensein von Gas hin und dürfen nicht mit Fremdmaterial verwechselt werden. Fremdkörper und Abszesse im Bereich der Zunge können ebenfalls ultrasonographisch durch einen ventralen intermandibulären Zugang diagnostiziert werden (Abb. 1.11).¹⁸

Magnetresonanz- und Computertomographie eignen sich ausgezeichnet als alternative Methoden für die Untersuchung der Halsregion, das Vorhandensein von Fremdkörpern sowie zur Bestimmung des Ursprungs komplexer Zubildungen.

1.3.2.2Funktionelle Veränderungen

Bei Patienten mit neuromuskulären Ursachen einer oralen, pharyngealen oder krikopharyngealen Dysphagie sind Übersichtsröntgenaufnahmen im Allgemeinen unauffällig. Zum Ausschluss einer Aspirationspneumonie, die im kausalen Zusammenhang mit einer krikopharyngealen Dysphagie auftreten kann, empfiehlt sich jedoch die Anfertigung von Röntgenaufnahmen des Thorax. Um morphologische Veränderungen in der oropharyngealen und zervikalen Region auszuschließen, sind laterale Röntgenaufnahmen unabdingbar. Ösophagitiden sowie funktionelle Störungen des Ösophagus können mit einer fokalen Ansammlung von Gas in dessen proximalem Teil einhergehen. Das Vorhandensein eines geöffneten, gasgefüllten oberen Ösophagussphinkters sowie eines gasenthaltenden Ösophagus wird häufig bei einer krikopharyngealen Chalasie infolge einer Inkompetenz des Sphinkters beobachtet (Abb. 1.12). Gas im Ösophagus kommt jedoch nicht selten auch bei sedierten oder anästhesierten Tieren vor und ist daher mit Vorsicht zu interpretieren.

Treten auf Übersichtsröntgenaufnahmen keine Auffälligkeiten zutage, sind Kontrastmittelstudien mittels Röntgendurchleuchtung (Fluoroskopie), Serienröntgen- oder auch statischen Röntgenaufnahmen indiziert. Ausschließlich anhand statischer Röntgenaufnahmen, ohne Fluoroskopie oder dynamische Akquisition von Bildern, lassen sich jedoch die Ansammlung eines Bolus und dessen Passage nicht im Detail beobachten.

Im Allgemeinen werden sogenannte Schluckstudien am unsedierten Tier durchgeführt, da Sedativa einen hemmenden Einfluss auf den Schluckvorgang besitzen, was zudem die Gefahr einer Aspiration erhöht. Hierfür bedarf es der peroralen Applikation eines flüssigen Kontrastmittels, wobei flüssige Bariumsulfat-Suspensionen (45–85% [w/w]) für Bariumstudien bevorzugt und, abhängig von der Größe des Tieres, 5–20 ml dieser Suspension verabreicht werden. Wird während der Anamneseaufnahme über Schwierigkeiten beim Schlucken fester, nicht jedoch von flüssiger Nahrung berichtet, sollte die Kontraststudie unter Verwendung einer mit Barium überzogenen festen Testnahrung wiederholt werden. Der Schluckvorgang wird am seitlich gelagerten Tier mittels Fluoroskopie beobachtet und entweder videotechnisch oder anhand schnell aufeinanderfolgender Serienröntgenaufnahmen festgehalten (Abb. 1.13).

Die Retention von Kontrastmittel in der Maulhöhle sowie dessen Fehlen in Pharynx und Ösophagus wird bei Tieren mit einer oralen Dysphagie beobachtet, wobei, nach Ausschluss einer lingualen Läsion, ursächlich eine Schädigung im Bereich des Hirnstammes (Nervus hypoglossus) zu vermuten ist. Eine sich an das Schlucken eines Bolus anschließende pharyngeale Retention erheblicher Mengen an Kontrastmittel tritt bei einer pharyngealen Dysphagie und oft im Zusammenhang mit einer laryngealen Aspiration auf. Können mechanische Obstruktionen sicher ausgeschlossen werden, handelt es sich in der Regel um eine idiopathische neuromuskuläre Funktionsstörung.

Abb. 1.11:
Lingualer Fremdkörper. Ventrales transversales Schnittbild des kaudalen Anteils der Maulhöhle auf Höhe der Processus angulares der Mandibula bei einem Hund mit akuter Dyspnoe, Zyanose und Schwellung im Bereich des Pharynx. Im Bereich der Zungenbasis sind eine raumfordernde Struktur von komplexer Echotextur sowie die Unterkieferäste als anechogene Strukturen zu beiden Seiten der Zunge zu erkennen. Diese Veränderung wurde chirurgisch versorgt und als Abszess diagnostiziert, der höchstwahrscheinlich durch einen perforierenden Fremdkörper verursacht wurde.

Abb. 1.12:
Megaösophagus. Laterale Röntgenaufnahme des Pharynx bei einem vierjährigen Deutschen Schäferhund mit Regurgitation aufgrund eines Megaösophagus. Der obere Ösophagussphinkter ist geöffnet und mit Luft gefüllt (Pfeil), dazu ist der zervikale Anteil des Ösophagus dilatiert und luftgefüllt. Das Vorhandensein von Luft innerhalb dieser Strukturen ist Ausdruck einer entweder funktionellen oder strukturellen Veränderung. Bei diesem Hund wurde eine Chalasie aufgrund von Myasthenia gravis diagnostiziert.
(Mit freundlicher Genehmigung: Prof. Dr. Johann Lang, Abteilung Radiologie, Fakultät Veterinärmedizin, Universität Bern, Schweiz.)

Abb. 1.13a–c:
Bariumkontrastschluckstudie bei einem normalen Hund. Statische digitale Bariumkontrast-Fluoroskopbilder bei einem normalen Hund mit Darstellung der pharyngealen (a), krikopharyngealen (b) und ösophagealen Phase (c).
(Mit freundlicher Genehmigung: Prof. Dr. Johann Lang, Abteilung Radiologie, Fakultät Veterinärmedizin, Universität Bern, Schweiz.)

Die krikopharyngeale Dysphagie ist charakterisiert durch pharyngeale Retention des Kontrastmittels sowie dessen Reflux in den Oro- oder Nasopharynx, Aspiration in den Larynx, Retention im zervikalen Teil des Ösophagus und Hypertrophie oder Missbildung des oberen Ösophagussphinkters, wobei der hypertrophierte Sphinkter häufig die Passage einer nur sehr geringen Menge an Kontrastmittel zulässt. Diese als krikopharyngeale Achalasie bezeichnete Erkrankung wird insbesondere beim Junghund gesehen (Abb. 1.14). Im Gegensatz dazu verbleibt bei Patienten mit einer krikopharyngealen Chalasie der obere Ösophagussphinkter in geöffnetem Zustand und das Kontrastmittel fließt ungehindert zwischen Ösophagus und Pharynx durch den geöffneten Sphinkter (Abb. 1.15). Ein solcher Befund ist hochverdächtig für das Vorliegen einer neuromuskulären Störung, wie beispielsweise einer Myasthenia gravis.

1.3.3 Erkrankungen des Ösophagus

Eine Auflistung röntgenologischer Hinweise auf Veränderungen des Ösophagus enthält Tabelle 1.7. Die Röntgenuntersuchung spielt eine zentrale Rolle bei der Diagnose eines Megaösophagus und erlaubt eine schnelle Identifizierung betroffener Anteile sowie eine Einschätzung des Grades der ösophagealen Dilatation. Eine geringe Menge an Luft im Ösophaguslumen ist bei der Aufnahme von hechelnden und nervösen, jedoch auch bei sedierten oder anästhesierten Hunden als physiologisch anzusehen (Abb. 1.16). Deuten Röntgenaufnahmen des Thorax auf eine ventrale Verschattung der Lunge mit einem Pleuralerguss, besteht der Verdacht auf eine Mediastinitis und/oder Aspirationspneumonie (Abb. 1.17).

Abb. 1.14:
Krikopharyngeale Achalasie. Statische digitale Bariumkontrast-Fluoroskopbilder eines fünf Monate alten Amerikanischen Staffordshire Terrier mit Dysphagie und gestörtem Wachstum. Der Welpe zeigte klinische Symptome einer krikopharyngealen Dysphagie und konnte Nahrung nur intermittierend schlucken. Die Aufnahme zeigt eine Retention von Kontrastmittel im Pharynx. Fluoroskopisch waren pharyngeale Kontraktionen sowie ein wiederholtes Vordringen des Kontrastbolus gegen den geschlossenen oberen Ösophagussphinkter (schwarzer Pfeil) sichtbar. Gelegentlich gelang die Passage einer geringeren Menge Kontrastmittel durch den Sphinkter und dadurch dessen Darstellung im Lumen des Ösophagus (weißer Pfeil). Diagnose: Krikopharyngeale Achalasie.

Abb. 1.15:
Bariumkontrastschluckstudie bei einem Hund mit Myasthenia gravis. Diese Abbildung zeigt eine Aufnahme während der Bariumkontrastschluckstudie bei demselben Hund wie in Abbildung 1.12. Sichtbar ist eine Retention von Kontrastmittel im Pharynx (Pfeil), während der obere Ösophagussphinkter mit Kontrastmittel gefüllt und in geöffnetem Zustand verbleibt (Pfeilspitze).
(Mit freundlicher Genehmigung: Prof. Dr. Johann Lang, Abteilung Radiologie, Fakultät Veterinärmedizin, Universität Bern, Schweiz.)

Tabelle 1.7: Röntgenologische Zeichen von Erkrankungen des Ösophagus

Abb. 1.16:
Röntgenologisch normales Aussehen des Ösophagus beim Hund. Laterale Röntgenaufnahme des Thorax bei einem normalen Hund. Bei nervösen sowie während der Aufnahme hechelnden Hunden und Katzen kann wenig Luft oder Flüssigkeit im Ösophagus vorhanden sein, wobei Luft gewöhnlich kranial der Herzbasis zu beobachten ist (schwarze Pfeile) und der kaudale Anteil des Ösophagus als weichteildichtes Band zwischen der Aorta und der Vena cava caudalis (zwischen den weißen Pfeilen) erscheinen kann.

Abb. 1.17a, b:
Perforierender Ösophagus-Fremdkörper. Laterale (a) und ventrodorsale (b) digitale Röntgenaufnahme des Thorax bei einem zweijährigen Amerikanischen Staffordshire Terrier, der in Seitenlage und Schockzustand sowie mit hochgradig dolentem Abdomen vorgestellt wurde. Eine gemischte Röntgendichte ist im Bereich des kaudalen Ösophagus sichtbar, zudem deuten röntgenologische Befunde auf einen Pleuralerguss mit Pneumothorax. Zu beachten sind der retrahierte Rand des kaudalen Lungenlappens (Pfeile) sowie diesen dorsal umgebendes Gas. Differenzialdiagnostisch sind Traumata, Erkrankungen der Lunge und eine Mediastinitis in Betracht zu ziehen. In diesem Fall wurde ein Stück Kauknochen chirurgisch aus dem Ösophagus entfernt, der zudem perforiert war.

Die Ösophagographie unter Verwendung von Bariumsulfat-Pasten bzw. -Suspensionen ist dann angezeigt, wenn eine Erkrankung des Ösophagus vermutet wird, auf Übersichtsröntgenaufnahmen des Thorax jedoch keine Veränderungen auffallen. Bei Vorhandensein eines Pneumomediastinums oder einer Mediastinitis können wasserlösliche jodhaltige röntgenpositive Kontrastmittel peroral verabreicht werden, jedoch können diese in der Folge einer Aspiration, aufgrund ihrer hypertonen Natur, ein Lungenödem verursachen. Ziel der Ösophagographie ist die Feststellung der Lokalisation sowie die Art von Veränderungen. Da allerdings lediglich intraluminale von intramuralen bzw. periösophagealen Läsionen unterschieden werden können, liefert diese Methode nur begrenzte Informationen. Lässt sich auch anhand einer Kontrastaufnahme mit Barium-Suspension keine Engstelle aufzeigen, sollte ein mit Barium überzogener Futterbolus verabreicht werden.

Periösophageale oder intramurale Läsionen, die nicht mit Veränderungen der Ösophagusmukosa einhergehen, können sich der Diagnose mittels konventioneller Endoskopie des Ösophagus entziehen. Demgegenüber erlaubt sie die Feststellung intramuraler Neoplasien sowie extramuraler raumfordernder Läsionen im Mediastinum, die als Kausalfaktoren einer Kompression des Ösophagus infrage kommen. Nach eigener Erfahrung lassen sich sowohl Neoplasien des Ösophagus als auch periösophageale Läsionen bei Hund und Katze mittels Echoendoskopie diagnostizieren (siehe Abb. 1.19).

1.3.3.1Generalisierte Dilatation des Ösophagus

Auf Übersichtsröntgenaufnahmen stellt sich ein generalisierter Megaösophagus durch ein dilatiertes, gasgefülltes Lumen entlang des gesamten Ösophagus dar, wodurch die Trachea infolge der Überlagerung der Wände von Ösophagus, Trachea und Musculus longus colli, ventral des 5. und 6. Brustwirbels, das typische Streifenzeichen (sog. tracheal stripe sign) erhält (Abb. 1.18). Dazu kann der kaudodorsale Teil des Thorax aufgrund des vorhandenen Gases im Ösophaguslumen vermindert röntgendicht erscheinen. Die Liste an Differenzialdiagnosen für eine generalisierte Dilatation des Ösophagus schließt eine Vielzahl von Erkrankungen ein: Während bei jungen Tieren ein Megaösophagus im Allgemeinen idiopathischer Natur ist, sind bei adulten Tieren häufiger zentralnervöse oder neuromuskuläre Erkrankungen, wie Myasthenia gravis, feline Dysautonomie, Polyneuritis oder Polymyositis, die Ursache. Differenzialdiagnostisch kommen weiterhin Endokrinopathien, wie Hypothyreose oder Hypoadrenokortizismus, Intoxikation, Trauma, Tetanus oder ein Thymom in Betracht. Eine Dilatation kann auch im Zusammenhang mit einer Hiatushernie oder einem Magendilatations-Volvulus-Syndrom auftreten. Bei der Katze kann ein mit Luft gefüllter Megaösophagus zudem bei Erkrankungen im Bereich des unteren Respirationstraktes, welche Dyspnoe und Aerophagie verursachen, beobachtet werden. Mechanische Ursachen einer generalisierten Dilatation sind unter anderem intraluminal, intramural oder periösophageal lokalisierte Fremdkörper oder Strikturen.

Abb. 1.18:
Megaösophagus. Darstellung eines generalisierten Megaösophagus auf einer lateralen Röntgenaufnahme des Thorax. Der Ösophagus ist luftgefüllt, der dorsale Thorax von verminderter Röntgendichte und die dünne Wand des Ösophagus dazu gut abgrenzbar (Pfeile).

1.3.3.2Segmentale Dilatation des Ösophagus

Lokalisierte oder segmentale Dilatationen können überall entlang des Ösophagus vorkommen (Abb. 1.19), wofür unter anderem Fremdkörper, segmentale Hypomotilität, Ösophagitiden, Divertikuli, Hernien, erworbene Strikturen sowie intra- oder extramurale Veränderungen infolge einer Entzündung oder einer Neoplasie mögliche Ursachen darstellen. Fremdkörper und Strikturen können sich röntgenologisch anstelle einer lokalisierten Dilatation auch als eine mediastinale Weichteilmasse darstellen. Ösophagusstrikturen sind dabei häufig im Bereich des Thoraxeingangs, der Herzbasis oder des gastroösophagealen Übergangs lokalisiert. Bei jungen Hunden und Katzen treten ösophageale Strikturen oft infolge von Gefäßringanomalien, wie z. B. einem persistierenden rechten Aortenbogen, auf, die anhand einer Ventralverlagerung der Trachea im kranialen Thorax sowie einer verschiedengradigen Ösophagusdilatation kranial der Herzbasis erkennbar sind. Das Vorhandensein einer beträchtlichen Menge an intraösophagealer Flüssigkeit oder eines mit Nahrung gefüllten, dilatierten Ösophagus stellt dabei eine Kontraindikation für die Anfertigung eines Barium-Ösophagogramms dar. Zum definitiven Ausschluss einer vermuteten Gefäßringanomalie ist in diesen Fällen eine Angiographie durchzuführen.

1.3.4 Erkrankungen des Magens

Die im Anschluss an die Aufnahme der Anamnese sowie die klinische und labordiagnostische Befundung durchgeführten röntgenologischen und ultrasonographischen Untersuchungen stellen wichtige diagnostische Methoden bei mit Erbrechen vorgestellten Hunden und Katzen dar. Die Röntgenuntersuchung ist dabei eine schnelle Methode zur Evaluation extraabdominaler Strukturen, der Bauchwand, des Zwerchfells und der Wirbelsäule sowie zur Befundung obstruktiver Läsionen und röntgendichter Fremdkörper. Um die Signifikanz des vorhandenen röntgendichten Materials im Gastrointestinaltrakt zu beurteilen, ist es mit dem Charakter eines Fremdkörpers, dessen Größe und den klinischen Symptomen des Tieres in Einklang zu bringen. Ungeachtet der offensichtlichen Grenzen dieser diagnostischen Methode sollten jeweils laterale und ventrodorsale Übersichtsröntgenaufnahmen vor eventuellen Kontrastmittelstudien, Ultrasonographie oder Endoskopie durchgeführt werden.

Abb. 1.19a–c:
Ösophageale Umfangsvermehrung.
(a, b) Laterale und ventrodorsale Röntgenaufnahmen des Thorax einer 16 Jahre alten Europäischen Kurzhaarkatze, die mit chronischer Dyspnoe, Anorexie und Verlust an Körpergewicht vorgestellt wurde. Im Bereich des kaudalen Mediastinums befindet sich eine runde, weichteildichte Struktur (schwarze Pfeile). Eine Aufweitung des Abschnitts des Ösophagus kranial dieser Veränderung (weiße Pfeile) sowie die knotenförmigen Veränderungen im rechten Kaudallappen der Lunge sind ebenso zu sehen. Die mediastinale Struktur kann entweder ösophageal-intraluminalen oder -muralen, periösophagealen oder auch pulmonalen Ursprungs sein. Die Liste möglicher Differenzialdiagnosen schließt unter anderem Neoplasien, Granulome, Abszesse sowie ösophageale Fremdkörper ein.
(c) Anhand der Echoendoskopie des Ösophagus wurde diese Struktur als ein noduläres Infiltrat von 1,7 cm Durchmesser (Abstand als punktierte Linie dargestellt) mit Auflösung der typischen Schichtung der Ösophaguswand befundet. Der veränderte Bereich ist von komplexer Echostruktur und enthält hyperechogene Herde sowie, infolge eingeschlossener Gasbläschen, Reverberationsechos. Einem weiteren, eher homogenen Anteil dieser Veränderung (Pfeil) von 2 cm Durchmesser gelang der Durchbruch der Ösophaguswand mit Infiltration des periösophagealen Gewebes. Anhand der Doppler-Ultrasonographie konnte innerhalb der Veränderung eine Vielzahl an Gefäßen mit arteriellem Strömungsprofil dargestellt werden. Histologische Diagnose: Ösophaguskarzinom.

Abb. 1.20:
Schichtung der Darmwand. Dieses Ultraschallbild, welches mit einem 7,5-MHz-Linearschallkopf aufgezeichnet wurde, zeigt die Wandschichtung eines normalen Abschnitts des Jejunums bei einem Hund.

Abb. 1.21a–d:
Magendilatation und Magendilatations-Volvulus-Syndrom.
(a) Dilatation des Magens ohne Torsion. Der Magenfundus befindet sich kraniodorsal.
(b) Dilatation und Volvulus des Magens. Der Fundus des Magens ist nach kaudoventral und der Pylorus nach kraniodorsal verlagert. Infolge der Faltung des Magens hat dieser ein kompartmentalisiertes Aussehen.
(c, d) Torsion des Magens um 360°. Der Fundus scheint sich an seiner normalen Position zu befinden. Auf der ventrodorsalen Aufnahme fällt eine bandförmige, weichteildichte Struktur zwischen dem Magenkörper und dem Pylorus auf. Eine Magensonde konnte bei diesem Hund nicht eingebracht und eine Torsion um 360° intraoperativ bestätigt werden.

Vor einer röntgenologischen oder ultrasonographischen Untersuchung sollten Tiere für mindestens zwölf Stunden gefastet werden, was in Notfallsituationen oft nicht berücksichtigt werden kann. Abhängig von den Befunden der Röntgenuntersuchung kann in der Folge eine Kombination aus ultrasonographischer und endoskopischer Untersuchung als notwendig erachtet werden, wobei die Ultrasonographie jeweils einer Endoskopie oder Bariumstudie vorausgehen sollte, da eine übermäßige Menge an vorhandenem Gas oder Bariumsulfat zu ultrasonographischen Artefakten führen und so die ultrasonographische Untersuchung des Abdomens unmöglich machen kann.

Für die ultrasonographische Beurteilung des Gastrointestinaltraktes empfehlen sich Hochfrequenz-Konvexscan- oder Hochfrequenz-Sektorscan-Schallköpfe. Hochfrequenz-Schallköpfe besitzen hierbei die beste Auflösung für die Darstellung der Wandschichten des Gastrointestinaltraktes, insbesondere erlauben Linearschallköpfe die beste Auflösung der Dünndarmschichten sowie die Beurteilung deren Echogenität (Abb. 1.20). Eine 5–7,5 MHz Ultraschallsonde ist angemessen für große Hunde, während sich Frequenzen von > 7,5 MHz am besten für kleinere Tiere eignen. Ebenfalls in die Ultraschalluntersuchung des Magens und des Dünndarms mit einzubeziehen sind Peritoneum und Mesenterium sowie die regionalen Lymphknoten.

Magen- und/oder Darminhalt, insbesondere Gas oder Barium, kann die Ultraschalluntersuchung behindern und somit – selbst unter andererseits idealen Bedingungen und insbesondere bei großen Hunden oder solchen mit stark dilatiertem Magen – die ultrasonographische Darstellung des Magens in seiner Gesamtheit erschweren. Auch kann sich dessen Darstellung im kontrahierten Zustand als schwierig erweisen, was sich in der Regel jedoch durch dessen Befüllung mit einer kleinen Menge Wasser, entweder durch Tränken des Tieres oder die Verabreichung von Wasser durch eine Magensonde, lösen lässt und in der Folge die Untersuchung der Magenwand ermöglicht.

Die ultrasonographische Beurteilung des Gastrointestinaltraktes sollte unter anderem die Wandstärke, die Wandschichten und deren Symmetrie, die Lokalisation eventueller Verdickungen, die Motilität und den luminalen Inhalt einschließen.

1.3.4.1Magendilatation und Volvulus

Eine hochgradige Magendilatation kann aus überschüssigen Mengen an Gas, Nahrung und Flüssigkeit im Magen resultieren. Bei einem dilatierten, mit Nahrung gefüllten, sich jedoch in normaler Position befindlichen Magen stellt eine Magendilatation die wahrscheinlichste Diagnose dar (Abb. 1.21a). Dagegen ist eine hochgradige Dilatation im Zusammenhang mit einer Verlagerung des Magens hinweisend auf einen Magenvolvulus, bei welchem der Magen in der Folge auf seitlichen Röntgenaufnahmen segmentiert (Kompartmentalisierung) erscheint und eine bandförmige weichteildichte Spange zwischen den gasgefüllten Segmenten aufweist (Abb. 1.21b–d). Die röntgenologische Lokalisation des Pylorus stellt hierbei den Schlüssel zur Diagnose dar, da dieser in der Regel nach dorsal und links verlagert ist. Gewöhnlich ist eine rechtsanliegende laterale Röntgenaufnahme, auf der der gasgefüllte Pylorus dorsal lokalisiert ist, für die Diagnose eines Magenvolvulus ausreichend. Infolge der Kompression efferenter und afferenter Gefäße ist die Milz häufig vergrößert (Splenomegalie) und kann ebenfalls verlagert sein. Zudem erscheinen Ösophagus und Dünndarm oft erweitert und gasgefüllt.

Allerdings kann ein Volvulus des Magens auch ohne eine hochgradige Dilatation auftreten, weshalb röntgenologisch erhobene Befunde in jedem Fall im Zusammenhang mit Befunden der klinischen Untersuchung zu interpretieren sind. Hunde, die vorberichtlich gastropexiert wurden und mit rezidivierendem Erbrechen vorgestellt werden, können röntgenologisch zu einem gewissen Ausmaß eine Dilatation und Verlagerung des Magens aufweisen.

1.3.4.2Erkrankungen des Magens als Ursache chronischen Erbrechens

Primäre Ursachen chronischen Erbrechens, welche auf Erkrankungen des Magens zurückzuführen sind, schließen unter anderem diffus entzündliche Infiltrationen, Neoplasien, Fremdkörper, Polypen, Ulzera, Hypertrophien des Pylorus und eine Verzögerung der Magenentleerung ein. Die Diagnose dieser Störungen kann sich jedoch als schwierig erweisen und erfordert häufig eine Kombination verschiedener Untersuchungsverfahren (röntgenologische, ultrasonographische, endoskopische Untersuchung). Eine Verdickung der Magenwand wird meist mit chronischem Erbrechen in Zusammenhang gebracht und stellt wahrscheinlich einen der am häufigsten überinterpretierten Befunde auf Übersichtsröntgenaufnahmen dar. Die Überlagerung von Flüssigkeit mit der Magenwand kann den Eindruck einer Wandverdickung erwecken, wobei Gleiches für Flüssigkeit im Dünndarm gilt. Daher ist eine Verdickung der Magenfalten infolge chronischer Gastritis auf Übersichtsröntgenaufnahmen schwierig zu beurteilen, eine Bariumkontraststudie oder vorzugsweise eine ultrasonographische Untersuchung ist jedoch für die Bestätigung des röntgenologischen Verdachts einer Wandverdickung erforderlich. Negativkontraststudien werden durchgeführt, indem der Magen mit Luft gefüllt und Röntgenbilder in verschiedenen Ebenen aufgenommen werden,¹ wodurch das Auffinden einer fokalen Infiltration der Wand ermöglicht wird. Da jedoch sowohl Positiv- als auch Negativkontraststudien des Magens relativ zeitaufwendig und schwierig zu interpretieren sind, stellt die Ultraschalluntersuchung generell die Methode der Wahl für die Darstellung der Magenwand dar.

Ultrasonographisch kann eine Verdickung der Magenwand als fokal oder diffus und konzentrisch oder asymmetrisch angesprochen werden. Eine gute Aufnahmetechnik ist hierbei wichtig, da eine Schrägaufnahme der Magenwand den falschen Eindruck einer Wandverdickung mit einer veränderten Wandschichtung erwecken kann.¹⁹ Um einen solchen Fehler zu vermeiden, ist daher die Aufnahme in mehreren Ebenen senkrecht zur Magenwand notwendig. Eine fokale Verdickung mit veränderter Wandschichtung kann durch Neoplasien, Granulome und Ulzera verursacht werden, eine generalisierte Verdickung wird dagegen häufiger bei entzündlichen Erkrankungen beobachtet, kann jedoch auch bei einer diffusen neoplastischen Infiltration auftreten. Von einer Verdickung der Magenwand ist auszugehen, wenn die Wanddicke beim Hund mehr als 5 mm und bei der Katze mehr als 3 mm beträgt.

Röntgendichte Fremdkörper im Magen, wie z. B. verschluckte Knochenteile, stellen häufige Zufallsbefunde dar. Befinden sich diese Fremdkörper jedoch ein bis zwei Tage nach Erstuntersuchung noch im Magen, drängt sich eine weitere Abklärung auf. Röntgendurchlässige Fremdkörper können mittels endoskopischer, ultrasonographischer oder kontraströntgenologischer Verfahren identifiziert werden. Hierbei ist jeweils nur eine geringe Menge an Barium zu verabreichen bzw. ein Doppelkontrastgastrogramm durchzuführen, da große Mengen an Barium sowohl intramurale Infiltrate als auch Fremdkörper verschleiern können. Alternativ kann auch ein Negativkontrastgastrogramm angefertigt werden.

Eine chronische Obstruktion des Pylorus kann entweder aufgrund einer Lumeneinengung infolge intramuraler Infiltration oder durch eine mechanische Blockade der Pylorusmündung auftreten, wobei auf Übersichtsröntgenaufnahmen üblicherweise ein gewisser Grad einer Magenerweiterung sichtbar ist. Bariumstudien können für die Identifikation einer pylorischen Obstruktion dienlich sein. Die Unterscheidung einer hypertrophen Pylorusstenose von entzündlichen Infiltraten oder Neoplasien gestaltet sich jedoch häufig schwierig, da diese mit einer Verengung der Pylorusmündung infolge zirkulärer Verdickung einhergehen und ein röntgenologisch ähnliches Aussehen aufweisen. Die Identifizierung intraluminaler Füllungsdefekte im Bereich des Pylorus ist ebenfalls möglich und kann durch Fremdkörper, Polypen oder hochgradige entzündliche Infiltrate und Neoplasien verursacht werden.

Der gastroduodenale Übergang kann beim Hund ultrasonographisch dargestellt werden. Eine kongenitale hypertrophe Pylorusstenose ist anhand dieses bildgebenden Verfahrens jedoch kaum von einer chronischen hypertrophen Gastropathie abzugrenzen, da sich die zirkulär umfangsvermehrte Tunica muscularis (> 3 mm) in beiden Fällen anhand einer insbesondere im Querschnitt sichtbaren, hypoechogenen Schicht ausmachen lässt. Eine chronische hypertrophe Gastritis kann ebenfalls mit einer Verdickung der Mukosa einhergehen, wobei sich mitunter starke peristaltische Kontraktionen gegen den verdickten Pylorus darstellen lassen. Allerdings sind diese Kontraktionen nicht in der Lage, den Nahrungsbrei durch den Pylorus zu schieben, und oft kann eine Retropulsionsbewegung von Mageninhalt beobachtet und aufgezeichnet werden.

Magenulzera führen zu einer Unterbrechung in der Kontur der Mukosaoberfläche und sind in der Regel nicht ausschließlich anhand von Übersichtsröntgenaufnahmen diagnostizierbar, wozu entweder eine Kontrastmittelstudie, eine Ultraschalluntersuchung oder eine Endoskopie erforderlich ist. An dieser Stelle soll abermals daran erinnert werden, dass die Formation eines Magenulkus verschiedener Genese sein kann und daher die Magenwand gründlich, vorzugsweise mittels Ultraschalldiagnostik, auf Hinweise zugrunde liegender Erkrankungen untersucht werden sollte. Ultrasonographisch erscheinen gutartige Ulzera ähnlich einer lokalisierten Wandverdickung, können sich jedoch auch als Schleimhautkrater mit unregelmäßiger Oberfläche sowie anhaftenden Gasblasen darstellen.²⁰ Dabei können in manchen Fällen intraluminal vorhandenes Gas oder Mageninhalt sowie eine mangelhafte Durchdringbarkeit der Ultraschallwellen bei großen oder adipösen Hunden das Vorhandensein von Ulzera kaschieren. Gutartige Ulzera können dabei solchen ähneln, die im Zusammenhang mit Neoplasien auftreten. Ein zugrunde liegendes neoplastisches Geschehen ist insbesondere dann zu vermuten, wenn die verdickte Magenwand einen Verlust ihrer normalen Schichtung aufweist.

Übersichtsröntgenaufnahmen stellen gastrische Neoplasien im Allgemeinen nur dann dar, wenn diese groß genug sind und proliferiertes Gewebe in das gashaltige Lumen projiziert wird. Ist kein Gas im Magen vorhanden, können derartige Wandläsionen übersehen werden. Diffuse Magenwandinfiltrationen sind hingegen röntgenologisch schwieriger zu diagnostizieren und eine generalisiert verdickte Magenwand kann infolge verschiedener Erkrankungen auftreten, wie chronischer hypertropher Gastritis, eosinophiler Gastritis, mykotischer Infiltration und maligner Histiozytose. Sowohl diffuse als auch fokale intramurale Infiltrate können ultrasonographisch dargestellt werden, wodurch sich in den meisten Fällen die Durchführung einer Kontraststudie vermeiden lässt.

Neoplasien des Magens sind während der abdominalen Ultraschalluntersuchung anhand einer Wandverdickung mit Verlust der normalen Schichtung sowie in der Regel einer verminderten Echogenität und sogenannten »Pseudoschichten« diagnostizierbar.²¹ Zudem ist häufig eine regionale Lymphadenomegalie zu beobachten. Gastrische Lymphome treten sowohl beim Hund als auch bei der Katze auf und gehen mit einer generalisierten hypoechogenen Verdickung der Magenwand mit Verlust der Schichtung einher.²²

Stark vaskularisierte Tumoren können mittels Doppler-Sonographie diagnostiziert werden. Allerdings gibt es bisher keine größeren Studien bei Hunden oder Katzen, welche die Durchblutungsprofile neoplastischer und entzündlicher Magenwandinfiltrationen näher beschreiben. Ein zukünftiges Potenzial zur Charakterisierung gastrischer Neoplasien besteht möglicherweise in der Kontrastsonographie. Hierfür sind jedoch ebenfalls weitere Studien erforderlich.

Sowohl die ultrasonographisch geführte perkutane Feinnadelaspiration als auch die Biopsie der Magenwand kann zur Unterscheidung neoplastischer und entzündlicher Infiltrate durchgeführt werden. Insbesondere wenn die Veränderung der Magenwand in der Submukosa lokalisiert und daher die endoskopische Bioptatentnahme in der Regel erfolglos ist, bevorzugt der Autor die Entnahme einer perkutanen Gewebeprobe. Hierbei können Feinnadelaspirate mit einer 20-G-Kanüle bzw. Bioptate mit einem 18 G federgelagerten Biopsieinstrument entnommen werden. Bei einer Magenwanddicke von mehr als 2 cm ist auch eine Tru-Cut-Biopsie möglich.

Abb. 1.22a–d:
Karzinom des Magens.
(a) Transabdominales Ultraschallbild, aufgenommen mit einem 7,5-MHz-Konvexschallkopf bei einem mit chronischem Erbrechen und Verlust an Körpergewicht vorgestellten, 45 kg schweren Leonberger. Bei diesem Hund wurde eine fokale Verdickung der Magenwand (auf 1,6 cm) mit eingeschränkter Wandschichtung identifiziert.
(b) Eine Gastroskopie sowie eine endoskopische Ultraschalluntersuchung des Magens wurden unter Allgemeinanästhesie durchgeführt. Die infiltrative Veränderung konnte hierbei im Bereich der kleinen Kurvatur des Magens lokalisiert werden.
(c) Zusätzlich zeigte die Doppler-Untersuchung eine gute Vaskularisierung dieser Veränderung.
(d) Vergrößerung und Abrundung der gastrischen Lymphknoten (zwischen den Pfeilen). Diese Veränderung stellte sich intraoperativ als nicht resezierbar heraus. Diagnose: Magenkarzinom.

Die endoskopische Ultraschalluntersuchung ist eine neue und alternative Methode zur bildgebenden Diagnostik von Erkrankungen des Magens. Qualitativ hochwertige Echoendoskope ermöglichen hierbei sowohl die optische als auch die sonographische Begutachtung von Magen- und Darmwand sowie perigastrischer Organe. Nach eigener Erfahrung erlauben echoendoskopische Verfahren eine eingehendere Untersuchung des Magens als vergleichsweise die transabdominale Ultrasonographie (Abb. 1.22). Weitere Studien zur routinemäßigen Brauchbarkeit der Echoendoskopie in der Kleintiergastroenterologie stehen derzeit allerdings noch aus.

1.3.4.3Diagnose einer verzögerten Magenentleerung

Eine mechanische Obstruktion infolge eines Fremdkörpers im Pylorus, einer pylorischen Hypertrophie oder einer Hypertrophie der antralen Mukosa, einer gastrischen Neoplasie oder von Polypen im Bereich des Antrums lässt sich üblicherweise anhand einer Kombination aus röntgenologischer, ultrasonographischer und endoskopischer Untersuchung ausschließen. Die Diagnose weiterer Ursachen einer verzögerten Magenentleerung, wofür häufig bildgebende Verfahren mit sequenziellem Aufzeichnungsmodus erforderlich sind, kann sich dagegen weitaus schwieriger gestalten, zeitaufwendig sein, sowie eine Fixierung oder Sedierung des Patienten, mit einem möglichem Einfluss auf die Befunde, erforderlich machen. Für röntgenologische Verfahren kommen entweder unverdauliche röntgendichte Marker, mit Barium vermischte Nahrung oder flüssige, barium- oder jodhaltige Kontrastmittel zur Verwendung.^15,23–25 Die Radioszintigraphie gilt derzeit als Methode der Wahl zur Diagnose einer verzögerten Magenentleerung.^15,23

Bei Katzen wurde über den Einfluss von Wasseraufnahme, Futtermenge und Futtermittelart (Trocken- oder Feuchtfutter) sowie der Form der dargereichten Nahrung auf die Geschwindigkeit der Magenentleerung berichtet.^26,27 Bei gesunden Tieren hängt die Magenentleerungszeit im Wesentlichen vom Füllungszustand des Magens, der Art des verwendeten Kontrastmittels sowie von Stress und Sedierung des Patienten ab. Während der Untersuchung sollte das Tier in einer möglichst ruhigen Umgebung gehalten und, sofern realisierbar, nicht sediert werden. Im Vergleich zu Bariumsulfat zeigen jodhaltige Kontrastmittel eine kürzere Passagezeit. Allerdings kann sich aufgrund einer zu niedrigen Dosis von Kontrastmittel eine verlängerte Entleerungszeit ergeben. Die Barium-Suspension ist mit 6 ml/kg beim Hund und 10 ml/kg bei der Katze zu dosieren und sollte auf leeren Magen verabreicht werden, worauf das Bariumsulfat beim Hund nach 15 Minuten, bei der Katze nach fünf Minuten im Duodenum erscheinen sollte. Die Entleerungszeit beträgt im Allgemeinen beim Hund ein bis vier Stunden und bei der Katze 20 Minuten. Das Vorhandensein von Nahrung im Magen vor der Untersuchung kann die Magenentleerung um bis zu 15 Stunden oder länger (insbesondere bei Trocken- im Vergleich zu Feuchtfuttern) verzögern.

1.3.5 Erkrankungen des Dünndarms

1.3.5.1Ileus

Eine Störung des Transportes von Darminhalt wird als Ileus bezeichnet und stellt sich röntgenologisch anhand dilatierter Darmsegmente dar. Daher sind bei einem Patienten mit Verdacht auf einen Ileus immer Übersichtsröntgenaufnahmen anzufertigen, da die Ultraschalluntersuchung allein keinen globalen Eindruck des Abdomens zu vermitteln vermag. Zudem ist eine Ultraschalluntersuchung viel zeitaufwendiger und extragastrointestinale Ursachen klinischer Symptome oder sekundäre Läsionen können übersehen werden. Die Röntgendarstellung eines Ileus ist dabei von der Dauer des Bestehens, der Lokalisation sowie der Art abhängig. Während akute oder proximal befindliche Obstruktionen röntgenologisch zumeist nur eine geringgradige Dilatation des Darmes verursachen, zeigen sich bei chronischen sowie weiter distal lokalisierten Obstruktionen oft hochgradig dilatierte Darmsegmente. Eine grundlegende Einteilung des Ileus erfolgt in die zwei Hauptformen mechanisch-obstruktiver oder funktioneller Ileus. Dabei kann ein obstruktiver Ileus entweder partiell oder komplett sowie durch Fremdkörper, Torsionen, Volvulus, Herniationen, Invaginationen, Adhäsionen, Granulome oder Neoplasien bedingt sein.

Die Passage von Bariumsulfat durch den Dünndarm kann für die Identifikation intraluminaler sowie intra- oder extramuraler obstruktiver, partiell obstruktiver oder nicht obstruktiver Veränderungen herangezogen werden. Dies ist jedoch ein zeitaufwendiges Verfahren und kann, abhängig von der Technik sowie der Erfahrung des Klinikers, schwierig zu interpretieren sein. Die Verabreichung von Barium-Kontrastmittel vor Durchführung einer endoskopischen oder ultrasonographischen Untersuchung ist kontraindiziert, da dies eine erhebliche Schallauslöschung mit Entstehung von Schallschatten verursacht.

1.3.5.2Partielle Obstruktion

Bei Patienten, die mindestens zwölf Stunden gefastet wurden, oder bei solchen, die anorektisch sind, sollten sich röntgenologisch keine granulierten, futterähnliches Material enthaltenden Anteile des Dünndarms zeigen. Granulärer oder röntgendichter Dünndarminhalt kann dagegen bei Patienten mit einer partiellen Obstruktion sichtbar sein, wobei der Darm proximal der Obstruktion geringgradig dilatiert (auf etwa 1- bis 1,5-fache Breite des zweiten Lendenwirbelkörpers [L2]) oder aber auch von normalem Durchmesser sein kann (Abb. 1.23). Da Flüssigkeit das verengte Lumen zu passieren vermag, ist proximal der partiellen Obstruktion verbleibender Darminhalt dichter und somit für Röntgenstrahlung undurchlässiger (Abb. 1.24).

Abb. 1.23a, b:
Fremdkörper im Dünndarm. Laterale und ventrodorsale digitale Röntgenaufnahmen des Abdomens bei einem sechsjährigen West Highland White Terrier mit vorberichtlichem Erbrechen und Verlust an Körpergewicht seit einem Monat. Während der klinischen Untersuchung erwies sich das Abdomen des Hundes als dolent.
(a) Die Aufnahme zeigt ein vermindertes serosales Detail im Bereich des mittleren Abdomens (weißer Pfeil) mit geringgradiger Dilatation der Dünndarmschlingen, von denen einige trotz des zwölfstündigen Fastens vor der Untersuchung einen granulären Inhalt aufweisen, der in diesem Fall schwierig von Kot innerhalb des Kolons zu unterscheiden ist.
(b) Während der ultrasonographischen Untersuchung gab sich innerhalb des Jejunums eine hyperechogene Struktur mit gewellter Oberfläche und dorsalem Schallschatten sowie dilatierten, flüssigkeitsgefüllten Abschnitten proximal dieser zu erkennen. Ein nicht identifizierbarer Fremdkörper wurde an dieser Stelle chirurgisch entfernt.

Abb. 1.24a–c:
Neoplasie des Dünndarms.
(a) Laterale (links) und ventrodorsale (rechts) digitale Röntgenaufnahme des Abdomens einer neunjährigen, männlich-kastrierten Europäischen Kurzhaarkatze mit vorberichtlicher Anorexie und Gewichtsverlust während einer Dauer von fünf Monaten und Verschlechterung des Allgemeinzustandes drei Tage vor Einweisung. Aufgrund von Kachexie zeigen Röntgenaufnahmen ein vermindertes abdominales Detail. Die Mehrheit der Anteile des Dünndarms ist hochgradig dilatiert und gasgefüllt. Im kaudoventralen Abdomen befindet sich eine Anhäufung mehrerer röntgendichter Mineralisierungen. Zu beachten ist, dass das deszendierende Kolon sichtbar ist und Kot enthält.
(b) Dilatierter, flüssigkeitsgefüllter distaler Teil des Jejunums (zwischen den Pfeilen), dessen Wand verdickt (x–x) und die Schichtung unterbrochen ist. Die unregelmäßigen hyperechogenen Gebilde mit sogenannten »sauberen« distalen Schallschatten stellen Steinchen dar, die sich proximal während einer längere Zeit bestehenden Obstruktion angesammelt haben.
(c) Am Ort der Stenose ist die Wand des Jejunums verdickt und ihre äußeren Schichten sind hypoechogen im Vergleich zu inneren hyperechogenen Anteilen. Die regionalen Lymphknoten (nicht abgebildet) waren vergrößert und inhomogen. Histopathologische Diagnose: Adenokarzinom.

Abb. 1.25:
Darmobstruktion. Laterale und ventrodorsale Röntgenaufnahmen des Abdomens bei einem Hund mit Erbrechen. Zu erkennen ist, dass einige Abschnitte des Dünndarms hochgradig dilatiert und gasgefüllt, hingegen andere nur geringgradig dilatiert sind. Dazu ist Fremdmaterial von Mineraldichte innerhalb jejunaler Abschnitte sichtbar, was in diesem Fall jedoch nicht Ursache der Obstruktion war. Diagnose: Mechanischer Ileus im Bereich des mittleren Jejunums aufgrund eines für Röntgenstrahlen durchlässigen Fremdkörpers.

1.3.5.3Vollständige Obstruktion

Eine hochgradige Dilatation, üblicherweise mit luminalem Einschluss von Gas, kann bei Patienten mit einer kompletten Obstruktion gesehen werden (Abb. 1.25). Dabei ist in der Regel eine Dilatation auf die 1,5- bis 2-fache Breite von L2 proximal der Obstruktion zu beobachten, während hiervon weiter distal gelegene Anteile gewöhnlich leer und kontrahiert erscheinen. Zusätzlich führt die anhaltende peristaltische Tätigkeit zur Darstellung des Jejunums mit einem hochgradig variablen Durchmesser. Abhängig von der Dauer der Obstruktion kann sich noch Kot im Kolon befinden. Obstruktionen im proximalen Duodenum oder im Bereich des Pylorus stellen sich mitunter röntgenologisch unauffällig dar. Eine distale jejunale Obstruktion hingegen kann eine generalisierte Dilatation verursachen und röntgenologisch einem funktionellen Ileus ähneln.

1.3.5.4Funktioneller Ileus

Eine weitere Form des Ileus beschreibt eine generalisierte, gleichmäßige und geringgradige intestinale Dilatation mangels peristaltischer Aktivität (Abb. 1.26), die als adynamischer, funktioneller oder paralytischer Ileus bezeichnet wird. Aufgrund der Anschoppung von Darminhalt in den jeweils betroffenen Anteilen des Gastrointestinaltraktes führt ein funktioneller Ileus zu einer Obstruktion, wobei sowohl der Magen als auch Dünn- und Dickdarm betroffen sein können. Röntgenologisch stellen sich flüssigkeitsgefüllte Därme von homogener Weichteildichte dar, sie können jedoch auch ein gemischtes Muster aus Gas und Flüssigkeit aufweisen. Ein solches, als adynamisch bezeichnetes intestinales Muster kann ebenfalls aufgrund einer Verabreichung von Medikamenten wie Parasympatholytika oder Sedativa entstehen. Ursächlich kommen dafür unter anderem eine Peritonitis, ein stumpfes Abdominaltrauma, Störungen im Elektrolythaushalt oder Enteritiden unterschiedlicher Genese in Betracht. Als Dysautonomie wird eine Störung des autonomen Nervensystems bezeichnet, die sowohl beim Hund als auch bei der Katze zu einer ebenfalls generalisierten Dilatation des Gastrointestinaltraktes führen kann.²⁸ Eine komplette Obstruktion im Bereich des distalen Jejunums oder des ileozäkalen Übergangs kann dieser jedoch röntgenologisch ähnlich sein. Bei Patienten mit einer Pankreatitis kann sich die Verminderung der Peristaltik auf das Duodenum beschränken.

Abb. 1.26:
Funktioneller Ileus. Laterale und ventrodorsale digitale Röntgenaufnahmen des Abdomens bei einem Hund mit seit zwei Tagen bestehendem Erbrechen und Durchfall. Die Dünndarmschlingen sind mittelgradig dilatiert, von gleichmäßigem Durchmesser und gasgefüllt. Diagnose: Funktioneller Ileus.

1.3.5.5Ultrasonographische Diagnose eines Ileus

In den meisten Fällen liefert der klinische Zustand des Tieres im Zusammenhang mit Befunden der röntgenologischen Untersuchung die nötigen Informationen zur Feststellung einer obstruktiven Erkrankung sowie des etwaigen Bedarfs eines chirurgischen Eingriffs. Führen jedoch abdominale Röntgenaufnahmen zu keiner eindeutigen Diagnosestellung, kann eine Obstruktion hierdurch nicht sicher ausgeschlossen werden oder sind die röntgenologischen Befunde nicht mit dem Schweregrad der klinischen Symptomatik in Einklang zu bringen, sind weiterführende bildgebende diagnostische Verfahren erforderlich.

Die Ultrasonographie hat den Vorteil, ohne ionisierende Strahlung auszukommen, und eignet sich für die Untersuchung des Dünndarms auf Veränderungen der Wandschichten, Wandstärke, Peristaltik und Dilatation sowie auf intraluminale, intramurale und extraluminale Ursachen einer Obstruktion. Bei einem funktionellen Ileus kann eine mangelnde Peristaltik zusammen mit einer generalisierten Dilatation des Dünndarms beobachtet werden.²⁹ Zweidimensionale (2D) Echtzeitaufnahmen ermöglichen die Betrachtung von Kontraktionen, wobei etwa fünf Kontraktionen pro Minute als normal für den Magen sowie ein bis drei Kontraktionen pro Minute als normal für den Dünndarm gelten.

Röntgenstrahlendurchlässige intestinale Fremdkörper können ultrasonographisch ausfindig gemacht werden, insbesondere wenn sie die Ursache einer mechanischen Obstruktion darstellen. Feste Materialien erscheinen im Allgemeinen als hyperechogene Grenzflächen, welche einen Schallschatten aus dem Darmlumen werfen.³⁰ Bälle sind von runder oder gekrümmter Oberfläche, Pfirsichkerne dagegen unregelmäßig und Knochen überwiegend von glatter regelmäßiger Oberflächenstruktur. Lineare Fremdkörper können mitunter anhand aufgereiht erscheinender Dünndarmsegmente identifiziert werden. Da Fremdkörper zu einem stationären Verbleib an gleicher Position neigen, befinden sie sich während einer kurz darauffolgenden Wiederholungsuntersuchung zumeist unverändert an gleicher Stelle. Eine hochgradige Dilatation eines oder mehrerer Anteile des Jejunums und des Magens, zusammen mit leeren und kontrahierten, hiervon distal liegenden Darmsegmenten, kann auf eine komplette oder partielle Obstruktion hinweisen. Hierbei ist insbesondere darauf zu achten, dass Phasengrenzen zwischen Flüssigkeit und Gas, welche ebenfalls als lineare, hyperechogene intraluminale Strukturen mit distalem Schallschatten erscheinen können, nicht irrtümlicherweise als Obstruktion angesprochen werden. Im Gegensatz zu intraluminalen, Obstruktionen verursachenden Fremdkörpern ist hier der Darm proximal wie distal dieses Artefaktes häufig von annähernd gleichem Durchmesser.

Lokalisierte Infiltrationen der Darmwand infolge entzündlicher oder neoplastischer Prozesse können eine allmähliche Einengung des Darmlumens herbeiführen, wobei gewöhnlich ein gewisses Ausmaß einer Dilatation des Darms mit einer Ansammlung festen Fremdmaterials (beispielsweise kleiner Steinchen) proximal dieser Engstelle zu sehen ist. Neoplastische Infiltrationen repräsentieren sich ultrasonographisch als eine Verdickung der Darmwand und sind häufig mit einem Verlust der Wandschichtung verbunden.³¹ Das Lymphom stellt bei der Katze die häufigste intestinale Neoplasie dar, wird jedoch auch beim Hund wiederholt nachgewiesen, und führt oft zu einer zirkulären, symmetrischen oder asymmetrischen, transmuralen Umfangsvermehrung mit schwierig voneinander abgrenzbaren Wandschichten und einem insgesamt hypo- bis anechogenen Erscheinungsbild. Die Infiltration der Darmwand kann dabei fokal sein oder auch ein multifokales oder diffuses Verteilungsmuster aufweisen und mit einer regionalen Lymphadenomegalie einhergehen. Zu einer vollständigen Darmobstruktion kommt es in solchen Fällen allerdings eher selten. Karzinome, Polypen, Leiomyome oder Leiomyosarkome im Darm stellen sich häufig als solitäre intestinale Massen dar. Karzinome neigen zu zirkulären, unregelmäßigen, in das Lumen hineinragenden und daher Obstruktionen verursachenden Infiltraten.³² Sie gehen zumeist auch mit einer regionalen Lymphadenopathie einher. Granulomatöse Läsionen im Zuge mykotischer Infektionen können ebenfalls zu einer diffusen oder fokalen Infiltration der Darmwand führen und ultrasonographisch schwierig von einem neoplastischen Geschehen zu unterscheiden sein.³³ Außerdem können lokalisierte, hochgradige Wandinfiltrationen einem Lymphom ähneln, beispielsweise bei einer Histoplasmose. Eine Hypertrophie der glatten Muskulatur des Jejunums ist bei der Katze beschrieben worden. Sie geht ebenfalls mit einer fokalen Umfangsvermehrung der Wand einher, wobei die Schichten allerdings erhalten bleiben.³⁴ Da die Sonomorphologie der Darmwand allein für die endgültige Diagnosestellung unzureichend ist, sind entweder Biopsien, welche die gesamte Darmwand umfassen (sog. Full-thickness-Biopsie), ultrasonographisch geführte perkutane Biopsien oder eine Feinnadelaspiration der Darmwand für die definitive Diagnose einer mykotischen Erkrankung erforderlich.

1.3.5.6Komplizierter Ileus

Komplizierte Formen von Ileus kommen unter anderem aufgrund einer Darmperforation mit Peritonitis bei freiem Gas in der Bauchhöhle sowie durch eine intestinale Ischämie infolge einer Thromboembolie, einer Invagination oder eines Volvulus im Bereich der Mesenterialwurzel vor. Ebenso können lineare Fremdkörper zu einem komplizierten Ileus führen. Das gleichzeitige Vorhandensein eines Pneumoperitoneums und eines Abdominalergusses auf Röntgenaufnahmen des Abdomens gilt als hochverdächtig für eine Darmperforation.

Für den Nachweis freien Gases im Abdomen kann eine ventrodorsale Röntgenaufnahme im horizontalen Strahlengang erforderlich sein. Dafür wird der Patient in die linke Seitenlage verbracht, sodass sich freies Gas direkt unterhalb der rechten Bauchwand lateral des Duodenums feststellen lässt. Ein Volvulus oder eine Thromboembolie des Mesenteriums sind anhand des Vorhandenseins generalisiert hochgradig erweiterter, mit Gas gefüllter Abschnitte des Jejunums erkennbar. Lineare Fremdkörper hinterlassen sowohl beim Hund als auch bei der Katze charakteristische Veränderungen auf abdominalen Röntgenaufnahmen (Abb. 1.27), auf denen die Dünndarmschlingen verworren und zusammengerafft oder verklumpt an einer Stelle (gewöhnlich im mittleren rechten Abdomen) sowie mit asymmetrischen, ungleichmäßig geformten Gasblasen in deren Lumen erscheinen, während die Abschnitte des Dünndarms ultrasonographisch aufgereiht und durch das lineare Fremdmaterial zusammengebunden wirken. Das umgebende Mesenterium ist hinsichtlich einer erhöhten Echogenität sowie nach Anzeichen auf freie Flüssigkeit, als Hinweis auf eine Ruptur, zu untersuchen.

Abb. 1.27a, b:
Linearer Fremdkörper.
(a) Laterale und ventrodorsale Röntgenaufnahmen des Abdomens bei einem mit Erbrechen vorgestellten Hund. Zu beachten ist die ziehharmonikaartige erscheinenden, diktierten, gasgefüllten Abschnitte des Dünndarms. Ungleichmäßig geformte Ansammlungen von Gas sind in den angrenzenden Darmsegmenten zu beobachten.
(b) Ultraschallbild eines linearen Fremdkörpers. Die Darmschlingen erscheinen aufgereiht und zusammengezogen. Es wurde, obwohl nicht immer sichtbar, in diesem Fall ultrasonographisch ein schnurartiges Gebilde identifiziert (Pfeil).

Eine intestinale Invagination kann gewöhnlich anhand der ultrasonographischen Untersuchung schnell diagnostiziert werden. Dabei stellt sich der betroffene Darmabschnitt mit einer vermehrten Anzahl an konzentrischen Darmschichten dar (Abb. 1.28). Das äußere Darmsegment ist häufig verdickt, ödema-tös und hypoechogen. Weiterhin können mehrere, eher normal erscheinende Innensegmente identifiziert werden, mitunter jedoch auch hyperechogenes Gewebe, welches invaginiertes mesenteriales Fett darstellt. Bei älteren Tieren ist der betroffene Darmabschnitt sorgfältig auf noduläre Infiltrate der Darmwand sowie auf eine regionale Lymphadenomegalie zu untersuchen, da eine zugrunde liegende neoplastische Erkrankung für die Invagination verantwortlich sein kann.

1.3.5.7Chronischer Durchfall

Chronischer Durchfall aufgrund einer Dünndarmerkrankung tritt bei Hunden und Katzen häufig auf. Übersichtsröntgenaufnahmen sind oft unspezifisch und gastrointestinale Kontrastmittelstudien bei Patienten mit chronischem Durchfall ohne Erbrechen meist unergiebig. Im Vergleich zu Übersichts- und Kontraströntgenaufnahmen eignet sich die Ultraschalluntersuchung eher zur Abklärung von Infiltraten der Darmwand. Die abdominale Ultrasonographie erlaubt hierbei die Evaluierung der Stärke und der Schichten der Darmwand, die Lokalisation von Läsionen, der Motilität sowie einer möglichen Involvierung regionaler Lymphknoten. In einer Studie wurde versucht, die Dicke der Darmwand gesunder Hunde mit deren Körpergewicht zu korrelieren,³⁵ wobei von den Autoren dieser Untersuchung jejunale Wanddicken von ≤ 4, 1mm für Hunde bis 20 kg Körpergewicht, ≤ 4,4 mm für Hunde zwischen 20 und 39,9 kg und ≤ 4,7 mm für Hunde mit einem Körpergewicht von mehr als 40 kg als Normalwerte vorgeschlagen wurden. Als normale Wanddicke für das Duodenum wurden ≤ 5,1 mm für Hunde bis zu 20 kg Körpergewicht, ≤ 5,3 mm für Hunde zwischen 20 und 29,9 kg und ≤ 6,0 mm für Hunde mit einem Körpergewicht von mehr als 30 kg beschrieben.

1.3.5.8Diffuse Infiltration der Darmwand

Eine Anzahl von gastrointestinalen Erkrankungen führt zu diffusen Infiltrationen der Dünndarmwand. Es sind keine spezifischen ultrasonographischen Eigenschaften bekannt, welche eine Unterscheidung zwischen unterschiedlichen infiltrativen Erkrankungen erlauben, jedoch ist die Ultrasonographie wichtig für die Lokalisation derartiger Läsionen innerhalb des Gastrointestinaltraktes und erlaubt zudem, das Ausmaß der Infiltration anhand der Stärke der Wand und der Erscheinung ihrer Schichten zu beurteilen.

Mukosa, Submukosa und die Schichten der Muskularis stellen dabei die am häufigsten betroffenen Strukturen dar (Abb. 1.29). Hinzukommend kann sich die Mukosa ebenfalls in ihrer Echogenität verändern, der Schweregrad reicht von diffus verteilten, stecknadelkopfgroßen hyperechogenen Herden bis hin zu einer generalisierten Hyperechogenität. Eine hochgradige Verdickung der Mukosa im Zusammenhang mit einer erhöhten Echogenität kann bei Tieren mit einer Proteinverlust-Enteropathie (PLE) und Lymphangiektasie beobachtet werden, dabei kann der Dünndarm oft zusätzlich eine gewisse Dilatation und Ansammlung von Flüssigkeit und Gas sowie möglicherweise eine verminderte Motilität oder ein steifes Aussehen aufweisen.

Die Unterscheidung einer Umfangsvermehrung der gesamten Darmwand oder einer einzelnen Schicht aufgrund einer entzündlichen Erkrankung von einer neoplastischen Infiltration gestaltet sich schwierig. Beispielsweise kann eine verdickte Muskularis aufgrund entzündlicher oder neoplastischer Infiltrate auftreten oder aber auch durch eine Hypertrophie der glatten Muskulatur bedingt sein, zudem können die Lymphknoten bei Patienten mit jeder dieser Erkrankungen abgerundet und heterogen aussehen sowie mitunter messbare Läsionen (sog. target lesions) aufweisen. Mykotische Erkrankungen, wie Histoplasmose, Pythiose und Kryptokokkose, können lokalisierte infiltrative Erkrankungen hervorrufen, die sonographisch einer lokalisierten Neoplasie ähneln.³³ Allerdings wird davon ausgegangen, dass Neoplasien mit einem stärkeren Verlust der Wandschichtung einhergehen als vergleichsweise entzündliche Erkrankungen.³¹ Als sonographische Veränderungen bei Patienten mit einem alimentären Lymphosarkom können unter anderem eine Umfangsvermehrung der Magen- oder Darmwand, der Verlust der normalen Schichtung, eine hypoechogene und in Verbindung mit der Darmwand stehende Masse (Abb. 1.30) sowie eine abdominale Lymphadenomegalie zu beobachten sein.^36,37

1.3.5.9Beurteilung der gastrointestinalen Hämodynamik mittels Doppler-Ultraschall

Mit chronischem Durchfall vorgestellte Hunde können mittels Doppler-Sonographie untersucht werden, wobei die durch die Arteriae celiaca und mesenterialis cranialis generierten Wellenformen präprandial und 20, 40, 60 und 90 Minuten postprandial mittels Spektral-Doppler aufgezeichnet werden.³⁸ Die anhand dieser Wellenformen errechneten Widerstands- (resistive index, RI) und Pulsatilitätsindizes (pulsatility index, PI) lassen auf die Größe des Widerstandes schließen, der dem Blutfluss weiter distal im Gefäßsystem des Intestinaltraktes entgegengesetzt wird. In einer Kolonie von Soft Coated Wheaten Terriern mit Futtermittelallergie wurde auf diese Weise, als Reaktion auf eine Stimulation mit Schleimhautallergenen, ein lang anhaltender verminderter Widerstand (erniedrigte RI- und PI-Werte) gegenüber dem Blutfluss ermittelt.³⁹ Weiterführende Studien zur Beurteilung der klinischen Brauchbarkeit dieser Methode bei der Abklärung chronischer Gastroenteropathien des Hundes stehen derzeit allerdings noch aus.

Abb. 1.28:
Invagination. Ultraschallbild einer das Jejunum betreffenden Invagination bei einem jungen Hund, der mit Diarrhoe vorgestellt wurde. Besonders zu beachten ist die konzentrische Anordnung der Darmschichten. Der hyperechogene Bereich in deren Mitte stellt invaginiertes Fett dar.

Abb. 1.29a, b:
Eosinophile Enteritis und Proteinverlust-Enteropathie (PLE).
(a) Ultrasonographisches Bild eines jejunalen Abschnitts einer Katze mit eosinophilen entzündlichen Infiltraten im Dünndarm, auf dem sich die Tunica muscularis (Pfeil) sehr markant darstellt.
(b) Ultraschallbild eines Abschnitts des Jejunums bei einem Hund mit Proteinverlust-Enteropathie (protein-losing enteropathy, PLE) infolge Lymphangiektasie. Die Wanddicke ist normal (3,8 mm), die Mukosa jedoch hyperechogen. Es findet sich freie Flüssigkeit (F) im Abdomen. Das gesamte Jejunum war in diesem Fall betroffen. Die hier beschriebenen ultrasonographischen Befunde sind oft bei Hunden mit diesem Syndrom anzutreffen.

Abb. 1.30a, b:
Intestinales Lymphom.
(a) Ultraschallbilder eines neun Jahre alten Mischlingshundes mit chronischer Diarrhoe, Anämie und Schwäche. Multifokale, hypoechogene Darmwandinfiltrate von 1,2 cm Durchmesser sind über einen Großteil des Jejunums hinweg zu finden.
(b) Während anhand der Doppler-Untersuchung zunächst keine Vaskularisierung dargestellt wurde, ließen sich nach intravenöser Verabreichung von 1 ml Ultraschallkontrastmittel (Sonovue^®) jedoch intraläsional sowie periläsional zahlreiche Gefäße aufdecken. Eine perkutane, ultrasonographisch geführte Feinnadelaspiration der Darmwand wurde durchgeführt. Diagnose: Lymphom.

Abb. 1.31:
Kolontorsion. Laterale und ventrodorsale digitale Röntgenaufnahmen des Abdomens eines 13-jährigen Schäferhundes mit seit fünf Tagen bestehender Anorexie und Schwäche in den Hintergliedmaßen. Borborygmus und ein tympanisches Abdomen stellten zusätzliche klinische Befunde dar. Ein Großteil des Gastrointestinaltraktes ist dilatiert und gasgefüllt, wobei sich insbesondere das gesamte Kolon mit einer hochgradig dilatiert (Pfeile) darstellt und im Bereich des Beckeneingangs dieses Muster abrupt endet. Diagnose: Kolontorsion.

1.3.6 Erkrankungen des Dickdarms

Laterale und ventrodorsale Röntgenaufnahmen der Beckenregion können nützliche Informationen bei Hunden und Katzen mit Obstipation, Hämatochezie oder Dolenz während der Defäkation liefern. Dabei sind Röntgenaufnahmen zur Erkennung von Veränderungen des Kolons, wie eine Obstruktion, ein Megakolon oder eine Obstipation, von großem Nutzen. Da sich auch bei gesunden Tieren kurz vor der Defäkation eine große Menge an Kot im Kolon befinden kann, ist ein röntgenologisch als dilatiert befundenes Kolon im Verhältnis zu den klinischen Symptomen des Patienten zu bewerten.

Obwohl eher seltener vorkommend, kann eine Torsion des Kolons auftreten und mit dessen hochgradiger Dilatation und Verlagerung aus seiner normalen Position einhergehen (Abb. 1.31). Eine mechanische Obstruktion infolge eines zurückliegenden Beckentraumas sowie raumfordernde Läsionen können röntgenologisch ausgeschlossen werden. Auch eine Vergrößerung der sublumbalen Lymphknoten, eine Ausdehnung retroperitonealer Massen, eine Prostatamegalie bei männlichen oder Uterusmassen bei weiblichen Hunden sowie das Vorhandensein einer Perinealhernie lassen sich auf Röntgenaufnahmen identifizieren. Eine Dilatation des Kolons (d. h. Dilatation auf einen Durchmesser, der größer ist als die Länge eines Lumbalwirbels) mit einer Impaktion von vermehrt röntgendichtem Kot kann ursächlich auf eine Konstipation, eine Obstipation oder ein Megakolon zurückzuführen sein. Zur weiteren Abklärung einer vermehrten Weichteildichte oder einer Verlagerung bzw. Kompression des Kolons innerhalb des Beckenkanals sind weitere bildgebende Verfahren, wie beispielsweise die Ultrasonographie, notwendig.

Ultrasonographisch können das Ileum, der ileozäkale Übergang, das Zäkum sowie das aszendierende, transversale und deszendierende Kolon dargestellt werden. Im gedehnten Zustand sollte die Wand drei Schichten und eine Dicke von etwa 1–2 mm aufweisen. Dagegen lassen sich infolge der Kontraktion eines leeren Kolons mitunter zahlreiche Wandschichten erkennen, was nicht als eine Verdickung der Kolonwand fehlinterpretiert werden darf. Aufgrund des Vorhandenseins von Gas und Kot gestaltet sich die ultrasonographische Untersuchung des gesamten Kolons häufig schwierig. Hinzukommend beschränkt das knöcherne Becken die Untersuchung des Kolons. Das Rektum sowie die perirektale und perineale Region können jedoch mittels eines perinealen Zugangs begutachtet werden. Dennoch entzieht sich sowohl beim Hund als auch bei der Katze ein gewisser, innerhalb des Beckenkanals befindlicher Abschnitt des Rektums der Zugänglichkeit für die Untersuchung. Ist dieser Abschnitt von Interesse, jedoch innerhalb des Beckenkanals aufgrund sich überlagernder knöcherner Strukturen nicht untersuchbar, bieten sich Röntgenkontraststudien insbesondere für die Abklärung des Ursprungs von Weichteilmassen sowie einer Verlagerung oder Kompression des Kolons an. Sowohl Negativ- als auch Positivkontraststudien des Kolons kommen dafür infrage, ihre Interpretation ist allerdings aufgrund des Vorhandenseins von Darminhalt oder des Mangels an Erfahrung mit diesem Verfahren mitunter schwierig.

Abb. 1.32:
Neoplasie des Kolons. Ultraschallbild des deszendierenden Kolons einer zwölfjährigen Europäischen Kurzhaarkatze mit vorberichtlich Tenesmus und Hämatochezie. Ultrasonographisch ist eine unregelmäßige, lokalisierte Infiltration der Kolonwand (4 mm) unmittelbar kranial des Beckens sichtbar. In diesem Bereich sind die Wandschichten aufgelöst und die Echotextur vielgestaltig. Hinzukommend bestand eine regionale Lymphadenopathie. Histopathologische Diagnose: Muzinöses Karzinom.

Barium-Einläufe können bei der Diagnose einer ileozäkalen Invagination, einer zäkalen Inversion sowie von Strikturen oder Wandinfiltraten nützlich sein.

Bei Hunden mit Durchfall infolge einer Kolitis kann sich das Kolon sowohl normal als auch von unregelmäßigem Aussehen darstellen. Es kann flüssigkeits- oder gasgefüllt sein und aufgrund diffuser gering- bis mittelgradiger entzündlicher Infiltration häufig keine röntgenologischen oder ultrasonographischen Veränderungen zeigen, weshalb die Koloskopie bei Hund und Katze als diagnostische Methode der Wahl zu betrachten ist. Weichteilveränderungen, wie beispielsweise Neoplasien des Kolons, geben sich röntgenologisch als eine lokalisierte vermehrte Weichteildichte zu erkennen, sind auf Übersichtsröntgenaufnahmen jedoch nicht immer offensichtlich und erfordern daher entweder Positiv- oder Negativkontraststudien des Kolons. Ultrasonographisch können fokale Infiltrate sowie intramurale Massen des Kolons erfasst und entweder mit Neoplasien oder Granulomen in Zusammenhang gebracht werden (Abb. 1.32). Magnetresonanz- (MRT) und Computertomographie (CT) stellen alternative Methoden zur Untersuchung der Beckenregion und, insbesondere bei raumfordernden Prozessen in diesem Bereich, zur Beurteilung der Beteiligung des Kolons und dessen umgebenden Gewebes dar.

Abb. 1.33:
Normale Leber eines Hundes. Das Leberparenchym ist von mittlerer Echogenität, welche geringgradig höher als die der Nieren ist. Es lassen sich sowohl die Äste der V. portae (erkennbar anhand der im Vergleich zum Parenchym hyperechogenen Wände) als auch die hepatischen Venen (welche keine Wände zu erkennen geben) darstellen.

1.3.7 Erkrankungen der Leber und des Gallengangsystems

Klinische Symptome einer hepatobiliären Erkrankung, wie Anorexie, Apathie, Erbrechen, Diarrhoe, Polyurie, Polydipsie und Ikterus, sind zumeist unspezifisch. Jedoch ist das Vorhandensein eines Ikterus mit gleichzeitigem Fehlen einer Anämie bei Hund und Katze hinweisend auf eine solche Erkrankung. Zur Unterscheidung hepatischer und posthepatischer Ursachen eines Ikterus stellt die abdominale Ultrasonographie die wohl nützlichste nichtinvasive diagnostische Methode dar. Im Allgemeinen finden sich bei der Katze hepatische Ursachen für einen Ikterus, beispielsweise eine hepatische Lipidose, häufiger als prä- oder posthepatische Erkrankungen. Für die Untersuchung von Leber, Gallenblase, Gallengängen, Papilla duodenalis und Pankreas empfiehlt sich die Verwendung eines Hochfrequenz-Schallkopfes. Wegen der Lokalisation dieser Strukturen unmittelbar post- und subkostal ist für ihre Beurteilung ein Konvexschallkopf mit einer (möglichst) kleinen Ankopplungsfläche am geeignetesten. Anhand der Ultraschalldiagnostik lassen sich Größe und Architektur der Leber, einschließlich ihrer portalen, venösen, arteriellen und biliären Gefäße, sowie ihre sonographische Echogenität und Echotextur beurteilen (Abb. 1.33). Während der Untersuchung können die Wandstärke und der Inhalt der Gallenblase sowie die Größe des Gallenblasen- und Gallenganges bewertet, die proximale Papilla duodenalis auf Hinweise einer Obstruktion begutachtet und eine Beteiligung des Pankreas am Erkrankungsprozess eruiert werden.

1.3.7.1Erkrankungen des Leberparenchyms

Im Allgemeinen stellen sich ultrasonographische Veränderungen bei Patienten mit Erkrankungen des Leberparenchyms entweder fokal oder diffus dar. Da diffuse Prozesse ultrasonographisch einzig durch eine veränderte Echogenität der Leber auffallen, wobei die Leber normal erscheinen oder eine erhöhte, verminderte bzw. gemischte Echogenität aufweisen kann, gestaltet sich deren Diagnose schwieriger als die solcher mit fokalem oder multifokalem Verteilungsmuster.

Bei Patienten mit einer akuten Hepatopathie stellt sich die Leber generalisiert hypoechogen mit entweder normaler Größe oder aber vergrößert dar. Infolge der verminderten Echogenität treten die portalen Gefäße deutlicher hervor und erscheinen daher hyperechogen (Abb. 1.34). Dieser Befund ist jedoch unspezifisch und schließt eine Reihe von Differenzialdiagnosen ein, unter anderem toxische oder infektiöse Hepatitiden, metabolische Erkrankungen, Traumata, Perfusionsstörungen, Cholangiohepatitis, Amyloidose, Lymphom sowie passive Kongestion.

Eine Hyperechogenität der Leber hingegen kann im Rahmen einer Vielzahl von Erkrankungen beobachtet werden, wie beispielsweise einer fettigen Infiltration, einer Steroidhepatopathie und chronischer Hepatopathien (u. a. Hepatitiden, Zirrhose, maligne Histiozytose oder Lymphosarkom).^40–42

Die hepatische Lipidose der Katze ist eine häufige Ursache einer ultrasonographisch erkennbaren intrahepatischen Cholestase (Abb. 1.35). Die Leber von betroffenen Katzen ist in der Regel vergrößert, besitzt abgerundete Ränder, erscheint hyperechogen mit entweder Iso- oder Hyperechogenität zur Milz und kann zudem iso- oder hyperechogen zum omentalen Fett sowie hyperechogen zum falciformen Fett sein.⁴³ Die Darstellbarkeit von Gefäßstrukturen kann vermindert und der dorsale Anteil der Leber aufgrund einer möglichen Schallabschwächung schwierig darstellbar sein. Für die Diagnose einer hepatischen Lipidose genügt in der Regel die zytologische Untersuchung eines Feinnadelaspirates.

Eine Leberzirrhose im Endstadium einer chronischen Hepatitis tritt bei der Katze, im Vergleich zum Hund, nur selten auf. Hingegen kann bei Katzen eine Fibrose der Leber beobachtet werden. Ultrasonographisch sind sowohl eine Leberzirrhose als auch chronische Hepatitiden schwierig zu diagnostizieren. Sie können darüber hinaus neoplastischen Veränderungen ähneln. Die Leber kann hierbei klein oder von normaler Größe sein und rundliche, knotenförmige, mitunter ausgeprägte Veränderungen, umgeben von iso- bis hyperechogenem Parenchym, aufweisen. Zusätzlich kann ein Aszites vorhanden sein. Für die endgültige Sicherung der Diagnose ist eine Biopsie oder Feinnadelaspiration erforderlich.

Bei Vorhandensein eines Aszites ohne eine venöse Kongestion der Leber kann die Spektral-Doppler-Untersuchung der Portalvene zum Ausschluss einer portalen Hypertonie hinzugezogen werden, anhand welcher bei leberzirrhotisch betroffenen Patienten in der Regel ein verlangsamter venöser Portalfluss diagnostiziert werden kann.⁴⁴ Hingegen kann das Bestehen einer portalen Hypertonie im Zusammenhang mit einem Aszites auf einen sekundären portosystemischen Shunt hinweisen und zumeist mithilfe des Vorhandenseins zahlreicher gewundener Gefäße im Abdomen erkannt werden, die sich durch ihr Dopplersonographisch monophasisch verlaufendes Strömungsprofil mit niedriger Geschwindigkeit einem portalen Ursprung zuordnen lassen. In diesen Fällen ist die Durchführung einer intraoperativen mesenterialen Portographie oder die Anfertigung eines szintigraphischen Portogramms angezeigt (Abb. 1.36).⁴⁵ Die helikale Computertomographie stellt eine neue, alternative Methode zur Abklärung eines vermuteten portosystemischen Shunts bei Kleintierpatienten dar.⁴⁶ Ebenso wurde der Einsatz von Kontrastmitteln in der Ultrasonographie (sog. contrast-enhanced harmonic imaging) für die Untersuchung auf das Vorliegen eines kongenitalen portosystemischen Shunts beim Hund eruiert.⁶

Abb. 1.34:
Cholangiohepatitis. Ultraschallbild einer hypoechogenen Leber eines zweieinhalb Jahre alten Cairn Terrier Rüden mit Ikterus und Erbrechen. Die Leber ist vergrößert und hypoechogen. Die Äste der Portalvene stellen sich über die gesamte Leber markant und hyperechogen dar. Histopathologische Diagnose: Cholangiohepatitis.

Vereinzelt können auch diffuse hepatische Veränderungen unterschiedlicher Echogenität beobachtet werden. Erscheint das Leberparenchym diffus oder multifokal inhomogen mit schlecht abgrenzbaren Bereichen von sowohl erhöhter als auch verminderter Echogenität, handelt es sich zumeist um ein neoplastisches Geschehen. Des Weiteren stellen Entzündungen, Intoxikationen oder nekrotische Veränderungen mögliche Ursachen einer komplexen Sonomorphologie der Leber dar.

Zur Unterscheidung von benignen und malignen Leberveränderungen hat sich in der Humanmedizin die Kontrastmittelsonographie als wertvoll erwiesen.^5,47 Bisher ist allerdings nur in wenigen Berichten der Einsatz dieser Methode bei der Abklärung von Lebererkrankungen bei Kleintierpatienten beschrieben.

Abb. 1.35:
Hepatische Lipidose. Ultraschallbild einer hyperechogenen Leber bei einer mit Anorexie vorgestellten 16-jährigen männlichen Europäischen Kurzhaarkatze. Die Leber (zwischen x–x) ist homogen hyperechogen sowie iso- bis hyperechogen im Vergleich zur Milz, zum umgebenden Mesenterium sowie zum falciformen Fett (F) und nur vereinzelt sind Gefäße erkennbar. Zu beachten ist der hypoechogen erscheinende, dorsale Bereich der Leber (Pfeil), der durch eine Schallabschwächung zustande kommt. Die Liste der Differenzialdiagnosen schließt unter anderem hepatische Lipidose, Diabetes mellitus und Neoplasie ein. Zytologische Diagnose: Hepatische Lipidose.

Abb. 1.36a-c:
Extrahepatischer portosystemischer Shunt. Eine zweijährige Mischlingshündin von 10 kg Körpergewicht wurde mit Apathie und intermittierender Diarrhoe vorgestellt. In der blutchemischen Untersuchung zeigten sich Hypoglykämie, Hypalbuminämie sowie erhöhte prä- und postprandiale Gallensäurekonzentrationen.
(a) Ultraschallbild der Leber. Die Leber ist inhomogen, von unregelmäßiger Oberfläche und ihre Ränder sind abgerundet.
(b) Zahlreiche abnormale Gefäße (Pfeile) mit monophasischem Strömungsprofil niedriger Geschwindigkeit sind kaudal des Magens sichtbar. Zudem findet sich freie Flüssigkeit im Abdomen und der portalvenöse Fluss ist stark verringert (5 cm/s). Zusätzlich fanden sich Urolithen in der Harnblase.
(c) Intraoperatives mesenteriales Portogramm. Mehrere gewundene Shuntgefäße (Pfeile) sind extrahepatisch sichtbar, jedoch finden sich intrahepatisch keine normalen Äste der Portalvene. Diagnose: Sekundärer portosystemischer Shunt aufgrund chronischer Hepatopathie.

Abb. 1.37:
Ödem der Gallenblasenwand. Ultraschallbild der Gallenblase bei einem fünf Monate alten Mischlingshund, welcher mit Gewichtsverlust und Inappetenz von dreiwöchiger Dauer vorgestellt wurde. Sowohl die Leberenzymaktivitäten als auch die Bilirubinkonzentration im Serum waren erhöht und es bestand der klinische Verdacht auf eine Hepatitis. Ultrasonographisch stellte sich die Leber hypoechogen und mit markanten Wänden der Portalgefäße dar, die Gallenblase erscheint mit einem Dreischichtenphänomen von 8 mm Dicke und mit zwei äußeren hyperechogenen Schichten, die eine hypoechogene innere Zone begrenzen. Hinzukommend wurde ein Aszites beobachtet. Anzumerken ist, dass in diesem Fall das Dreischichtenphänomen nicht durch den Aszites verursacht, sondern infolge der Wandverdickung selbst hervorgerufen wurde. Diagnose: Gallenblasenwandödem.

1.3.7.2Nichtobstruktive Erkrankungen der Gallenwege

Die Cholezystitis stellt eine Form einer nichtobstruktiven Erkrankung der Gallengänge und in der Regel eine Entzündung infolge bakterieller Infektion dar. Diese Infektion kann aszendierend auf die Leber übergreifen und in der Folge eine Cholangiohepatitis verursachen. Handelt es sich um eine nekrotisierende Cholezystitis, kann die Infektion letztendlich zu einer Perforation der Gallenblase und zur Entstehung einer galligen Peritonitis führen.

Eine verdickte Gallenblasenwand ist ein häufiger ultrasonographischer Befund bei Patienten mit Cholezystitis und Cholangiohepatitis.⁴⁸ Dabei können unterschiedliche Mengen an Gallenblasensediment nachgewiesen werden, sodass dieser Befund unspezifisch ist. Gallensteine (Cholelithen) sowie Mineralisierungen der Gallenblasenwand werden ebenfalls beobachtet. Deren Bedeutung ist jedoch in Abhängigkeit von den jeweiligen klinischen Befunden zu beurteilen. Die verdickte Gallenblasenwand ist üblicherweise hyperechogen und mitunter von unregelmäßiger luminaler Oberfläche. Im Zuge chronischer Cholezystitiden können Polypen auftreten, die als fokale oder multifokale murale Infiltrate bzw. Knoten sichtbar werden und daher neoplastischen Veränderungen ähnlich sind, wobei Neoplasien der Gallenblase eher selten beobachtet werden.

Abb. 1.38:
Mukozele der Gallenblase. Ultraschallbild der Gallenblase eines acht Monate alten männlichen Rhodesian Ridgeback, der mit Erbrechen seit zwei Tagen und dolentem Abdomen vorgestellt wurde. Auf Röntgenaufnahmen des Abdomens fanden sich Hinweise auf einen obstruktiven Ileus und die ultrasonographische Untersuchung des Abdomens ergab eine Invagination. Zusätzlich waren die Leber und die Nieren vergrößert, das Lumen der Gallenblase von komplexer Echostruktur und ihre Wand verdickt. Bei diesem Hund wurden eine Leptospirose, Cholangiohepatitis und eine Mukozele der Gallenblase diagnostiziert. (Mit freundlicher Genehmigung: Prof. Dr. Johann Lang, Abteilung Radiologie, Fakultät Veterinärmedizin, Universität Bern, Schweiz.)

Die Gallenblasenwand kann sich infolge zweier hyperechogener, eine zentrale hypoechogene Zone begrenzender Randsäume von lamelliertem Aussehen zeigen (Abb. 1.37). Dieses sogenannte Dreischichtenphänomen der Gallenblase ist bei Hypalbuminämie, Aszites, Sepsis, akuten entzündlichen Erkrankungen oder Neoplasien festzustellen. Da bereits kleinste Mengen an peritonealer Flüssigkeit die Gallenblasenwand als verdickt erscheinen lassen, ist bei Patienten mit einem Aszites der ultrasonographische Befund der Gallenblasenwand mit Vorsicht zu interpretieren.

Eine emphysematöse Cholezystitis stellt sich radiographisch anhand einer verminderten Röntgendichte im rechten kranioventralen Bereich der Leber dar. Ultrasonographisch können insbesondere Wiederholungsechos innerhalb des Lumens oder der Wand der Gallenblase auftreten, wobei sich diese sogenannten »schmutzigen« Schatten eindeutig von als »sauber« bezeichneten, infolge intraluminaler Konkremente auftretenden Schallschatten unterscheiden.

Eine Mukozele der Gallenblase, deren Sonomorphologie als vielgestaltig beschrieben wird (Abb. 1.38), stellt einen ernst zu nehmenden Befund bei ikterischen Patienten mit hepatobiliären Erkrankungen dar,⁴⁹ da sie die Gefahr einer Gallenblasenruptur mit Entstehung einer galligen Peritonitis in sich birgt. Die Gallenblasenwand ist hierbei in der Regel verdickt und ihr Inhalt zumeist von komplexer Echostruktur und Echogenität, zudem können ultrasonographische Hinweise auf einen Aszites das Vorliegen einer Ruptur mit galliger Peritonitis anzeigen.

1.3.7.3Obstruktive Erkrankungen

Die Ultraschalluntersuchung eignet sich für die Darstellung dilatierter und gewundener extra- und intrahepatischer Gallengänge, Gallensteine sowie biliärer oder peribiliärer Obstruktionen. Gallenkonkremente, Pankreatitiden, Neoplasien, Granulome oder Abszesse können dabei im Kausalzusammenhang mit einer Obstruktion stehen.⁵⁰ Bei Katzen, die in tropischen oder subtropischen Klimata leben, ist zudem ein Befall mit Leberegeln als mögliche Ursache in Betracht zu ziehen. Anorektische oder vor der Untersuchung gefastete Patienten können eine relativ große Gallenblase aufweisen, was nicht als Gallenwegsobstruktion fehlinterpretiert werden darf. Bei einer Obstruktion kommt es zunächst zu einer Dilatation der Gallenblase und einige Tage bis Wochen später zu einer Dilatation der intrahepatischen Gallengänge. Desgleichen können einige Tage vergehen, bis sich der Gallengang im Zuge einer Obstruktion erweitert.

Die Bereiche der Leberpforte (Porta hepatis) und des kranialen Duodenums können für die ultrasonographische Untersuchung eine Herausforderung sein. Ein wesentliches Hindernis stellt dabei das Vorhandensein von Nahrung und Gas im Gastrointestinaltrakt dar. Mit dem Einsatz von Hochfrequenz-Schallköpfen lassen sich jedoch die Papilla duodenalis und der Gallengang selbst bei normalen Hunden und Katzen (Abb. 1.39 a, b) beurteilen, weshalb die Darstellbarkeit des Gallengangs nicht als einziges Kriterium für eine Gallengangsobstruktion angesehen werden darf. Der Gallengang sollte beim Hund normalerweise nicht mehr als 4 mm und bei der Katze maximal 3–4 mm im Durchmesser betragen.⁵¹

Eine extrahepatische Cholestase lässt sich anhand einer Dilatation der Gallenblase und des Gallengangs nachweisen (Abb. 1.39 c). Das Pankreas oder die Papilla duodenalis können hierbei Ausgangspunkt der Obstruktion sein und ultrasonographisch evaluiert werden (Abb. 1.39 d). Abszesse, Zysten und Neoplasien des Pankreas, Gallensteine sowie Pankreatitiden können zu einer mechanischen Obstruktion des Gallengangs führen (Abb. 1.39 e). Bei der Katze kommen weiterhin Gallengangs- oder Pankreaskarzinome sowie Lymphosarkome als Ursachen in Betracht. Eine während längerer Zeit bestehende Obstruktion kann eine Dilatation der intrahepatischen Gallenwege zur Folge haben (Abb. 1.39 f) und sich ultrasonographisch anhand eines verzweigten Systems von gefäßähnlichen Strukturen darstellen, welchen während der Farbdoppler-Untersuchung jedoch ein blutflussähnliches Strömungsprofil fehlt. Differenzialdiagnosen für das Vorhandensein derartiger tubulärer, mit Flüssigkeit gefüllter intrahepatischer Strukturen sind Obstruktionen, biliäre Zysten, Pseudozysten, biliäre Zystadenome und Gallengangkarzinome.

Nukleare Szintigraphie und Kontraströntgen finden bei Kleintierpatienten mit hepatobiliären Erkrankungen keine routinemäßige Anwendung, jedoch bietet sich die radiologische Technik der quantitativen Choleszintigraphie zur Diagnose extrahepatischer biliärer Obstruktionen an.⁵² Daneben ist die nukleare Szintigraphie unter Verwendung von Technetium-99m-mebrofenin zur Abschätzung der Leberfunktion beim Hund Erfolg versprechend.⁵³

Mithilfe der endoskopisch retrograden Cholangiopankreatikographie (ERCP), einer zur Röntgenkontrastdarstellung der Gallen- und Pankreasgänge angewandten Kombination aus Endoskopie und Fluoroskopie, konnten bei betroffenen Hunden ein dilatierter Gallengang mit einer Abweichung vom normalen Verlauf, intraduktale Füllungsdefekte sowie eine Stenose der Papilla duodenalis major dargestellt werden. Trotz der hierfür erforderlichen speziellen Ausrüstung und Ausbildung scheint diese Methodik dennoch vielversprechend für die Diagnose biliärer sowie pankreatischer Erkrankungen beim Hund.^54,55

1.3.7.4Untersuchung der Leber und des Gallengangsystems

Diagnostische Methoden wie die Feinnadelaspiration oder die Biopsie von Leber und Pankreas können, abhängig von der Größe des Patienten, mit einer 16-G- bis 18-G-Biopsienadel durchgeführt werden, wofür sich sowohl manuelle als auch automatische Biopsieinstrumente eignen. Sensitivität und Spezifität der zytologischen und histopathologischen Untersuchung von Gewebeproben, die mittels Feinnadelaspiration gewonnen wurden, sind jedoch kritisch beleuchtet worden.⁵⁶ Vor einer perkutanen Tru-Cut-Biopsie ist ein Koagulationsprofil zu erstellen sowie die Blutungszeit der Mukosa im Bereich der Oberlippe zu messen, was vor der Durchführung einer Feinnadelaspiration jedoch nicht als notwendig erachtet wird, vorausgesetzt es besteht kein klinischer Verdacht auf eine Koagulopathie. Komplikationen treten im Anschluss an eine Leberbiopsie nur sehr selten auf. Auch die perkutane ultrasonographisch geführte Cholezystozentese zwecks zytologischer und bakteriologischer Untersuchung gilt bei Hund und Katze als relativ sicher. Dabei bietet sich ein transhepatischer Zugang von rechts unter Verwendung einer 12-ml-Spritze mit einer 22 G/30 mm langen Kanüle an. Alternativ kann jedoch auch eine Punktion mit rechtsventralem abdominalem Zugang im Bereich des Gallenblasenfundus durchgeführt werden.⁵⁷

1.3.8 Erkrankungen des Pankreas

Die Möglichkeiten der ultrasonographischen Untersuchung des Pankreas hängen weitestgehend vom Untersuchenden, dessen Erfahrungen im Bereich der ultrasonographischen Diagnostik sowie seinen Kenntnissen hinsichtlich der Anatomie einschließlich der Gefäßanatomie ab, da dies essenzielle Voraussetzungen für die Lokalisierung des Pankreas und die Deutung seiner Sonomorphologie sind. Zur Darstellung des normalen Pankreas beim Kleintier sind dabei Schallköpfe mit einem guten räumlichen Auflösungsvermögen erforderlich. Eine übermäßige Gasansammlung im Gastrointestinaltrakt sowie ein Körperbau mit tiefer Brust können jedoch für die Darstellbarkeit des Pankreas in seiner Gesamtheit hinderlich sein und selbst für Untersuchende mit entsprechender Erfahrung stellt die ultrasonographische Untersuchung des Pankreas adipöser Tiere in der Regel eine Herausforderung dar. Zudem ist die Untersuchung von Tieren mit Erkrankungen des Pankreas oft schmerzhaft und wird daher infolge des Drucks durch den Schallkopf wenig toleriert, was in den meisten Fällen eine Analgesie erforderlich macht, um eine gründliche Untersuchung vornehmen zu können. Bei adipösen Tieren oder solchen mit abdominaler Dolenz stellt die Echoendoskopie eine weitere Untersuchungsmethode für das Pankreas dar, bei der mittels eines Echoendoskops ein Hochfrequenz-Schallkopf in den Magen eingebracht und das Pankreas transgastrisch begutachtet werden kann.⁵⁸ Im Vergleich zur herkömmlichen transabdominalen Ultrasonographie bedeuten eine Adipositas sowie vorhandenes Gas ein minderes Problem für die Echoendoskopie.

Abb. 1.39a–f:
Ultrasonographische Beurteilung der Gallenwege.
(a) Normale Papilla duodenalis bei einer Katze.
(b) Normaler Gallengang eines Hundes, der auf der Papilla duodenalis mündet.
(c) Vergrößerte Gallenblase und Gallenblasengang (Ductus cysticus) bei einem Hund mit extrahepatischer Gallengangsobstruktion.
(d) Pankreatitis bei einem Hund, die eine Gallengangsobstruktion im Bereich der Papilla duodenalis und in der Folge Cholestase und Ikterus verursachte.
(e) Intraluminale, die Gallengänge obstruierende Gallenkonkremente bei einem Hund mit chronischer Cholezystitis und Cholelithiasis.
(f) Zystische Erweiterung der intrahepatischen Gallengänge einer Katze mit chronischer Cholestase aufgrund einer extrahepatischen Gallengangsobstruktion.

Abb. 1.40a, b:
Akute Pankreatitis bei der Katze.
(a) Der rechte Pankreasschenkel (Pfeile) ist hypoechogen und vergrößert, das umgebende Mesenterium stellt sich, als Zeichen peripankreatischer Fettgewebsnekrose, als hyperechogen dar. D = Duodenum.
(b) Der linke Pankreasschenkel dieser Katze war kleiner, jedoch ebenfalls hypoechogen. Der Pankreasgang (Pfeil) ist geringgradig dilatiert.

1.3.8.1Pankreatitis

Obwohl die Ultraschalluntersuchung im Allgemeinen als ein wertvolles diagnostisches Mittel für die Diagnose einer Pankreatitis beim Hund gilt, gestaltet sich deren Sensitivität bei Katzen mit Pankreatitis variabel.⁵⁹ Bei Hundepatienten mit einer akuten Pankreatitis präsentiert sich das Parenchym des Pankreas als hypoechogen und vergrößert, wohingegen das peripankreatische Mesenterium häufig diffus hyperechogen und zudem schlecht abgrenzbar ist. Solche Veränderungen sind bei der Katze eher subtil. Besteht zudem eine Entzündung des Mesenteriums und sind gasdilatierte Darmschlingen vorhanden, kann sich die ultrasonographische Darstellung pankreatischen Gewebes mitunter schwierig gestalten (Abb. 1.40). Auch kann eine gering- bis mittelgradige Ansammlung freier Flüssigkeit im kranialen Abdomen vorhanden sein und, zusammen mit einem hyperechogenen Mesenterium, das Vorhandensein einer fokalen Peritonitis anzeigen. In solchen Fällen können die Dünndarmschlingen, insbesondere das Duodenum, aufgrund eines funktionellen Ileus dilatiert und das Pankreas durch eine vermehrte Ansammlung von Flüssigkeit und Gas schlecht darstellbar sein. Unter Verwendung von Hochfrequenz-Schallköpfen (> 7,5 MHz) können bei der Katze vereinzelt multiple hypoechogene, runde Herde von einigen Millimetern Durchmesser zu erkennen sein, die entweder eine noduläre Hyperplasie oder dilatierte Pankreasgänge darstellen.⁶⁰

Die Sonomorphologie chronischer Pankreatitiden bei Hund und Katze ist bisher nicht umfassend beschrieben. Rezidivierende Episoden einer Pankreatitis können zu chronischen Veränderungen führen und ultrasonographisch hauptsächlich anhand der Fibrose identifiziert werden. Das Pankreas kann dabei entweder von normaler Größe oder auch vergrößert sowie von heterogener Echogenität sein und zudem Mineralisierungen enthalten, welche die Entstehung von Schallschatten verursachen.

Abb. 1.41:
Insulinom bei einem Hund. Echoendoskopische Darstellung des Pankreaskörpers einer siebenjährigen Bearded Collie Hündin mit Hypoglykämie. Während das Pankreas in der transabdominalen Ultraschalluntersuchung normal erschien, wurde echoendoskopisch ein runder, hypoechogener Knoten von 8,6 mm Durchmesser identifiziert. Dieser Knoten wurde chirurgisch entfernt und histopathologisch als Insulinom diagnostiziert.

Abszesse oder Pseudozysten können sich als durch eine verdickte Wand umgrenzte, anechogene oder hypoechogene Kavitäten innerhalb des Pankreasparenchyms manifestieren. Zur Unterscheidung eignet sich eine Feinnadelaspiration zur zytologischen Untersuchung.

1.3.8.2Pankreatische Neoplasien

Sowohl beim Hund als auch bei der Katze treten Neoplasien des Pankreas viel seltener auf als Pankreatitiden.⁶¹ Neuroendokrine Tumoren stellen dabei die häufigste Art pankreatischer Neoplasien dar, gefolgt vom Adenokarzinomen und metastatischen Tumoren. Aufgrund eines gewissen Maßes an sonomorphologischer Ähnlichkeit ist die ultrasonographische Unterscheidung pankreatischer Neoplasien von Pankreatitiden nicht immer einfach.⁶¹ Zudem können eine Lymphadenomegalie in beiden Fällen vorhanden und das peripankreatische Gewebe oft ähnlich verändert sein. Zur Sicherung der Diagnose ist daher zumeist eine Feinnadelaspiration oder eine laparoskopische bzw. intraoperative Tru-Cut-Biopsie erforderlich. Eine Beteiligung mehrerer abdominaler Organe kann sowohl bei einer hochgradigen suppurativen Pankreatitis als auch bei primären Neoplasien der Leber, des Pankreas oder der Gallengänge vorkommen.⁶¹ Dabei wird das Pankreas infolge der neoplastischen Veränderungen angrenzender Organe infiltriert, was entzündliche oder granulomatöse Erkrankungen vortäuschen kann. Daher sind in solchen Fällen sowohl die Leber als auch das Pankreas zu biopsieren. Eine diffuse Infiltration des Pankreas und der Leber sowie anderer Organe, wie des Magens, des Duodenums, der Milz und der Lymphknoten, kann aufgrund suppurativer, granulomatöser sowie neoplastischer Erkrankungen zu beobachten sein.

Abhängig von der Größe einer pankreatischen Zubildung, der Menge an Gas im Gastrointestinaltrakt und der Konformation des Thorax des jeweiligen Patienten kann sich das ultrasonographische Auffinden von Neoplasien des Pankreas, wie von Insulinomen oder Adenokarzinomen, schwierig gestalten. Dagegen erlaubt die endosonographische Untersuchung des Pankreas unter Verwendung eines transgastrischen Zugangs beim Hund mitunter eine bessere Beurteilung des Pankreas in seiner Gesamtheit (Abb. 1.41).⁵⁸ Der Autor konnte eine Anzahl von Insulinomen echoendoskopisch diagnostizieren, welche sich der Diagnose mittels herkömmlicher transabdominaler Ultrasonographie zunächst entzogen hatten. In zwei Untersuchungen wurden die Computertomographie und die nukleare Szintigraphie anhand radioaktiv markierter Leukozyten zur Untersuchung des Pankreas bei Hund und Katze evaluiert.^11,62 Auch ist die magnetresonanztomographische Darstellung des Pankreas bei gesunden Katzen beschrieben worden, Berichte über deren klinischen Einsatz sind jedoch rar.³³ Trotz der Erfordernis weiterer diesbezüglicher klinischer Daten besitzen derartige Modalitäten ein zukünftiges Potenzial für die Diagnose pankreatischer Erkrankungen.

Literatur

1. Mahaffey E, Barber D. The Stomach. In: Thrall DE (ed.), Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, 4th ed. WB Saunders, Philadelphia, 2002; 615–638.

2. Williams J, Biller DS, Myer CW et al. Use of iohexol as a gastrointestinal contrast agent in three dogs, five cats, and one bird. J Am Vet Med Assoc 1993; 202: 624–627.

3. Gaschen L, Kircher P, Lang J. Endoscopic ultrasound instrumentation, applications in humans, and potential veterinary applications. Vet Radiol Ultrasound 2003; 44: 665–680.

4. Correas JM, Bridal L, Lesavre A et al. Ultrasound contrast agents: properties, principles of action, tolerance, and artifacts. Eur Radiol 2001; 11:1316–1328.

5. Solbiati L, Tonolini M, Cova L et al. The role of contrast-enhanced ultrasound in the detection of focal liver lesions. Eur Radiol 2001; 11: E15–E26.

6. Salwei RM, O’Brien RT, Matheson JS. Use of contrast harmonic ultrasound for the diagnosis of congenital portosystemic shunts in three dogs. Vet Radiol Ultrasound 2003; 44: 301–305.

7. Newell SM, Graham JP, Roberts GD et al. Quantitative hepatobiliäre scintigraphy in normal cats and in cats with experimental cholangiohepatitis. Vet Radiol Ultrasound 2001; 42: 70–76.

8. Samii VF, Biller DS, Koblik PD. Normal cross-sectional anatomy of the feline thorax and abdomen: comparison of computed tomography and cadaver anatomy. Vet Radiol Ultrasound 1998; 39: 504–511.

9. Samii VF, Biller DS, Koblik PD. Magnetic resonance imaging of the normal feline abdomen: an anatomic reference. Vet Radiol Ultrasound 1999; 40: 486–490.

10. Frank P, Mahaffey M, Egger C et al. Helical computed tomographic portography in ten normal dogs and ten dogs with a portosystemic shunt. Vet Radiol Ultrasound 2003; 44: 392–400.

11. Jaeger JQ, Mattoon JS, Bateman SW et al. Combined use of ultrasound and contrast enhanced computed tomography to evaluate acute necrotizing pancreatitis in two dogs. Vet Radiol Ultrasound 2003; 44: 72–79.

12. Muleya JS, Taura Y, Nakaichi M et al. Appearance of canine abdominal tumors with magnetic resonance imaging using a low field permanent magnet. Vet Radiol Ultrasound 1997; 38: 444–447.

13. Forster-van Hijfte MA, McEvoy FJ, White RN et al. Per rectal portal scintigraphy in the diagnosis and management of feline congenital portosystemic shunts. J Small Anim Pract 1996; 37: 7–11.

14. Daniel GB, Bright R, Ollis P et al. Per rectal portal scintigraphy using technetium-99m-pertechnetate to diagnose portosystemic shunts in dogs and cats. J Vet Intern Med 1991; 5: 23–27.

15. Wyse CA, McLellan J, Dickie AM et al. A review of methods for assessment of the rate of gastric emptying in the dog and cat: 1898–2002. J Vet Intern Med 2003; 17: 609–621.

16. Wisner ER, Mattoon JS, Nyland TG. Neck. In: Nyland TG, Mattoon JS (eds.), Small Animal Diagnostic Ultrasound, 2nd ed. WB Saunders, Philadelphia, 2002; 285–304.

17. Armbrust LJ, Biller DS, Radlinsky MG et al. Ultrasonographic diagnosis of foreign bodies associated with chronic draining tracts and abscesses in dogs. Vet Radiol Ultrasound 2003; 44: 66–70.

18. Rudorf H. Ultrasonographic imaging of the tongue and larynx in normal dogs. J Small Anim Pract 1997; 38: 439–444.

19. Easton S. A retrospective study into the effects of operator experience on the accuracy of ultrasound in the diagnosis of gastric neoplasia in dogs. Vet Radiol Ultrasound 2001; 42: 47–50.

20. Penninck D, Matz M, Tidwell A. Ultrasonography of gastric ulceration in the dog. Vet Radiol Ultrasound 1997; 38: 308–312.

21. Penninck DG, Moore AS, Gliatto J. Ultrasonography of canine gastric epithelial neoplasia. Vet Radiol Ultrasound 1998; 39: 342–348.

22. Richter KP. Feline gastrointestinal lymphoma. Vet Clin North Am (Small Anim Pract) 2003; 33: 1083–1098.

23. Goggin JM, Hoskinson JJ, Kirk CA et al. Comparison of gastric emptying times in healthy cats simultaneously evaluated with radiopaque markers and nuclear scintigraphy. Vet Radiol Ultrasound 1999; 40: 89–95.

24. Agut A, Sanchezvalverde MA, Torrecillas FE et al. Iohexol as a gastrointestinal contrast-medium in the cat. Vet Radiol Ultrasound 1994; 35: 164–168.

25. Lester NV, Roberts GD, Newell SM et al. Assessment of barium impregnated polyethylene spheres (BIPS) as a measure of solid-phase gastric emptying in normal dogs – comparison to scintigraphy. Vet Radiol Ultrasound 1999; 40: 465–471.

26. Armbrust LJ, Hoskinson JJ, Lora-Michiels M et al. Gastric emptying in cats using foods varying in fiber content and kibble shapes. Vet Radiol Ultrasound 2003; 44: 339–343.

27. Goggin JM, Hoskinson JJ, Butine MD et al. Scintigraphic assessment of gastric emptying of canned and dry diets in healthy cats. Am J Vet Res 1998; 59: 388–392.

28. Detweiler DA, Biller DS, Hoskinson JJ et al. Radiographic findings of canine dysautonomia in twenty-four dogs. Vet Radiol Ultrasound 2001; 42: 108–112.

29. An YJ, Lee H, Chang D et al. Application of pulsed Doppler ultrasound for the evaluation of small intestinal motility in dogs. J Vet Sci 2001; 2: 71–74.

30. Penninck D, Mitchell SL. Ultrasonographic detection of ingested and perforating wooden foreign bodies in four dogs. J Am Vet Med Assoc 2003; 223: 206–209.

31. Penninck D, Smyers B, Webster CR et al. Diagnostic value of ultrasonography in differentiating enteritis from intestinal neoplasia in dogs. Vet Radiol Ultrasound 2003; 44: 570–575.

32. Paoloni MC, Penninck DG, Moore AS. Ultrasonographic and clinicopathologic findings in 21 dogs with intestinal adenocarcinoma. Vet Radiol Ultrasound 2002; 43: 562–567.

33. Graham JP, Newell SM, Roberts GD et al. Ultrasonographic features of canine gastrointestinal pythiosis. Vet Radiol Ultrasound 2000; 41: 273–277.

34. Diana A, Pietra M, Guglielmini C et al. Ultrasonographic and pathologic features of intestinal smooth muscle hypertrophy in four cats. Vet Radiol Ultrasound 2003; 44: 566–569.

35. Delaney F, O’Brien RT, Waller K. Ultrasound evaluation of small bowel thickness compared to weight in normal dogs. Vet Radiol Ultrasound 2003; 44: 577–580.

36. Penninck DG. Characterization of gastrointestinal tumors. Vet Clin North Am (Small Anim Pract) 1998; 28: 777–797.

37. Grooters AM, Biller DS, Ward H et al. Ultrasonographic appearance of feline alimentary lymphoma. Vet Radiol Ultrasound 1994; 35: 468–473.

38. Kircher P, Lang J, Blum J et al. Influence of food composition on splanchnic blood flow during digestion in unsedated normal dogs: a Doppler study. Vet J 2003; 166: 265–272.

39. Kircher P, Spaulding KA, Vaden S et al. Doppler investigations of gastrointestinal blood flow in a canine model of food allergy. J Vet Intern Med 2004; 19: 605–611.

40. Newell SM, Selcer BA, Girard E et al. Correlations between ultrasonographic findings and specific hepatic diseases in cats: 72 cases (1985–1997). J Am Vet Med Assoc 1998; 213: 94–98.

41. Ramirez S, Douglass JP, Robertson ID. Ultrasonographic features of canine abdominal malignant histiocytosis. Vet Radiol Ultrasound 2002; 43: 167–170.

42. Biller DS, Kantrowitz B, Miyabayashi T. Ultrasonography of diffuse liver disease. A review. J Vet Intern Med 1992; 6: 71–76.

43. Yeager AE, Mohammed H. Accuracy of Ultrasonography in the detection of severe hepatic lipidosis in cats. Am J Vet Res 1992; 53: 597–599.

44. Szatmari V, van Sluijs FJ, Rothuizen J et al. Ultrasonographic assessment of hemodynamic changes in the portal vein during surgical attenuation of congenital extrahepatic portosystemic shunts in dogs. J Am Vet Med Assoc 2004; 224: 395–402.

45. White RN, Macdonald NJ, Burton CA. Use of intraoperative mesenteric portovenography in congenital portosystemischen shunt surgery. Vet Radiol Ultrasound 2003; 44: 514–521.

46. Thompson MS, Graham JP, Mariani CL. Diagnosis of a portoazygous shunt using helical computed tomography angiography. Vet Radiol Ultrasound 2003; 44: 287–291.

47. Leen E. The role of contrast-enhanced ultrasound in the characterisation of focal liver lesions. Eur Radiol 2001; 11: E27–E34.

48. Hittmair KM, Vielgrader HD, Loupal G. Ultrasonographic evaluation of gallbladder wall thickness in cats. Vet Radiol Ultrasound 2001; 42: 149–155.

49. Besso JG, Wrigley RH, Gliatto JM et al. Ultrasonographic appearance and clinical findings in 14 dogs with gallbladder mucocele. Vet Radiol Ultrasound 2000; 41: 261–271.

50. Fahie MA, Martin RA. Extrahepatic biliary-tract obstruction – a retrospective study of 45 cases (1983–1993). J Am Anim Hosp Assoc 1995; 31:478–482.

51. Leveille R, Biller DS, Shiroma JT. Sonographic evaluation of the common bile duct in cats. J Vet Intern Med 1996; 10: 296–299.

52. Boothe HW, Boothe DM, Komkov A et al. Use of hepatobiliary scintigraphy in the diagnosis of extrahepatic biliary obstruction in dogs and cats – 25 cases (1982–1989). J Am Vet Med Assoc 1992; 201: 134–141.

53. Matwichuk CL, Daniel GB, Denovo RC et al. Evaluation of plasma time-activity curves of technetium-99m-mebrofenin for measurement of hepatic function in dogs. Vet Radiol Ultrasound 2000; 41: 78–84.

54. Spillmann T, Schnell-Kretschmer H, Dick M et al. Endoscopic retrograde cholangio-pancreatography in dogs with chronic gastrointestinal problems. Vet Radiol Ultrasound 2005; 46: 293–299.

55. Spillmann T, Happonen I, Kahkonen T et al. Endoscopic retrograde cholangio-pancreatography in healthy Beagles. Vet Radiol Ultrasound 2005; 46: 97–104.

56. Cole TL, Center SA, Flood SN et al. Diagnostic comparison of needle and wedge biopsy specimens of the liver in dogs and cats. J Am Vet Med Assoc 2002; 220: 1483–1490.

57. Savary-Bataille KC, Bunch SE, Spaulding KA et al. Percutaneous ultrasound-guided cholecystocentesis in healthy cats. J Vet Intern Med 2003; 17:298–303.

58. Morita Y, Takiguchi M, Yasuda J et al. Endoscopic ultrasonography of the pancreas in the dog. Vet Radiol Ultrasound 1998; 39: 552–556.

59. Saunders HM, VanWinkle TJ, Drobatz K et al. Ultrasonographic findings in cats with clinical, gross pathologic, and histologic evidence of acute pancreatic necrosis: 20 cases (1994–2001). J Am Vet Med Assoc 2002; 221: 1724–1730.

60. Wall M, Biller DS, Schoning P et al. Pancreatitis in a cat demonstrating pancreatic duct dilatation ultrasonographically. J Am Anim Hosp Assoc 2001; 37: 49–53.

61. Bennett PF, Hahn KA, Toal RL et al. Ultrasonographic and cytopathological diagnosis of exocrine pancreatic carcinoma in the dog and cat. J Am Anim Hosp Assoc 2001; 37: 466–473.

62. Head LL, Daniel GB, Tobias K et al. Evaluation of the feline pancreas using computed tomography and radiolabeled leukocytes. Vet Radiol Ultrasound 2003; 44: 420–428.

1.4 Labordiagnostische Verfahren

1.4.1 Laboruntersuchungen zur Diagnose von Erkrankungen des Magens

JAN S. SUCHODOLSKI

1.4.1.1Einleitung

Die Befunde allgemeiner labordiagnostischer Untersuchungen sind unspezifisch für Erkrankungen des Magens. Sie sind aber dennoch zu empfehlen, um systemische Erkrankungen mit einer ähnlichen klinischen Symptomatik oder Einfluss auf den Magen, wie beispielsweise eine Niereninsuffizienz, ausschließen zu können. Anhand der Bestimmung von Hämatokrit und Plasmaprotein lässt sich ein möglicher Blut- oder Proteinverlust bei Patienten mit Magenulzera abschätzen oder der Hydratationsstatus bei an Erbrechen leidenden Patienten bestimmen. So können bei Ulzera des Magens eine regenerative Anämie sowie eine verminderte Plasma-Gesamtproteinkonzentration vorhanden sein oder sich bei Patienten mit chronischem Erbrechen Elektrolytverluste (insbesondere an Natrium und Kalium) sowie Störungen im Säure-Basen-Haushalt (metabolische Alkalose oder Azidose) zeigen. Eine Anämie im Zusammenhang mit einer Hypoglykämie und einer Erhöhung der Leberenzymaktivitäten lässt sich mitunter bei Patienten mit Neoplasien des Magens beobachten.

Die Gastroskopie stellt derzeit den Goldstandard für die Diagnose von Erkrankungen des Magens dar (siehe Kap. 1.5). Während der letzten Jahre wurden weitere diagnostische Methoden entwickelt, deren Bedeutung sich jedoch bisher hauptsächlich auf den Bereich der Forschung beschränkt.

1.4.1.2Parasitologische Untersuchung

Ein Befall mit dem Magenwurm der Katze (Ollulanus tricuspis) kann anhand der mikroskopischen Untersuchung von Emesma diagnostiziert werden. Die Ova des bei Hund und Katze vorkommenden Magenwurms (Physaloptera rara) lassen sich dagegen im direkten Kotausstrich oder mittels Sedimentationsverfahren nachweisen.¹

Diagnose einer Infektion mit Helicobacter spp.

Die bakteriologische Untersuchung zum kulturellen Nachweis einer Infektion mit Helicobacter spp. ist diagnostisch nur von begrenztem Erfolg. Da die gastroskopische Untersuchung eine Einschätzung von Veränderungen des Magens ermöglicht, kommt dieser in Kombination mit dem Erregernachweis ein höherer diagnostischer Stellenwert zu. Der Nachweis von Helicobacter spp. in Bioptaten kann dabei entweder histopathologisch anhand von Spezialfärbungen (Warthin-Starry-Silber- bzw. modifizierte Steiner-Färbung), immunhistochemisch, mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR), mithilfe eines Urease-Schnelltests oder durch den ¹³C-Harnstoff-Atem- oder -Bluttest erfolgen.² Alternativ kann ein mittels Zytologiebürste entnommener Abstrich der Mukosa auf einem Objektträger ausgerollt und mit den Spezialfärbungen May-Grünwald-Giemsa (auch als Pappenheim-Färbung bekannt), Gram oder Diff-Quick angefärbt werden.² Insbesondere ist hierbei die oft multifokale Verteilung von Helicobacter spp. zu beachten, daher sind jeweils mehrere Bioptate bzw. Abstriche zu entnehmen.³

Während minimal-invasive Nachweismethoden für eine Infektion mit Helicobacter spp. relativ einfach durchführbar sind, sind sie für die Diagnose einer Erkrankung des Magens durch Helicobactor ungeeignet. Der serologische Nachweis von Antikörpern gegen Helicobacter spp. ist von geringer Sensitivität und zudem für die Therapiekontrolle nutzlos, da Antikörper noch bis zu sechs Monate nach erfolgreicher Eradikation des Erregers im Serum zirkulieren können.⁴ Der ¹³C-Harnstoff-Atem- bzw. -Bluttest beruht auf der metabolischen Aktivität von Helicobacter spp., die anhand ihres Enzyms Urease eine Abspaltung der ¹³C-Isotope von peroral appliziertem, ¹³C-markiertem Harnstoff und somit die Entstehung von in der Ausatemluft oder im Blut quantifizierbarem ¹³CO₂ bewirken.⁵ Dieser Test, der derzeit allerdings nicht kommerziell für Hunde und Katzen verfügbar ist, eignet sich sowohl für die Diagnose als auch für die Eradikationskontrolle einer Infektion mit Helicobacter spp.⁵

1.4.1.3Messung der Permeabilität für Sucrose

Eine erhöhte Permeabilität der Magenschleimhaut kann beim Menschen infolge gastrischer Ulzera sowie NSAID-induzierter oder Helicobacter-pylori-Gastritis beobachtet werden. Während die Diagnostik von Permeabilitätsstörungen der Magenschleimhaut traditionell auf der Verwendung radioaktiver Marker (u. a. ⁵¹Chrom-Ethylendiamintetraazetat, ⁵¹Cr-EDTA) beruhte, wurde kürzlich das Disaccharid Sucrose als nicht radioaktives, spezifisches Markermolekül für Permeabilitätsstörungen des Magens vorgeschlagen.⁶ Da peroral verabreichte Sucrose aufgrund ihrer Molekülgröße die Magenschleimhaut ausschließlich im Falle von Permeabilitätsstörungen zu durchdringen vermag, gehen solche mit einer erhöhten Konzentration an Sucrose im Urin oder im Serum einher.

1.4.1.4Minimal-invasive Marker für Erkrankungen des Magens

Für die Bestimmung der Serumkonzentration von Gastrin können Testkits aus der Humanmedizin verwendet werden. Da Gastrin nur eine geringe Stabilität aufweist, muss das Serum unverzüglich vom Blutkuchen getrennt, gefroren und auf Eis gelagert versandt werden. Beim Hund kann eine nach 24-stündiger Fastenperiode um das Zehnfache des oberen Referenzwertes erhöhte Gastrinkonzentration im Serum auf ein Gastrinom hindeuten. Dieser Wert basiert allerdings auf Untersuchungen aus der Humanmedizin, wo das Vorhandensein einer atrophischen Gastritis häufig mit einer mäßigen Hypergastrinämie einhergeht. Eine atrophische Gastritis wird beim Hund hingegen selten beobachtet und ist bisher nur beim Norwegischen Lundehund beschrieben. Weitere Erkrankungen, die mit einer Erhöhung der Gastrinkonzentration im Serum einhergehen, können leicht ausgeschlossen werden (siehe Kap. 9.4). In unklaren Fällen kann auch ein Sekretin-Stimulationstest durchgeführt werden (siehe Kap. 9.4).

Eine erhöhte Konzentration an caninem C-reaktivem Protein im Serum, einem sensitiven, jedoch unspezifischen Entzündungsmarker, zeigte eine hervorragende Korrelation mit dem Schweregrad einer experimentell induzierten Schädigung der Magenschleimhaut.⁷ Eine Erhöhung der Plasma-Lactat-Konzentration (> 6,0 mmol/l) erwies sich von negativem prognostischem Aussagewert für die postoperative Überlebenschance nach einer Magendilatation mit Volvulus.⁸ Weitere klinische Langzeitstudien bezüglich der Überlebenszeit dieser Hunde stehen derzeit allerdings noch aus. Die Bestimmung von immunreaktivem Pepsinogen im Serum von Hunden mit Gastritis erwies sich in der klinischen Forschung als nützlich, hinsichtlich ihres diagnostischen Gewinns bei spontanen Erkrankungsfällen beim Hund jedoch als unbrauchbar.⁹

1.4.1.5Magensaft-Analyse

Die Bestimmung der Zusammensetzung des Magensaftes zur Klärung der Ätiologie von Erkrankungen des Magens stellt aufgrund des technischen Aufwandes sowie mangelhafter Standardisierung eine in der Veterinärmedizin nur selten durchgeführte Methode dar. Zudem korrelieren die Ergebnisse dieser Tests nur wenig mit Befunden der endoskopischen oder histopathologischen Untersuchung. Verschiedene Parameter, wie beispielsweise der pH-Wert oder die Sekretion von Magensäure und Pepsin, werden entweder als Basalwert oder nach Stimulation mit Pentagastrin oder Histamin bestimmt. Ein gastroduodenaler Reflux lässt sich anhand eines über das biliäre System ausgeschiedenen, radioaktiven Markers nachweisen.¹⁰

1.4.1.6Messung der Magenentleerungszeit

Die Szintigraphie gilt derzeit als Goldstandard für die Untersuchung der Magenentleerung, erfordert jedoch den Umgang mit radioaktivem Material. Alternativ hierzu finden röntgendichte Marker, wie beispielsweise Barium-imprägnierte Kügelchen aus Polyethylen (barium-impregnated polyethylene spheres, BIPS), ihren Einsatz, die entsprechend ihrer Größe jedoch ausschließlich die Magenentleerungskinetik von entweder festem oder flüssigem Futter nachahmen.¹¹ Über die Anwendung des ¹³C-Octansäure-Atemtests für die Untersuchung der Magenentleerung bei Hund und Katze wurde berichtet.¹² Der Vorteil dieses Tests besteht in der Markierung eines komplexen Futtergemischs mit ¹³C-Octanonsäure, einer mittellangkettigen Fettsäure, die im Dünndarm vollständig absorbiert und anschließend in der Leber oxidiert wird. Als Messgröße der Magenentleerung kann das hierbei frei werdende ¹³C dann in Form von ¹³CO₂ in der Ausatemluft oder im Blut quantifiziert werden.

Literatur

1. Hasslinger MA. Der Magenwurm der Katze, Ollulanus tricuspis (Leuckart, 1865) – zum gegenwärtigen Stand der Kenntnis. Tierärztl Prax 1985; 13: 205–215.

2. Happonen I, Saari S, Castren L et al. Comparison of diagnostic methods for detecting gastric Helicobacter-like organisms in dogs and cats. J Comp Pathol 1996; 115: 117–127.

3. Neiger R, Simpson KW. Helicobacter infection in dogs and cats: facts and fiction. J Vet Intern Med 2000; 14: 125–133.

4. Strauss-Ayali D, Simpson KW, Schein AH et al. Serological discrimination of dogs infected with gastric Helicobacter spp. and uninfected dogs. J Clin Microbiol 1999; 37: 1280–1287.

5. Cornetta AM, Simpson KW, Strauss-Ayali D et al. Use of a [¹³C]urea breath test for detection of gastric infection with Helicobacter spp in dogs. Am J Vet Res 1998; 59: 1364–1369.

6. Meddings JB, Kirk D, Olson ME. Non-invasive detection of canine NSAID-gastropathy. Am J Vet Res 1995; 56: 977–981.

7. Otabe K, Ito T, Sugimoto T et al. C-reactive protein (CRP) measurement in canine serum following experimentally-induced acute gastric mucosal injury. Lab Anim 2000; 34: 434–438.

8. de Papp E, Drobatz KJ, Hughes D. Plasma lactate concentration as a predictor of gastric necrosis and survival among dogs with gastric dilatation-volvulus: 102 cases (1995–1998). J Am Vet Med Assoc 1999; 215: 49–52.

9. Suchodolski JS, Steiner JM, Ruaux CG et al. Concentrations of serum pepsinogen A (cPG A) in dogs with gastric lesions. J Vet Intern Med 2002; 16: 384 (abstract).

10. Happé RP, Van den Brom WE, Van der Gaag I. Duodenogastric reflux in the dog, a clinicopathological study. Res Vet Sci 1982; 33: 280–286.

11. Lester NV, Roberts GD, Newell SM et al. Assessment of barium impregnated polyethylene spheres (BIPS) as a measure of solid-phase gastric emptying in normal dogs – comparison to scintigraphy. Vet Radiol Ultrasound 1999; 40: 465–471.

12. Wyse CA, Preston T, Love S et al. Use of the ¹³C-octanoic acid breath test for assessment of solid-phase gastric emptying in dogs. Am J Vet Res 2001; 62: 1939–1944.

1.4.2 Laboruntersuchungen zur Diagnose von Enteropathien

CRAIG G. RUAUX

1.4.2.1Einleitung

Die klinische Untersuchung und die endgültige Diagnose von Erkrankungen des Darmes werden durch die Tatsache erschwert, dass ein Großteil des Intestinaltraktes der direkten Untersuchung nicht zugänglich ist. Die endoskopische Untersuchung des Darmtraktes vermag dabei wichtige Informationen sowohl hinsichtlich spezifischer Läsionen als auch makromorphologischer Veränderungen im Erscheinungsbild oder in der Architektur der Mukosa zu liefern. Für dieses Verfahren bedarf es jedoch einer relativ kostenintensiven Ausrüstung, einer gewissen Erfahrung seitens des Untersuchenden sowie einer Allgemeinanästhesie des Patienten. Die histopathologische Untersuchung von Darmbioptaten gilt derzeit als Goldstandard bei der Diagnostik von Enteropathien, allerdings gibt es bisher kein einheitliches System für die histopathologische Beurteilung solcher Biopsieproben. So wurde in einer Studie über ein hohes Ausmaß an Nichtübereinstimmungen zwischen verschiedenen Untersuchenden bei der histopathologischen Befundung berichtet und aufgrund dessen die Zuverlässigkeit und Reproduzierbarkeit einer histopathologisch erhobenen Diagnose angezweifelt.¹

Labordiagnostische Untersuchungen für die Abklärung von Erkrankungen des Darmtraktes sind kostengünstiger und zudem weniger invasiv als die Endoskopie oder auch die explorative Laparotomie gemeinsam mit der histopathologischen Untersuchung. Von vielen Klinikern wird daher für den Intestinaltrakt zunächst die Durchführung spezifischer, labordiagnostischer Methoden gegenüber einer von Beginn an invasiveren Vorgehensweise favorisiert.

Für den Darmtrakt bestehen folgende fünf Hauptfunktionen: Sekretion, Digestion, Absorption, Motilität und Barrierefunktion (siehe Kap. 5.1). Während die Sekretion von Flüssigkeit, Elektrolyten und Enzymen sowie die Digestion und die Absorption von Nährstoffen hauptsächlich im Dünndarm stattfinden, besteht die Aufgabe des Dickdarms vorrangig in der Absorption von Wasser und Elektrolyten. Die im Rahmen von Enteropathien auftretenden klinischen Symptome ergeben sich daher aus Veränderungen oder Beeinträchtigungen mindestens einer dieser Funktionen. So führen eine verminderte digestive und/oder absorptive Aktivität oder eine erhöhte Sekretion an Flüssigkeit zur Entstehung einer Diarrhoe, die eines der Kardinalzeichen intestinaler Erkrankungen darstellt.

Die physiologische Funktion des Darms bedarf des Vorhandenseins eines gesunden Epithels, dessen Funktion wiederum von subzellulären strukturellen Elementen, wie dem aus Mikrovilli gebildeten Bürstensaum und den interzellulären tight junctions, abhängt. Diese Strukturen sind jedoch der histopathologischen Untersuchung nicht zugänglich.

Methoden zur funktionellen Untersuchung der intestinalen Mukosa, welche in der Regel die Beurteilung der Barrierefunktion sowie der Absorptionskapazität erlauben, sind erst kürzlich entwickelt und beschrieben worden. Die Absorptionskapazität der Darmmukosa lässt sich unter anderem durch die Bestimmung der Serumkonzentration an zwei wasserlöslichen Vitaminen, Cobalamin und Folsäure, oder theoretisch auch anhand der Absorption per wässriger Lösungen verabreichter Saccharide einschätzen. Die Beurteilung der Barrierenfunktion kann hingegen mittels Messung des Alpha-1-Proteinasen-Inhibitors im Kot oder theoretisch auch mithilfe der Bestimmung der Permeabilität für verabreichte Saccharidlösungen erfolgen. Röntgenologische oder ultrasonographische Verfahren können zur Untersuchung der Motilität eingesetzt werden. Für die Einschätzung der sekretorischen und spezifischen digestiven Funktionen sind jedoch invasivere Verfahren unumgänglich.

1.4.2.2Bestimmung der Serumkonzentration von Cobalamin und Folsäure

Cobalamin (Vitamin B₁₂) und Folsäure sind wasserlösliche Vitamine, deren spezifische Absorptionsmechanismen und -lokalisationen Informationen zum Zustand der Dünndarmmukosa und deren bakterieller Mikrobiota liefern können.

Cobalamin ist ein cobalthaltiges Vitamin, dessen Synthese ausschließlich Bakterien vorbehalten ist. Für eukaryotische Organismen, die dazu nicht in der Lage sind, stellt Cobalamin daher ein essenzielles Vitamin dar. Obwohl Cobalamin bakteriell synthetisiert wird, beziehen Hund und Katze dieses Vitamin hauptsächlich aus ihrer Nahrung, in der es im Komplex mit tierischen Proteinen vorliegt. Da kommerziell erhältliches Futter mit Cobalamin supplementiert ist, tritt eine ernährungsbedingte Defizienz bei Haustieren nur äußerst selten auf. Auch selbst gekochte Rationen für Kleintiere enthalten gewöhnlich irgendeine Form tierischen Proteins und daher zumeist auch genügend Cobalamin. Da eine ernährungsbedingte Mangelsituation zumeist als unwahrscheinlich zu erachten ist, resultieren Veränderungen in der Serumkonzentration an Cobalamin in den meisten Fällen aus einer Störung der Aufnahme durch den Gastrointestinaltrakt. Die Serumkonzentration an Cobalamin lässt sich daher als ein Marker für Enteropathien verwenden.

Die Absorption von Cobalamin ist ein komplizierter, rezeptorabhängiger Mechanismus (Abb. 1.42). Durch die Wirkung von Pepsin und Magensäure wird hierbei im Komplex mit Nahrungsproteinen vorliegendes Cobalamin zunächst im Magen abgespalten. Das auf diese Weise frei werdende Cobalamin wird anschließend an in Speichel und Magensaft vorhandenes R-Protein gebunden und in dieser Form in das Duodenum transportiert. Dort wird der Cobalamin-R-Proteinkomplex dann durch aus dem Pankreas stammende Proteinasen aufgeschlossen und freies Cobalamin an ein weiteres Transportprotein gekoppelt, den Intrinsic-Faktor. Hinsichtlich des Produktions- und Sekretionsortes des Intrinsic-Faktors bestehen wichtige speziesspezifische Unterschiede: Während beim Menschen die Magenschleimhaut als dessen Hauptquelle fungiert, wird der Intrinsic-Faktor beim Hund sowohl im Magen als auch durch das exokrine Pankreas synthetisiert.² Bei der Katze hingegen wird der Intrinsic-Faktor ausschließlich durch das exokrine Pankreas bereitgestellt.^3,4

Abb. 1.42:
Absorption von Cobalamin. An Proteine der Nahrung gebunden vorliegendes Cobalamin wird im Magen, unter der Wirkung von Pepsin und Magensäure, durch Hydrolyse der Nahrungsproteine freigesetzt (A). Das hierbei frei werdende Cobalamin wird umgehend an von der Magenschleimhaut produziertes R-Protein gebunden, dessen Abbau durch die Aktivität pankreatischer Proteinasen im Duodenum erfolgt. Intraduodenal wird freies Cobalamin dann an Intrinsic-Faktor gebunden (B), der beim Hund hauptsächlich und bei der Katze nahezu ausschließlich durch das exokrine Pankreas bereitgestellt wird. Nachdem Cobalamin während der Passage des proximalen Dünndarms an Intrinsic-Faktor gebunden bleibt (C), erfolgt im distalen Dünndarm die Aufnahme durch spezifische Rezeptoren für den Cobalamin-Intrinsic-Faktor-Komplex, die ausschließlich auf dem Bürstensaum ilealer Enterozyten vorkommen (D). Intraenterozytär wird der Cobalamin-Intrinsic-Faktor-Komplex anschließend aufgelöst und Cobalamin in die Zirkulation entlassen, wo das Vitamin durch spezifische Bindungsproteine, die sogenannten Transcobalamine, gebunden und in die Zellen transportiert wird.
(Aus: Suchodolski JS, Steiner JM. Laboratory assessment of gastrointestinal function. Clin Tech Small Anim Pract 2003; 18: 207; mit Genehmigung von Elsevier.)

Bei allen bisher untersuchten Tierarten findet die endgültige Absorption von Cobalamin im Ileum statt, wo sich hochspezialisierte Rezeptoren für den Komplex aus Cobalamin und Intrinsic-Faktor an den Enterozyten der Mukosa befinden. Nicht an Intrinsic-Faktor gebundenes Cobalamin wird dagegen, selbst bei Verabreichung hoher Dosen, kaum bis gar nicht absorbiert.

Da das exokrine Pankreas die einzige Quelle des Intrinsic-Faktors bei der Katze ist und einen wichtigen Ort der Synthese beim Hund darstellt, geht eine exokrine Pankreasinsuffizienz (EPI) beim Hund und insbesondere bei der Katze gewöhnlich mit einem Cobalaminmangel einher. Bei Patienten mit einer gastrointestinalen Symptomatik im Zusammenhang mit einer Hypocobalaminämie gilt es daher, zunächst das Vorhandensein einer EPI auszuschließen (siehe Kap. 1.4.4.3).⁵

Zwei weitere wichtige Mechanismen, die eine Beeinträchtigung der Aufnahme von Cobalamin aus dem Dünndarm bedingen können, sind eine verminderte Absorptionskapazität der Darmmukosa oder ein übermäßiger Verbrauch von Cobalamin durch die intestinale bakterielle Mikrobiota. Einige der häufig im Darmtrakt vorhandenen Bakterienarten, insbesondere Clostridium und Bacteroides spp., sind dabei in der Lage, selbst an Intrinsic-Faktor gebundenes Cobalamin aufzunehmen und zu verwerten. Bei gesunden Individuen mit einer physiologischen Darmmikrobiota genügt das mit der Nahrung zugeführte Cobalamin, um sowohl den Bedarf des Wirtes als auch der intestinalen Bakterien zu decken. Ist jedoch die Zahl der vorhandenen Darmbakterien erhöht, insbesondere die an Clostridium und Bacteroides spp. im proximalen Teil des Dünndarms, kann zwischen den Bakterien der Mikrobiota und dem Wirtsorganismus gewissermaßen eine Konkurrenzsituation um vorhandenes Cobalamin entstehen und zu einer Verminderung der Serumkonzentration von Cobalamin führen.

Erkrankungen der ilealen Mukosa gehen mit einer Reduktion der Expression von Rezeptoren für den Cobalamin-Intrinsic-Faktor-Komplex und in der Folge mit verminderter mukosaler Aufnahme von Cobalamin im Ileum einher. Hieraus ergibt sich eine Malabsorption von Cobalamin, gefolgt von einer Depletion der Cobalaminspeicher im Körper und schließlich einer Hypocobalaminämie. Den Einbezug des Ileums vorausgesetzt, stellt sich die Situation bei einer diffusen Enteropathie gleich dar. Da Cobalamin normalerweise einem enterohepatischen Kreislauf unterliegt, führt eine sich in der Folge gastrointestinaler Erkrankungen ergebende Verminderung der intestinalen Fähigkeit, biliär sezerniertes Cobalamin zu reabsorbieren, insbesondere bei der Katze zu einer dramatisch verkürzten Halbwertszeit des zirkulierenden Cobalamins.⁶

Abb. 1.43:
Absorption von Folsäure. Mit der Nahrung aufgenommene Folsäure liegt überwiegend in Form eines Polyglutamats vor, das durch die Aktivität der Folsäuredekonjugase, ein Bürstensaumenzym des proximalen Dünndarms, in entsprechendes Monoglutamat dekonjugiert wird. Die Absorption des hierbei entstandenen Folsäuremonoglutamats erfolgt anschließend durch spezifische Folsäuretransporter der Enterozyten im proximalen Dünndarm. Da sich das Vorhandensein sowohl der Folsäuredekonjugase als auch der -transporter auf den proximalen Abschnitt des Dünndarms begrenzt, findet in dessen distalem Teil sowie im Kolon keine nennenswerte Absorption von Folsäure statt.
(Aus: Suchodolski JS, Steiner JM. Laboratory assessment of gastrointestinal function. Clin Tech Small Anim Pract 2003; 18: 208; mit Genehmigung von Elsevier.)

Die Serumkonzentration an Cobalamin ist allerdings nicht ausschließlich von diagnostischer Relevanz. Da es sich um einen essenziellen Faktor für viele Zellfunktionen handelt, kann eine Cobalamindefizienz zu gastrointestinalen Veränderungen führen, beispielsweise zu einer entzündlichen Infiltration der Mukosa mit Villusatrophie und zu abermaliger Malabsorption von Cobalamin. Aber auch systemische Veränderungen, wie periphere oder zentrale Neuropathien oder eine Immundefizienz, können die Folge sein. Daher sprechen Patienten mit einer Cobalamindefizienz oft nicht auf eine gegen den primären Erkrankungsprozess gerichtete Therapie an, wenn nicht gleichzeitig eine Supplementation mit Cobalamin eingeleitet wird. Bei diesen Patienten ist daher die Bestimmung der Cobalaminkonzentration im Serum für die Erstellung eines rationalen Therapieplans von äußerster Wichtigkeit.

Der physiologische Mechanismus der Absorption von Folsäure ist in Abbildung 1.43 illustriert. Der überwiegende Teil der mit der Nahrung aufgenommenen Folsäure liegt in der schwer absorbierbaren Form eines Polyglutamates vor, von dem durch die Aktivität jejunaler Folsäuredekonjugase die meisten Glutamatreste abgespalten werden. Das hierdurch entstehende resorbierbare Folsäuremonoglutamat wird anschließend durch spezifische, im proximalen Abschnitt des Dünndarms lokalisierte Folsäuretransporter aufgenommen.

Gastrointestinale Erkrankungen können, in Abhängigkeit von der jeweiligen Pathogenese, entweder mit einer Erhöhung oder einer Erniedrigung der Serumkonzentration an Folsäure einhergehen. Erkrankungen der Mukosa im proximalen Bereich des Dünndarms oder solche mit diffusem Verteilungsmuster unter Einbeziehung des proximalen Dünndarms können eine reduzierte Absorption von Folsäure zur Folge haben. Kausal stehen dabei entweder eine Störung der Dekonjugation von Folsäurepolyglutamat zu Folsäuremonoglutamat oder eine Reduktion vorhandener Folsäuretransporter im Vordergrund. Viele der physiologischerweise im Darm, insbesondere in dessen distalem Abschnitt, vorhandenen Bakterienarten sind zur Eigensynthese von Folsäure in der Lage und vermögen daher exzessive Mengen in den Darm freizusetzen. Eine bakterielle Überwucherung des Dünndarms kann deshalb mit einer Erhöhung der Folsäurekonzentration im Serum einhergehen.⁷

Die Bestimmung der Serumkonzentrationen von Cobalamin und Folsäure ist bei der Aufarbeitung von Patienten mit chronischem Durchfall angezeigt, insbesondere bei Bestehen klinischer Symptome und einer Anamnese, die auf eine Dünndarmerkrankung hinweisen. Eine Zusammenfassung der im Zuge von Veränderungen der Serumkonzentrationen von Cobalamin und Folsäure zu berücksichtigenden Differenzialdiagnosen findet sich in Tabelle 1.8. Für den Ausschluss einer exokrinen Pankreasinsuffizienz empfiehlt sich die gleichzeitige Bestimmung der Trypsin-ähnlichen Immunreaktivität (trypsin-like immunoreactivity, TLI) im Serum. Da Erythrozyten sehr hohe intrazelluläre Mengen an Folsäure beherbergen, ist für die Bestimmung der Folsäurekonzentration im Serum und das Abwenden falsch hoher Werte eine Hämolyse der Blutprobe unbedingt zu vermeiden.

Tabelle 1.8: Interpretation der Serumkonzentrationen von Cobalamin und Folsäure bei Haustieren mit Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes

Abb. 1.44:
Untersuchung der Permeabilität für Lactulose und Rhamnose. Während das Ausmaß der Permeabilität der normalen Darmschleimhaut (A) für Lactulose (L) begrenzt ist und sich auf den parazellulären Weg über die tight junctions beschränkt, erfolgt die Aufnahme von Rhamnose (R) transzellulär. (B) Durch die Verminderung der mukosalen Oberfläche (verminderte Aufnahme von Rhamnose) sowie die Veränderung der Integrität parazellulärer tight junctions (erhöhte Permeabilität für Lactulose) im Zuge intestinaler Erkrankungen ergibt sich eine Erhöhung des L/R-Verhältnisses sowohl im Urin als auch im Serum.
(Aus: Suchodolski JS, Steiner JM. Laboratory assessment of gastrointestinal function. Clin Tech Small Anim Pract 2003; 18: 204; mit Genehmigung von Elsevier.)

1.4.2.3Beurteilung eines gastrointestinalen Proteinverlustes

Viele Erkrankungen des Dünndarms, wie chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (inflammatory bowel disease, IBD), infiltrative Erkrankungen der Mukosa und Submukosa (z. B. alimentäres Lymphom) oder Störungen im Abtransport der Lymphe (Lymphangiektasie), können zu einem Verlust von Protein über den Gastrointestinaltrakt führen. Ein intestinaler Proteinverlust bedeutet nicht nur eine erhebliche metabolische Einbuße für den Patienten, er kann auch durch die erhöhte Bereitstellung des für das bakterielle Wachstum förderlichen Substrates zu einer Vermehrung der Bakterienzahl im Darm führen. Ein massiver Proteinverlust geht ebenfalls mit einem Abfall des plasmaonkotischen Drucks und, hieraus resultierend, mit systemischen Veränderungen einher, wie einem Aszites, Pleuralerguss und Ödemen.

Die digestive Funktion des Darms sowie das Vorhandensein bakterieller proteolytischer Enzyme verkomplizieren die Einschätzung eines Proteinverlustes im Dünndarm. Wichtig ist hierbei insbesondere die Erfassung der Menge verlorenen Albumins, das einen Hauptbeitrag zur Aufrechterhaltung des kolloidosmotischen Drucks im Plasma leistet. Da im Lumen des Gastrointestinaltraktes befindliches Albumin jedoch einer schnellen Degradation durch sowohl körpereigene als auch bakterielle Proteasen unterliegt, kann es nicht direkt im Kot oder im Darminhalt quantifiziert werden.

Traditionell gilt der ⁵¹Chromalbumintest als Goldstandard für die Bestimmung eines gastrointestinalen Verlustes an Albumin.⁸ Im Anschluss an die parenterale Verabreichung des komplexgebundenen Radionuklids ⁵¹Cr-EDTA, das in der Folge an zirkulierende Plasmaproteine (insbesondere an Albumin) gebunden wird, erfolgt die Quantifizierung des intestinalen Gesamtproteinverlustes anhand der Bestimmung der kumulativen Radioaktivität im 72-Stunden-Sammelkot des jeweiligen Patienten. Aufgrund der komplexen Methodologie und des Erfordernisses zur Einhaltung von Strahlenschutzbestimmungen sowie zur Handhabung radioaktiven Abfalls ist die Durchführung dieses Tests relativ kostenintensiv und vorwiegend auf entsprechende Institutionen oder Forschungseinrichtungen beschränkt.

Der Alpha-1-Proteinasen-Inhibitor (α₁-PI) ist ein Serumprotein von ähnlicher Molekularmasse und Größe wie Albumin und wird daher in einer zum Albumin vergleichbaren Proportion in den Darm verloren. Aufgrund seiner Funktion als Proteinasen-Inhibitor widersteht es jedoch der proteolytischen Degradation im Darmlumen und findet sich nach der Defäkation unversehrt im Kot.⁹ Nach seiner Extraktion aus Kotproben lässt sich α₁-PI dann anhand eines speziesspezifischen RIA bzw. ELISA (enzymelinked immuno sorbent assay) bestimmen (www.cvm.tamu.edu/gilab).

Idealerweise ist eine solche Ausscheidung von a₁-PI im 24-Stunden-Sammelkot des jeweiligen Patienten zu bestimmen, indem der gesammelte Kot homogenisiert und anschließend a₁-PI aus diesem extrahiert wird. Da dies jedoch unter Praxisbedingungen schwer zu realisieren ist, gilt als derzeitige Empfehlung, von drei aufeinanderfolgenden Defäkationen eine Kotprobe von jeweils 1 g zu entnehmen. Wichtig ist hierbei, dass die Proben unmittelbar im Anschluss an ihre Entnahme gefroren und auf Eis gelagert in das Labor gesandt werden. Für diese drei Proben werden dann der Mittelwert sowie die maximale Konzentration an α₁-PI im Kot bestimmt. Zum Zeitpunkt der Entstehung dieses Kapitels gilt eine mittlere α₁-PI-Konzentration von ≥ 13,9 μg/g Kot oder von ≥ 21,0 μg α₁-PI/g Kot in mindestens einer der drei Proben beim Hund als verdächtig für eine Proteinverlust-Gastroenteropathie. Anhand der Bestimmung von α₁-PI im Kot lässt sich ein signifikanter intestinaler Proteinverlust bereits ermitteln, bevor es zu einer Reduktion von Serum- bzw. Plasmaproteinen und, zum Auftreten von klinischen Symptomen einer Hypoproteinämie kommt. So sind beispielsweise bei Soft Coated Wheaten Terriern mit familiärer Proteinverlust-Enteropathie/-Nephropathie (PLE/PLN) bereits erhöhte Konzentration von α₁-PI im Kot nachgewiesen worden, noch bevor sich klinische Symptome zeigten. Mitunter können Hinweise auf gastrointestinale Veränderungen bei von einer PLE betroffenen Patienten auch fehlen und sich in diesen Fällen die Bestimmung der α₁-PI-Konzentration im Kot für die Diagnostik einer bestehenden intestinalen Erkrankung als dienlich erweisen.

1.4.2.4Beurteilung der intestinalen Absorptionskapazität und Barrierenfunktion

Die Verwendung verschiedener Zuckerlösungen zur Untersuchung der Permeabilität und der Absorptionskapazität der Darmmukosa beim Kleintier ist von mehreren Autoren beschrieben worden.^10–12 Gewöhnlich wird hierzu eine Mischung an verschiedenen Monosacchariden verabreicht und anschließend deren Konzentration entweder im Urin oder im Serum, welche in diesem Zusammenhang als Recovery bezeichnet wird, bestimmt.^10–12

Sowohl beim Hund als auch bei der Katze eignen sich die so bestimmten relativen Konzentrationen an Lactulose und Rhamnose für die Beurteilung der Permeabilität der Dünndarmmukosa.^10–12 Es wird angenommen, dass Rhamnose auf transzellulärem Weg durch das intestinale Epithel gelangt, indem es durch kleine Poren im Bereich der Oberfläche der Epithelzellen permeiert (Abb. 1.44). Das Disaccharid Lactulose ist infolge seiner Molekülgröße dagegen nicht in der Lage, diese transzellulären Mikroporen zu überwinden, und permeiert daher in einer sehr viel geringeren Menge durch parazelluläre Kanäle im Bereich der interzellulären tight junctions (Abb. 1.44). Die Menge an aufgenommener Lactulose und Rhamnose wird anschließend als Lactulose/Rhamnose (L/R)-Verhältnis ausgedrückt.

Da Erkrankungen der intestinalen Mukosa gewöhnlich mit einer Reduktion ihrer Oberfläche sowie der Anzahl transzellulärer Poren und einer Erhöhung der Durchlässigkeit der tight junctions einhergehen (Abb. 1.44), findet sich im Zuge solcher Beschwerden ein erhöhter L/R-Quotient.

Die Einschätzung der absorptiven Kapazität der intestinalen Mukosa erfolgt anhand der Resorption von Sacchariden, die eines Carrier-vermittelten Mechanismus bedürfen, wobei Xylose und 3-O-Methylglukose zur Evaluierung der absorptiven Kapazität des Darms für Fruktose und Glukose verwendet werden.¹² Die Absorptionskapazität kann dabei entweder getrennt für Xylose (X) und 3-O-Methylglukose (M) bestimmt werden oder als X/M-Quotient Ausdruck finden.

Idealerweise wird der Test zur Bestimmung der gastrointestinalen Permeabilität und der absorptiven Kapazität der Mukosa anhand des gesamten, während sechs Stunden nach Verabreichung der jeweiligen Saccharide produzierten Urins durchgeführt. Die entsprechenden Konzentrationen werden im Einzelnen analysiert. Alternativ kann eine einzige Probe des vier bis sechs Stunden nach Verabreichung der Zuckerlösung spontan abgesetzten Urins dazu verwendet werden, die Verhältnisse der Saccharidkonzentrationen im Urin zueinander zu ermitteln. Eine Untersuchungsmethode, die das Verhältnis der einzelnen Konzentrationen entsprechender Saccharide zueinander im Serum zu einem bestimmten Zeitpunkt verwendet, ist beschrieben worden.¹³ Leider haben sich diese Zucker-Permeabilitäts- und Funktionstests als klinisch nicht routinemäßig nützlich erwiesen. Daher werden sie zurzeit nur in einzelnen Fällen zu Forschungszwecken verwendet.

Literatur

1. Willard MD, Jergens AE, Duncan RB et al. Interobserver variation among histopathologic evaluations of intestinal tissues from dogs and cats. J Am Vet Med Assoc 2002; 220: 1177–1182.

2. Batt RM, Horadagoda NU, McLean L et al. Identification and characterization of a pancreatic intrinsic factor in the dog. Am J Physiol 1989; 256: G517–G523.

3. Fyfe JC. Feline intrinsic factor (IF) is pancreatic in origin and mediates ileal cobalamin (CBL) absorption. J Vet Intern Med 1993; 7: 133 (Abstract).

4. Ruaux CG, Steiner JM, Williams DA. Metabolism of amino acids in cats with severe cobalamin deficiency. Am J Vet Res 2001; 62: 1852–1858.

5. Steiner JM, Williams DA. Feline exocrine pancreatic disorders. Vet Clin North Am (Small Anim Pract) 1999; 29: 551–575.

6. Simpson KW, Fyfe J, Cornetta A et al. Subnormal concentrations of serum cobalamin (vitamin B₁₂) in cats with gastrointestinal disease. J Vet Intern Med 2001; 15: 26–32.

7. Batt RM, Needham JR, Carter MW. Bacterial overgrowth associated with a naturally occurring enteropathy in the German shepherd dog. Res Vet Sci 1983; 35: 42–46.

8. Hall EJ, Batt RM, Brown A. Assessment of canine intestinal permeability, using ⁵¹Cr-labeled ethylenediaminetetraacetate. Am J Vet Res 1989; 50: 2069–2074.

9. Melgarejo T, Williams DA, Asem EK. Enzyme-linked immunosorbent assay for canine α₁-protease inhibitor. Am J Vet Res 1998; 59: 127–130.

10. Rutgers HC, Batt RM, Proud FJ et al. Intestinal permeability and function in dogs with small intestinal bacterial overgrowth. J Small Anim Pract 1996; 37: 428–434.

11. Papasouliotis K, Gruffydd-Jones TJ, Sparkes AH et al. Lactulose and mannitol as probe markers for in vivo assessment of passive intestinal permeability in healthy cats. Am J Vet Res 1993; 54: 840–844.

12. Steiner JM, Williams DA, Moeller EM. Kinetics of urinary recovery of five sugars after orogastric administration in healthy dogs. Am J Vet Res 2002; 63: 845–848.

13. Rodriguez H, Suchodolski JS, Berghoff N et al. Development and analytic validation of a gas chromatography-mass spectrometry method for the measurement of sugar probes in canine serum. Am J Vet Res 2009; 70: 320–329.

1.4.3 Laboruntersuchungen zur Diagnose von Erkrankungen der Leber

DAVID A. WILLIAMS, JAN ROTHUIZEN

1.4.3.1Einleitung

Die definitive Diagnose einer Lebererkrankung ist häufig schwierig zu stellen, da eine Vielzahl an Erkrankungen sekundär mit Veränderungen der Leber einhergeht (Tab. 1.9). Zudem können routinemäßig durchgeführte labordiagnostische Untersuchungen auch bei klinisch unauffälligen Tieren auf eine Erkrankung der Leber deuten. Daher liegt es beim Kliniker, zu entscheiden, ob solche labordiagnostischen Auffälligkeiten tatsächlich eine klinische Relevanz haben und eine Hepatopathie widerspiegeln. Um eine diesbezügliche Entscheidung herbeizuführen, vermag die sorgfältige Betrachtung einer ausführlichen Anamnese und der Befunde der klinischen Untersuchung, bildgebender diagnostischer Verfahren sowie der klinisch-pathologischen Untersuchung dem Kliniker wichtige Anhaltspunkte zu liefern.^1–3

Dabei muss ein Verdacht auf eine primäre Erkrankung der Leber unbedingt auf dem klinischen Gesamteindruck des jeweiligen Patienten, einschließlich des gesamten vorhandenen Datenmaterials, begründet und nicht durch die Ergebnisse einzelner, ausgewählter labordiagnostischer Untersuchungen geleitet sein. Häufig ist es sinnvoll, die veränderten labordiagnostischen Parameter im Abstand von zwei bis vier Wochen zu überprüfen, insbesondere wenn die Befunde keine eindeutigen Schlüsse zulassen. Über einen solchen Zeitraum hinweg ist zu erwarten, dass unspezifische Veränderungen entsprechend abklingen. Veränderungen aufgrund sekundärer Hepatopathien bleiben in Abhängigkeit vom Verlauf der jeweils zugrunde liegenden primären Erkrankung oft unverändert, während Zustände, die sich infolge primärer Erkrankungen der Leber verändert haben, häufig eine deutlichere Ausprägung innerhalb dieses Zeitraums erlangen. Bei zunächst zweifelhaften Ergebnissen entsprechender Testverfahren im Zusammenhang mit einer unbestimmten klinischen Symptomatik werden daher mitunter regelmäßige Folgeuntersuchungen notwendig, um die Veränderungen einordnen zu können.

Für eine definitive Diagnose kann schließlich eine Leberbiopsie erforderlich sein. Unter Umständen vermag jedoch selbst die histopathologische Untersuchung nicht zu einer eindeutigen Diagnose zu führen, da histopathologische Veränderungen ein diskontinuierliches Verteilungsmuster aufweisen können, die von verschiedenen Pathologen gebrauchten diagnostischen Kriterien ungenügend standardisiert und sowohl die Größe als auch die Qualität der Bioptate häufig nicht ideal sind. An dieser Stelle sei darauf hingewiesen, dass ein Handbuch zur Standardisierung von Hepatopathien beim Kleintier verfügbar ist,⁴ welches das Resultat von Bemühungen einer durch die World Small Animal Veterinary Association (WSAVA) gegründeten Arbeitsgruppe zur Festlegung entsprechender Standards für die histopathologische Diagnose von Erkrankungen der Leber darstellt. Für die definitive Diagnosestellung ist häufig die Integration von Befunden, nicht nur labordiagnostischer, sondern auch bildgebender diagnostischer Verfahren (wie Röntgen, Ultrasonographie und Szintigraphie) und der histopathologischen Untersuchung, notwendig.

Tabelle 1.9: Erkrankungen, die mit sekundären Veränderungen der Leber einhergehen können

1.4.3.2Routinemäßige Hämatologie, Harnund Kotuntersuchung

Nur wenige Veränderungen im peripheren Blutbild lassen auf das Vorliegen einer hepatobiliären Erkrankung schließen. Die häufigsten betreffen die Erythrozyten und bestehen in einem Auftreten von Fragmentozyten, einer abnormen Zellgröße oder einer abnormen Struktur der Zellmembran. Eine normochrome oder geringgradig hypochrome Mikrozytose findet sich relativ häufig bei Hunden mit einem kongenitalen portosystemischen Shunt (≥ 60%). Bei Katzen mit dieser Fehlbildung ist eine Mikrozytose hingegen seltener zu beobachten (≥ 30%). Bei den meisten dieser Patienten liegt keine Anämie vor. Die Ursache der Mikrozytose ist bislang unzureichend erforscht. Ungeachtet des jeweils zugrunde liegenden Mechanismus durchlaufen die Zellen der roten Blutzelllinie infolge eines verzögerten Aufbaus von Hämoglobin eine zusätzliche Zellteilung, sodass die ausdifferenzierten Zellen unterhalb der Normgröße liegen. Die chirurgische Ligatur eines portosystemischen Shunts geht gewöhnlich mit einer Normalisierung dieser Erythrozytenindizes einher. Bei einer gleichzeitig bestehenden nichtregenerativen Anämie ist eine solche Mikrozytose gegenüber einer sekundären Anämie, die auch infolge einer Lebererkrankung auftreten kann, abzugrenzen. Eine Anämie aufgrund einer chronischen Erkrankung kann zu einem relativen Eisenmangel führen, der jedoch von einem absoluten Eisenmangel aufgrund eines chronischen gastrointestinalen Blutverlustes abzugrenzen ist.

Eine stark regenerative Anämie bei einem niedrigen Hämatokritwert (< 20%), einer Makrozytose, Retikulozytose und normal bis geringgradig erhöhten Serumproteinen bei einem ikterischen Hund, insbesondere im Zusammenhang mit dem Vorhandensein von Sphärozyten, deutet auf eine hämolytische Anämie. Die vermehrte Entstehung von Bilirubin ist hierbei die Ursache für den Ikterus. Zudem finden sich bei Katzen und Hunden mit einer hämolytischen Anämie oftmals hohe Leberenzymaktivitäten und Gallensäurekonzentrationen im Serum, die sich sekundär aufgrund einer Hypoxie und/oder Thromboembolie infolge einer hochgradigen Hämolyse mit verbundener intrahepatischer Cholestase ergeben.¹

Das Leukogramm von Katzen oder Hunden mit hepatobiliären Erkrankungen zeigt gewöhnlich keine oder nur wenige Veränderungen. Ausnahmen hiervon sind infektiöse Ursachen der Erkrankung (z. B. einer Histoplasmose, einer bakteriellen Cholangitis oder der Leptospirose beim Hund) oder eine infektiöse Komplikation der primären hepatobiliären Erkrankung (z. B. bei einer Septikämie durch gramnegative Keime bei einem Hund mit Zirrhose oder einer septischen galligen Peritonitis). Während in solchen Fällen meist eine Granulozytose vorliegt, findet sich eine Panzytopenie typischerweise bei Patienten mit einer disseminiert-generalisierten Histoplasmose oder einer hochgradigen akuten Toxoplasmose bei der Katze sowie im Frühstadium einer infektiösen Hepatitis beim Hund. Da sowohl bei Hunden als auch bei Katzen mit einem portosystemischen Shunt (kongenital oder erworben) aus dem Gastrointestinaltrakt stammende Endotoxine und Bakterien nicht durch die Leber zurückgehalten werden, gelangen sie in die Zirkulation und können sich zu einer Granulozytose entwickeln. Allerdings stellt eine solche Neutrophilie keinen einheitlichen Befund bei Hunden und Katzen mit Anomalien im Bereich des Pfortadersystems dar.

Die Thrombozytenzahl kann bei Patienten mit einer Erkrankung der Leber entweder normal oder auch geringgradig vermindert sein. Eine hochgradige Thrombozytopenie findet sich bei diesen Patienten jedoch selten.

Die Befunde der Urin- und Kotuntersuchung sind bei Patienten mit einer Hepatopathie im Allgemeinen von geringem Nutzen. Ein verdünnter Urin (vermindertes spezifisches Gewicht von bis zu 1005) kann infolge einer Polyurie/Polydipsie bei Hunden mit chronischen hepatobiliären Erkrankungen oder einem portosystemischen Shunt zu beobachten sein. Weitere häufige Befunde bei der Urinanalyse, welche im Zusammenhang mit hepatobiliären Erkrankungen zu finden sind, beinhalten unter anderem eine hochgradige Bilirubinurie in Abwesenheit einer Anämie beim Hund (M 2+ Bilirubin in Urin mit einem spezifischen Gewicht von m 1025), das Vorhandensein von Bilirubin im Urin bei der Katze sowie eine Ammoniumbiurat-Kristallurie. Eine hochgradige Bilirubinurie kann beim Hund dem Auftreten einer Hyperbilirubinämie und eines Ikterus deutlich vorausgehen. Da in den Nieren männlicher Hunde alle Enzyme vorliegen, die für die Produktion und die Konjugation von Bilirubin benötigt werden, ist ein 1–2+ Bilirubin in der Urinprobe eines männlichen Hundes durchaus als physiologisch zu betrachten, wobei es durch das im Urin enthaltene Bilirubin auch bei gesunden Rüden zu einer geringen Zahl an Bilirubinkristallen im konzentrierten Urin kommen kann. Als pathologisch anzusehen ist hingegen das Vorhandensein von Ammoniumbiurat-Kristallen in einer Probe frisch abgesetzten Urins, da es zu einer Ausfällung von Ammoniumbiurat und der Entstehung solcher Kristalle nur dann kommt, wenn eine Hyperammonämie gemeinsam mit einer hochgradigen Hyperurikämie (aufgrund einer verminderten hepatischen Umwandlung der Harnsäure zu Allantoin) vorkommt und dadurch die Nierenschwelle für diese Stoffe überstiegen wird. Da jedoch das Vorhandensein von Ammoniumbiurat-Kristallen im Urin gewissen Schwankungen unterliegen kann, ist mitunter eine Alkalinisierung der Urinprobe anhand einiger Tropfen Natronlauge erforderlich, um diese auszufällen und hierdurch für die Sedimentuntersuchung sichtbar zu machen. Bei gut der Hälfte aller Hunde mit einem kongenitalen portosystemischen Shunt lassen sich diese Kristalle im Urin nachweisen. Einige Hunderassen, die von einem angeborenen Defekt in der Umwandlung von Harnsäure zu Allantoin betroffen sind, wie der Dalmatiner, können eine Ammoniumbiurat-Kristallurie jedoch auch in Abwesenheit eines portosystemischen Shunts aufweisen.

Die Bestimmung von Urobilinogen im Harn fand traditionell für die Feststellung einer extrahepatischen Gallengangsobstruktion Verwendung. Da allerdings eine Vielzahl an Faktoren, wie beispielsweise die Darmmikrobiota, die Nierenfunktion, der pH-Wert und das spezifische Gewicht des Urins sowie auch eine Lichteinwirkung auf die entsprechende Probe, von entscheidendem Einfluss sein können, besitzt dieser Test keinen diagnostischen Wert und gilt heutzutage als obsolet.

Ein acholischer Kot, der sich durch das Fehlen von Sterkobilin (verantwortlich für die normale Kotfarbe) auszeichnet, sowie eine Steatorrhoe sind bei Patienten mit einer hochgradigen und in der Regel extrahepatischen Cholestase nur sehr selten zu beobachten. Eine hochgradige Hämolyse, die mit einer erhöhten Produktion und Ausscheidung von Bilirubin einhergeht, kann dagegen eine Orangefärbung des Kotes verursachen.

1.4.3.3Untersuchung von Aszitesflüssigkeit

Besteht ein Hinweis auf freie Flüssigkeit im Abdomen, sollte eine Probe für die labordiagnostische Untersuchung gewonnen werden. Bei Hunden mit einer intrahepatischen portalen Hypertonie infolge einer chronischen Erkrankung der Leber ist die Aszitesflüssigkeit ein klares und farbloses reines Transsudat, das sich durch eine nur sehr geringe Zellzahl (< 2500/ul), einen geringen Proteingehalt (< 25 g/l) und demzufolge ein spezifisches Gewicht von < 1016 auszeichnet. Demgegenüber ist die Aszitesflüssigkeit bei Hunden mit einer portalen Hypertonie aufgrund einer Rechtsherzinsuffizienz nahezu immer etwas rötlichfarben, wobei ein solches typisches modifiziertes Transsudat eine höhere Proteinkonzentration (M 25 g/l) und ein spezifisches Gewicht von 1010–1033 aufweist. Ein Exsudat, wie unter anderem bei intraabdominalen Neoplasien oder einer Peritonitis zu finden, ist durch einen hohen Zell- und Proteingehalt gekennzeichnet. Aufgrund ihrer typischen Eigenschaften unterscheiden sich Blut (beispielsweise infolge der Ruptur eines Hämangiosarkoms) und Gallenflüssigkeit (z. B. bei einer Ruptur der Gallenblase oder des Gallengangs) deutlich von einem reinen Transsudat, das mit einer portalen Hypertonie infolge einer chronischen Hepatopathie in Verbindung zu bringen ist. Die durch eine akute Obstruktion (Thrombose) der Vena portae auszumachende Aszitesflüssigkeit ist ähnlich jener, welche bei einer Rechtsherzinsuffizienz vorzufinden ist. Das Vorhandensein von Urin in der Peritonealhöhle, sekundär in der Folge einer Ruptur im Bereich der Harnwege, kann einem gelbfarbenen modifizierten Transsudat gleichen, geht jedoch mit Azotämie und Hyperkaliämie einher.

1.4.3.4Klassische Serumparameter

Während es eine Vielzahl verschiedener Serummarker für Erkrankungen der Leber gibt, konzentriert sich der folgende Abschnitt hauptsächlich auf Bilirubin, die alkalische Phosphatase (AP), Alanin-Aminotransferase (ALT) und Gallensäuren im Serum (serum bile acids, SBA). Diese vier Marker stellen traditionelle Parameter dar, die sich nicht nur einfach bestimmen lassen, sondern auch bei der Abklärung von Patienten mit Verdacht auf eine Hepatopathie durchweg nützlich sind.

Serumkonzentration an Bilirubin

Bilirubin stammt aus dem Abbau von Hämoproteinen durch das retikuloendotheliale System, wobei das meiste des im Serum vorhandenen Bilirubins ein Abbauprodukt von Hämoglobin ist und nur ein geringerer Teil aus anderen Hämoproteinen, wie beispielsweise dem Myoglobin, stammt. Hämoglobin, das primäre Produkt des Hämabbaus, wird an Albumin gebunden zur Leber transportiert, wo es konjugiert und anschließend in das biliäre System ausgeschieden wird. Bei einer Hyperbilirubinämie handelt es sich um ein Versagen der physiologischen Mechanismen, die am Abbau und/oder an der Exkretion von Bilirubin beteiligt sind und bei denen zwischen einer prähepatischen, hepatischen und posthepatischen Form unterschieden wird (Tab. 1.10).1 Da die Leber eine enorme Reservekapazität für den Abbau und die Elimination von Hämoproteinen besitzt, resultiert eine Hämolyse nicht zwangsläufig in einer erhöhten Konzentration an Bilirubin im Serum. Zu einer Störung der Bilirubinausscheidung kommt es allerdings, wenn sich infolge einer Anämie hypoxämische Ausfallerscheinungen in der Hepatozytenfunktion einstellen. Ob es sich bei einem Patienten um eine Hyperbilirubinämie prähepatischen Ursprungs handelt, sollte anhand der Hämatologie festzustellen sein. Außerdem besteht in der ultrasonographischen Untersuchung des Abdomens ein wertvolles Mittel für die Abklärung von Ursachen einer posthepatischen Hyperbilirubinämie, die auf eine obstruktive Cholestase oder das Austreten von Galle im Bereich der Gallenwege zurückzuführen ist. Auch die Bestimmung der Bilirubinkonzentration in der Aszitesflüssigkeit im Vergleich zu jener im Serum kann von diagnostischem Wert sein, da eine höhere Konzentration an Bilirubin in der Peritonealflüssigkeit auf einen Austritt von Galle aus den Gallengängen schließen lässt.

Bestimmte Erkrankungen können mit einem relativen Anstieg entweder der unkonjugierten (primäres Bilirubin) oder der konjugierten (sekundäres Bilirubin) Form des Bilirubins einhergehen. Der Nachweis erfolgt anhand der Van-den-Bergh-Reaktion. Da es beim Verhältnis zwischen den Konzentrationen dieser beiden Formen jedoch zu beträchtlichen Überlappungen kommt, ist die Unterscheidung deren relativer Anteile diagnostisch unzuverlässig und somit klinisch wenig sinnvoll.¹ Dieser Nachteil der Van-den-Bergh-Probe ergibt sich aus der Tatsache, dass hämolytische Erkrankungen, die mit einer Hyperbilirubinämie einhergehen, sekundär zu einer Hypoxie der Leber und somit zu einer Beeinträchtigung der Organfunktion führen können. Infolge einer Nekrose zentrizonaler Hepatozyten kommt es dann zum Übertritt von Galle in das lymphatische System der Leber, woraus sich ein Anstieg der konjugierten Form des Gallenpigments (und der Gallensäuren) im Blut ergibt. Daher ist lediglich im Anfangsstadium eines hämolytischen Ikterus die Bilirubinkonzentration im Serum vorwiegend durch eine Erhöhung von unkonjugiertem Bilirubin bedingt. Eine Hyperbilirubinämie infolge einer primären Leber- bzw. cholestatischen Erkrankung kennzeichnet sich hingegen durch das Vorhandensein konjugierten Gallenpigments in der Zirkulation. Da es aufgrund dieser Erkrankungen jedoch auch zu einer erhöhten Erythrolyse bei einer gleichzeitig verminderten Elimination unkonjugierten Bilirubins kommt, handelt es sich hierbei abermals um das Vorhandensein einer Kombination aus konjugiertem und unkonjugiertem Gallenpigment.

Tabelle 1.10: Ursachen für eine prähepatische, hepatische oder posthepatische Hyperbilirubinämie

Veränderungen im Bereich der Erythrozytenmembran kommen bei vielen primären hepatobiliären Erkrankungen vor, wobei eine in deren Folge beschleunigte Erythrolyse häufig zusätzlich zur Erhöhung der Bilirubinkonzentration im Serum beiträgt. In diesen Fällen finden sich jeweils deutliche klinisch-pathologische Hinweise auf eine Cholestase (d. h. eine hochgradig erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase [AP] im Serum bei mittelbis hochgradig erhöhter Aktivität der Alanin-Aminotransferase [ALT]). Eine gleichzeitig bestehende Anämie ist in der Regel geringgradig und häufig wenig regenerativ. Eine Hyperbilirubinämie kann der Hämolyse zugeschrieben werden, wenn es sich um eine mittel- oder hochgradige Anämie (bei einem Hämatokrit von < 15%) mit starken Anzeichen auf eine Regeneration handelt, wobei solche Hunde klinische Symptome einer sekundären Cholestase zeigen können.

Serumaktivität der Alanin-Aminotransferase

Das spezifischste unter den Enzymen hepatischen Ursprungs stellt die Alanin-Aminotransferase (ALT) dar. Allerdings beschränkt sich diese Spezifität nicht ausschließlich auf die Leber, denn die ALT kann auch bei Patienten mit einer hochgradigen Muskelnekrose erhöht sein. Aufgrund ihrer Lokalisation im Zytoplasma der Hepatozyten tritt das Enzym bei deren Schädigung unmittelbar in die Zirkulation über. Zwischen dem hieraus resultierenden Anstieg der Enzymaktivität im Serum und dem Ausmaß der Leberschädigung besteht allerdings wenig Übereinstimmung, insbesondere da sich eine erhöhte Aktivität der ALT nicht nur aufgrund einer aktiven Schädigung der Hepatozyten, sondern auch während einer Regeneration dieser im Anschluss an einen Leberschaden findet. Andererseits kann die ALT-Aktivität im Serum bei Patienten im Endstadium einer Lebererkrankung im physiologischen Bereich liegen, was als Folge eines Untergangs von Hepatozyten angesichts der hochgradigen Leberinsuffizienz aufzufassen ist.

Bei der Beurteilung von Veränderungen der ALT-Aktivität im Serum sind sowohl die Chronizität, das Ausmaß der Aktivitätserhöhung sowie der klinische Gesamteindruck einzubeziehen. An dieser Stelle sei abermals darauf hingewiesen, dass es sich selbst bei Patienten mit einer nur minimal erhöhten Enzymaktivität im Serum oder gar einer solchen innerhalb physiologischer Grenzen um eine hochgradige Hepatopathie handeln kann. Daher sollte das Vorfinden solcher Werte eine weitere Abklärung nicht ausschließen, insbesondere wenn die klinische Symptomatik oder andere labordiagnostische Parameter den Verdacht auf eine hepatobiliäre Erkrankung erhärten. Gerade im Zuge chronischer Hepatopathien, die je Zeiteinheit gesehen mit einer nur geringen hepatozellulären Schädigung einhergehen, kann das Ausmaß der Erhöhung der ALT-Aktivität im Serum nur gering sein, obgleich die Erkrankung schließlich zu einem folgenschweren Verlust der funktionellen Kapazität des Organs führen kann.

Im Gegensatz dazu gehen akute Erkrankungen der Leber, bei welchen zahlreiche Zellen betroffen sind und Enzyme innerhalb kürzester Zeit freigesetzt werden, gewöhnlich mit einem hochgradigen Anstieg der Enzymaktivitäten im Serum einher. Aufgrund der großen funktionellen Reservekapazität der Leber erfährt die Organfunktion in diesen Fällen üblicherweise keine schwere Beeinträchtigung. In Anbetracht der vorstehenden Erwägungen erscheint es von besonderer Wichtigkeit, sowohl die Bestimmung der Leberenzymaktivitäten als auch entsprechende Leberfunktionsproben für Screeningzwecke einzubeziehen, wofür sich zur Bestätigung oder zum Ausschluss von Erkrankungen der Leber eine Kombination aus der Bestimmung der ALT-Aktivität und der Konzentration an Gallensäuren im Serum (siehe unten) bewährt hat. Finden sich jeweils beide Parameter innerhalb ihres entsprechenden Referenzbereiches, ist die Wahrscheinlichkeit des Vorliegens einer klinisch relevanten Hepatopathie sehr gering (< 0,5%). Ein Hinweis auf das Vorhandensein einer Hepatopathie besteht hingegen bei Erhöhung eines oder beider Parameter und verlangt nach einer weiterführenden diagnostischen Abklärung (z. B. anhand einer Ultrasonographie oder Leberbiopsie).

Weitere Enzymaktivitäten, wie Arginase, Sorbitdehydrogenase, Glutamatdehydrogenase oder Lactatdehydrogenase, können ebenfalls als Marker einer hepatozellulären Schädigung dienen, besitzen allerdings gegenüber der ALT keinen diagnostischen Vorteil und sind in der Regel von geringerer Sensitivität und Spezifität. Die Messung mancher dieser Enzymaktivitäten ist zudem im Rahmen der Routinediagnostik nicht kommerziell verfügbar und kann aufgrund ihres geringeren diagnostischen Wertes auch nicht empfohlen werden.

Serumaktivität der alkalischen Phosphatase

Die alkalische Phosphatase (AP) ist ein Enzym der Gallenwege, dessen Induktion die Folge einer intra- oder extrahepatischen Obstruktion des Gallenabflusses ist. Beim Hund kann die alkalische Phosphatase auch durch erhöhte Konzentrationen bestimmter Steroidhormone der Nebennierenrinde oder durch Medikamente induziert werden kann. Im Allgemeinen findet sich eine erhöhte AP-Aktivität daher häufig bei posthepatischen Obstruktionen sowie bei Hunden mit einem Hyperadrenokortizismus oder nach iatrogener Applikation von Steroiden. Bei älteren Hunden, die keine Überproduktion von Glukokortikoiden aufweisen, besteht eine weitere Ursache der erhöhten Serumaktivität der alkalischen Phosphatase in einer idiopathischen Überproduktion anderer Steroidhormone.⁵

Die Aktivität der AP ist allerdings auch in extrahepatobiliären Geweben, wie Osteoblasten, der intestinalen Mukosa, der Nierenrinde und der Plazenta, vorhanden. Die durch diese Gewebe produzierten Isoenzyme der AP besitzen jedoch nur eine sehr kurze Halbwertszeit, sodass sie einer relativ zügigen Elimination aus dem Blut unterliegen und daher nicht in erheblichem Umfang zu der im Serum bestimmten AP-Aktivität beitragen. Eine deutlich längere Halbwertszeit, vergleichbar mit der des Isoenzyms der Leber und des Gallengangepithels, besitzt lediglich das in den Knochen vorkommende Isoenzym der AP, welches daher bei jungen, noch im Wachstum befindlichen Hunde- und Katzenwelpen zur Gesamt-AP-Aktivität im Serum beiträgt. Zudem kann beim Hund im Zuge von Neoplasien, die mit einer aggressiven Osteolyse einhergehen, eine erhöhte AP-Aktivität im Serum messbar sein, wobei deren Herkunft in solchen Fällen in der Regel jedoch ohne Weiteres ersichtlich ist.

In einer Gruppe gesunder Sibirischer Husky-Welpen wurde über eine erhöhte AP-Aktivität im Serum berichtet, welche dem wachsenden Knochen entstammte.⁶ Allem Anschein nach handelt es sich hierbei um eine gutartige, familiärbedingte Veränderung, die in Betracht gezogen werden sollte, wenn Huskys auf das Vorhandensein einer Hepatopathie abgeklärt werden.

Antiepileptika, wie Phenytoin, Phenobarbital oder Primidon, und Kortikosteroide können die Produktion der AP induzieren und so zu einer (bis zu 100-fachen) Erhöhung ihrer Aktivität im Serum führen, was allerdings nur beim Hund, nicht jedoch bei der Katze der Fall ist. Antikonvulsive Medikamente bewirken dabei eine Ankurbelung der Synthese der hepatischen Isoform der AP, während eine orale, parenterale oder topische Applikation pharmakologischer Dosen von Kortikosteroiden oder auch eine Erhöhung endogen produzierter Steroide bei Patienten mit einem spontanen Hyperadrenokortizismus die Produktion eines speziellen und nur beim Hund vorhandenen Isoenzyms der AP fördert. Dieses Steroid-induzierte Isoenzym kann elektrophoretisch aufgetrennt oder auch anhand spezifischer Immunassays bestimmt werden. Im Gegensatz zur hepatischen Isoform, die bei einer Temperatur von 65 °C eine rasche Inaktivierung erfährt, kennzeichnet sich dieses durch Hitzestabilität. Das Erhitzen der Probe für zwei Minuten inaktiviert somit die hepatische AP vollständig, während es auf die Steroid-induzierte Isoform praktisch keinen Einfluss hat. Die Bestimmung des Kortikosteroid-induzierten AP-Isoenzyms, mittels Elektrophorese oder Hitzeinaktivierung, zählt mittlerweile zum routinemäßigen Leistungsumfang einiger Labors. Auch die Serumaktivität der Gammaglutamyltransferase (GGT) kann infolge einer Behandlung mit Kortikosteroiden ansteigen. Ihr Ausmaß ist jedoch im Vergleich zur AP geringer, sodass eine zusätzliche Messung der GGT gegenüber der alleinigen Bestimmung der AP keinen Vorteil bietet.

Bei der Katze besitzt die hepatische Isoform der AP eine kürzere Halbwertszeit als das hepatobiliäre Isoenzym des Hundes und es kommt bei einem vergleichbaren Ausmaß einer Cholestase im Serum der Katze zu einer niedrigeren Aktivität der AP als beim Hund. Daher besteht für die AP-Aktivität im Serum als diagnostischem Marker für Erkrankungen der Leber und der Gallenwege bei der Katze nur eine geringe Sensitivität, weshalb insbesondere bei dieser Tierart jegliche Erhöhung der Serumaktivität der AP als relevant zu betrachten ist.

Konzentration der Gallensäuren im Serum

Die Untersuchung der Gallensäurekonzentration im Serum (serum bile acids, SBA) stellt eine der wichtigsten und spezifischsten Leberfunktionstests sowohl beim Hund als auch bei der Katze dar. Infolge einer effektiven Aufnahme der Gallensäuren aus dem Portalblut in die Hepatozyten, im Anschluss an deren Reabsorption in konjugierter Form im Ileum, ist die Konzentration der Gallensäuren im Serum physiologischerweise nur gering. Durch die postprandiale Kontraktion der Gallenblase nimmt die intestinale Konzentration an diesen stark zu. Aufgrund der ausgesprochen leistungsfähigen Extraktion absorbierter Gallensäuren durch die Hepatozyten kommt es jedoch, verglichen mit der präprandialen Konzentration, zu einem nur vorübergehenden und geringgradigen (etwa zwei- bis dreifachen) Anstieg dieser im Serum. Eine bedeutende Funktionsstörung der Leber oder auch eine Obstruktion im Bereich der Gallenwege führt hingegen zu einer Beeinträchtigung der Extraktion von Gallensäuren durch die Hepatozyten, einem Überschwappen dieser aus dem portalen Kreislauf sowie in der Folge zu einem insbesondere postprandialen Anstieg der Gallensäuren im Serum. In der Bestimmung der prä- und postprandialen Serumkonzentration von Gallensäuren besteht daher ein sensitiver Test für die Diagnose hepatobiliärer Erkrankungen, wobei aber dennoch zu berücksichtigen ist, dass sowohl eine Obstruktion der Gallenwege als auch eine eingeschränkte Funktion der Leber zu einem solchen Anstieg führen können.7,8 Daher besitzt die Bestimmung der Gallensäurekonzentration im Serum von Patienten mit einer nachgewiesenen Obstruktion der Gallenwege diagnostisch keinen Wert.

Findet sich aufgrund einer gestörten Hepatozytenfunktion oder einer Obstruktion der Gallenwege eine erhöhte Gesamtbilirubinkonzentration im Serum, macht die Bestimmung der Serumkonzentration von Gallensäuren in der Tat wenig Sinn, da das erhöhte Bilirubin allein bereits auf entweder eine hochgradige Leberfunktionsstörung oder eine Gallengangsobstruktion deutet. In keinem der Fälle vermag daher die Bestimmung der Serumkonzentration an Gallensäuren eine relevante Zusatzinformation zu liefern. Eine erhöhte Serumkonzentration an Bilirubin bei einer gleichzeitig physiologischen Gallensäurekonzentration im Serum kann dagegen bei Hunden mit einer hämolytischen Anämie nachzuweisen sein, wobei die Diagnose solcher Fälle durch die Bestimmung des Hämatokrit (packed cell volume, PCV) zumeist einfach gelingt. Der Vorteil der Bestimmung der Serumkonzentration an Gallensäuren gegenüber Bilirubin besteht darin, dass deren Sensitivität als Leberfunktionsmarker der des Bilirubins deutlich überlegen ist.

Da sich aus der Bestimmung der Konzentration an Gallensäuren in Serum und Heparin-Plasma identische Resultate ergeben, kann sie anhand beider erfolgen. Aus den meisten Studien kann jedoch deren Bestimmung im Serum entnommen werden. Cholsäure und Chenodesoxycholsäure gelten als primäre Gallensäuren und werden ausschließlich in der Leber synthetisiert und konjugiert (in erster Linie mit Taurin). Ein Teil der Galle wird anschließend in der Gallenblase gespeichert, wo sie bis auf das Zehnfache konzentriert wird. Hauptauslöser der Gallenblasenkontraktion, die einen langsamen und allmählich ablaufenden Prozess darstellt, ist postprandial durch den Dünndarm sezerniertes Cholezystokinin. Das Vorliegen konjugierter Gallensäuren im Dünndarm ist von essenzieller Bedeutung für die Lipidresorption, da sie eine Emulgierung der Lipide bewirken. Im distalen Dünndarm werden die Gallensäuren anschließend größtenteils rückresorbiert und über das Pfortadersystem zur Leber zurückgebracht, wo sie erneut in die Hepatozyten aufgenommen werden und so für eine abermalige Sekretion in die Galle bereitstehen, was auch als enterohepatischer Kreislauf der Gallensäuren bezeichnet wird. Beim gesunden Tier laufen täglich zehn bis 15 solcher Zyklen ab, in deren Folge sich ein nur sehr minimaler Verlust an Gallensäuren ergibt. Ein geringer Teil entgeht jedoch der Resorption und unterliegt anschließend einem bakteriellen Umbau in sogenannte sekundäre Gallensäuren (Desoxycholsäure und Lithocholsäure), die zu einem geringen Teil ebenfalls im enterohepatischen Kreislauf rezirkulieren. Da insbesondere die Lithocholsäure stark zytotoxisch ist, kann eine Anreicherung von Gallensäuren im Zuge einer Cholestase, durch die Wirkung der Lithocholsäure, einen hepatotoxischen Effekt zur Folge haben. Im Nüchternzustand findet sich bei Tieren eine nur geringe Konzentration an Gallensäuren im großen Kreislauf (< 5 μmol/l, enzymatisch bestimmt) und stellt den Anteil dar, welcher der Aufnahme aus der Portalvene in die Leber entgeht. Da infolge der Aufnahme von Nahrung eine größere Menge an Gallensäuren in den Darm freigesetzt wird, ist die postprandiale Konzentration (ein bis zwei Stunden nach der Nahrungsaufnahme) jeweils höher als die präprandiale und kann gegenüber letzterer jeweils um ein Drei- bis Vierfaches höher liegen (15–20 μmol/l). Altersbedingte Unterschiede sind hinsichtlich der Serumkonzentration an Gallensäuren allerdings nicht bekannt.

Pathologisch erhöhte prä- und/oder postprandiale Gallensäurekonzentrationen im Serum deuten entweder auf einen portosystemischen Shunt (kongenital oder erworben) oder auf eine intrabzw. extrahepatische Cholestase. Beim portosystemischen Shunt ist die Aufnahme von Gallensäuren durch die Leber beeinträchtigt, während es bei einer Cholestase zu einem Reflux von Galle über das lymphatische System der Leber in den systemischen Kreislauf kommt. Da die meisten Erkrankungen der Leber mit einer intrahepatischen Cholestase einhergehen, findet sich bei nahezu allen diesen Erkrankungen bei Hund und Katze eine erhöhte Gallensäurekonzentration im Serum.

Für die Bestimmung der Gallensäurekonzentration wird standardmäßig zunächst eine präprandiale Blutprobe bestimmt, die nach einer zwölfstündigen Nahrungskarenz entnommen wird. Nachdem durch die anschließende Aufnahme einer geringen Menge Futter die Gallenblase zur Kontraktion angeregt wurde, erfolgt zwei Stunden nach der Fütterung die Entnahme einer weiteren Blutprobe. Selbst bei entsprechend disponierten Patienten birgt die Durchführung dieses Tests ein nur minimales Risiko der Auslösung einer Hepatoenzephalopathie. Im Anschluss kann die Serumprobe für einige Tage gekühlt oder auch für beinahe unbegrenzte Zeit tiefgefroren aufbewahrt werden, ohne dass es hierbei zu einer Abnahme der Gallensäurekonzentration kommt.

Die Bestimmung der präprandialen Gallensäurekonzentration im Serum stellt einen sensitiven Test zur Diagnose von Erkrankungen der Leber dar. Dennoch ist die postprandial zu messende Gallensäurekonzentration viel häufiger und oft viel stärker erhöht als die jeweilige präprandiale Konzentration, weshalb sich eine jeweils gemeinsame Bestimmung empfiehlt. Besteht jedoch nur die Möglichkeit, eine einzige Probe zu bestimmen, kann aber gleichzeitig die Aufnahme von Futter gewährleistet werden, entweder von selbst oder durch assistierte Fütterung, gestaltet sich die Messung des postprandialen Wertes für die Diagnose oder den Ausschluss einer klinisch relevanten hepatobiliären Erkrankung bei Hund und Katze zumeist am sinnvollsten. Die Verfasser dieses Kapitels empfehlen, bei einem Verdacht auf eine erworbene hepatobiliäre Erkrankung eine Biopsie der Leber zu erwägen, wenn die enzymatisch bestimmte postprandiale Gallensäurekonzentration über einen Wert von 20 μmol/l bei der Katze bzw. 25 μmol/l beim Hund hinausgeht. Für die Konzentration der prä- und postprandialen Gallensäuren lässt sich kein Muster erkennen, welches als pathognomonisch für eine bestimmte Erkrankung der Leber betrachtet werden kann. Allerdings können gewisse Verlaufsmuster bei der Entscheidung über das weitere diagnostische Vorgehen helfen.

Insbesondere für die Diagnose eines kongenitalen portosystemischen Shunts empfiehlt sich die Bestimmung der Gallensäuren im Serum sowohl prä- als auch postprandial, da hierdurch eine bessere Sensitivität zu erzielen ist. Dabei ist es nicht ungewöhnlich, dass bei Hunden und Katzen mit kongenitalen Gefäßanomalien die präprandiale Gallensäurekonzentration entweder innerhalb oder nur geringgradig über dem Normalbereich liegt, die jeweils postprandiale Konzentration jedoch deutlich erhöht ist. Dieser Anstieg der Serumkonzentration an Gallensäuren im Anschluss an die Futteraufnahme ist bei Patienten mit portosystemischen Gefäßanomalien häufig weitaus größer als bei Patienten mit einer das Leberparenchym oder die Gallenwege betreffenden cholestatischen Erkrankung.

Da enzymatische Methoden zur Bestimmung der Gallensäuren heutzutage im Rahmen der Routinediagnostik verfügbar sind, besteht mit deren Durchführung eine einfache und praktikable Möglichkeit für die Evaluierung der hepatobiliären Funktion bei Hund und Katze. Hierbei ist jedoch zu berücksichtigen, dass der postprandiale Anstieg der Konzentration an Gallensäuren bei einzelnen Patienten sehr unterschiedlich ausfallen kann. Das kann zum Teil darauf zurückzuführen sein, dass es weder Festlegungen noch eine Vereinheitlichung bezüglich der optimalen Menge und Zusammensetzung der entsprechenden Testnahrung gibt und nicht alle Patienten das gesamte ihnen angebotene Futter auch tatsächlich aufnehmen, woraus sich ein Einfluss auf Magenentleerung und Darmpassage ergeben kann. Weitere Einflussgrößen können das Vorhandensein einer Enteropathie (insbesondere des Ileums), Veränderungen der Darmflora, aber auch eine langsame und unvollständige Entleerung der Gallenblase im Anschluss an die Nahrungsaufnahme sein. So bewirkt ein während mehrerer Stunden anhaltender erhöhter Tonus der Gallenblase eine allmähliche Freisetzung von Galle in das Duodenum und anstelle der Bereitstellung einer großen Menge an Gallensäuren innerhalb kurzer Zeit ein eher prolongiertes, unregelmäßiges Eintreffen dieser im Dünndarm. Das Ausmaß und die Dauer der Gallenblasenkontraktion sowie deren Entleerung unterliegen beim Hund allerdings einer großen Schwankungsbreite, selbst infolge einer spezifischen Stimulation durch die intravenöse Gabe von Cholezystokinin. Die Interpretation der präprandialen Gallensäurekonzentration wird durch das physiologische Auftreten periodischer Kontraktionen der Gallenblasenwand und den Abfluss von Galle während der interdigestiven Phase zusätzlich erschwert.

Trotz der zu beobachtenden Schwankungen sowohl prä- als auch postprandialer Werte, wofür es zahlreiche Erklärungsansätze gibt, lässt sich anhand der Bestimmung beider Parameter gewöhnlich entweder das Vorliegen einer relevanten hepatobiliären Erkrankung oder aber deren Ausschluss ableiten. Für die Feststellung der konkreten Ursache einer solchen Erkrankung bedarf es jedoch einer sich an die Befundung abnormaler Konzentrationen an Gallensäuren anschließenden weiterführenden Diagnostik.

Die Bestimmung der Gallensäuren kann ebenfalls im Urin erfolgen, wobei in zwei Studien erhöhte Konzentrationen bei Hunden und Katzen mit Erkrankungen der Leber nachgewiesen wurden.9,10 Obwohl sich die Messung der Gallensäuren im Urin insbesondere bei sehr kleinen Patienten, bei denen sich die Blutentnahme mitunter schwierig gestaltet, als praktisch erweisen kann, besteht hierin jedoch kein Vorteil gegenüber der Bestimmung und insbesondere der Möglichkeit eines Vergleichs prä-und postprandialer Gallensäurekonzentrationen im Serum.

Einige Studien belegen auch eine erhöhte Gallensäurekonzentration im Serum bei Hunden mit einer veränderten Darmmikrobiota, infolge einer Dünndarmerkrankung oder einer exokrinen Pankreasinsuffizienz, jedoch in Abwesenheit einer Hepatopathie.¹¹ Bei diesen Patienten kann die veränderte Darmmikrobiota eine große Menge an unkonjugierten Gallensäuren hervorbringen, die in der Folge zwar eine zügige Resorption aus dem Darmlumen erfährt, allerdings einer nur wenig effizienten Aufnahme durch die Leber unterliegt. Daher ist die Möglichkeit des Vorliegens einer Erkrankung des Dünndarms abzuklären, wenn es neben einer Erhöhung der Konzentration der Gallensäuren im Serum keine weiteren Hinweise auf eine Lebererkrankung gibt.

1.4.3.5Verschiedene weitere Parameter im Serum

Zahlreiche weitere Marker wurden beschrieben, deren Bestimmung jeweils ein wertvolles Mittel für die Abklärung von Patienten bei Verdacht auf eine Hepatopathie darstellen kann. Während die Messung dieser Parameter gegenüber den zuvor erwähnten Tests zumeist nur wenige Vorteile bietet, kann sie unter bestimmten Umständen jedoch von Nutzen sein. So können insbesondere Patienten mit Leberversagen aufgrund einer hochgradigen Erkrankung der Leber eine Hypalbuminämie, Hypoglykämie, Hyperglobulinämie, Hypokaliämie, Hypocholesterolämie, eine erniedrigte Harnstoff-Stickstoff-Konzentration im Blut (BUN) und/oder eine Hyperammonämie aufweisen. Da der Leber eine zentrale Stellung bei der Synthese und/oder dem Abbau vieler dieser Marker zukommt, geht eine ausgeprägte Störung der Leberfunktion mit entsprechenden Veränderungen der Konzentration dieser Parameter im Blut einher.

Ammoniak- und Harnstoff-Stickstoff-Konzentration im Blut

Die Bildung von Harnstoff zur Entgiftung von Ammoniak ist einzig der Leber vorbehalten. Dennoch können auch verschiedene extrahepatische Ursachen zu einer Erniedrigung der Harnstoff-Stickstoff-Konzentration im Blut (blood urea nitrogen, BUN) führen, von denen die häufigsten in einer verminderten Proteinzufuhr (beispielsweise aufgrund einer Anorexie oder bewussten Reduktion durch Fütterung einer proteinarmen Diät) und einem Verlust des renalen Konzentrationsgradienten als Folge einer chronischen Polyurie / Polydipsie (PU / PD) bestehen. Eine erniedrigte Konzentration an BUN bei gleichzeitig genügender Zufuhr von Protein in Abwesenheit einer PU/ PD deutet somit auf das Vorliegen einer Funktionsstörung der Leber hin.

Die direkte Bestimmung der Konzentration von Ammoniak erfolgt im Plasma und ist eine sehr spezifische Messgröße seiner Entgiftung durch die Leber. Wie für viele andere Funktionen der Leber besitzt das Organ auch hierfür eine enorme Reservekapazität, sodass es durch Funktionsstörungen der Leber aufgrund von Leberparenchymerkrankungen nur selten zu Erhöhungen der Ammoniakkonzentration und/oder Verminderung der Harnstoff-Stickstoff-Konzentration kommt. Bei Patienten mit einem portosystemischen Shunt treten diese Veränderungen allerdings häufiger auf. Nachdem das Ammoniak im Darmtrakt gebildet wurde, erreicht es über das portale Gefäßsystem die Leber. Umgeht das Portalblut aufgrund eines kongenitalen oder erworbenen portosystemischen Shunts jedoch die Leber, gelangt es in den großen Kreislauf und führt hier zu einer erhöhten Ammoniakkonzentration. Die Auswirkung eines solchen Shunts auf die BUN-Konzentration ist hingegen viel geringer, da eine verminderte portale Blutzufuhr zur Leber mit deren erhöhter arterieller Durchblutung einhergeht und so ein Großteil des mit Ammoniak angereicherten Blutes die Leber über den arteriellen Weg erreicht, wo es anschließend in Harnstoff umgewandelt wird. Bei Patienten mit einem kongenitalen oder erworbenen portosystemischen Shunt findet sich daher vorrangig eine Hyperammonämie, insbesondere postprandial oder nach oraler bzw. rektaler Applikation von Ammoniumsulfat zur Durchführung eines Ammoniumtoleranztests. Da der Blutammoniakgehalt bei Patienten mit einer Hepatoenzephalopathie anderer Genese ebenfalls erhöht ist, eignet sich dessen Bestimmung daher ebenso für die Diagnose einer Hepatoenzephalopathie als Ursache einer neurologischen Symptomatik.

Während die Bestimmung von Ammoniak im Plasma in der Vergangenheit ausschließlich Labors spezialisierter Veterinär- oder Humankliniken vorbehalten war, gibt es heute für den Einsatz in der Veterinärpraxis zuverlässige und erschwingliche Geräte zur Analyse (z. B. Menarini Diagnostics, Blood Ammonia Checker II; HITADO Diagnostic Systems, Ammonia Checker™ II).¹² Der physiologische Nüchternwert für Ammoniak im Plasma beträgt beim Hund < 100 μg/dl (45 μmol/l) und bei der Katze ≤ 90 μg/ dl (40 μmol/l), wobei vor der Probennahme eine Nahrungskarenz von mindestens sechs Stunden einzuhalten ist. Die Entnahme der Blutprobe erfolgt unter Verwendung eines EDTA-Röhrchens, das im Anschluss umgehend auf Eis zu lagern ist. Da Ammoniak einer spontanen Freisetzung von Aminogruppen in der Probe (wie Protein und Harnstoff) unterliegt und somit eine artifizielle Erhöhung der Konzentration bedingen kann, ist eine Aufbewahrung der Blut- oder Plasmaproben nicht möglich, auch nicht für kurze Zeit.

Ist anstelle einer Analyse vor Ort der Probenversand an ein Speziallabor geplant, ist das Blut sofort im Anschluss an die Entnahme in einer gekühlten Zentrifuge aufzutrennen und das hierdurch gewonnene Plasma anschließend in ein neues, vorgekühltes Probenröhrchen überzupipettieren und auf Eis zu lagern. Da sich die Aufbewahrungszeit selbst auf diese Weise gekühlter Plasmaproben vor der Analyse auf nur 45 Minuten beschränkt, ist ein Transport zur Untersuchung lediglich in eine nahe gelegene Einrichtung möglich. Zudem ist eine Hämolyse der Probe zu vermeiden, da sich im Vergleich zur Plasmakonzentration intraerythrozytär etwa das Dreifache der Ammoniakkonzentration findet. Weiterhin ist zu verhindern, dass die Blutprobe mit ammoniakhaltigen Verunreinigungen, beispielsweise Zigarettenrauch oder Körperflüssigkeiten wie Schweiß oder Speichel, in Kontakt kommt, da diese mitunter mehr Ammoniak enthalten können als die Probe selbst. Der Gebrauch eines mit einem Gummistopfen versehenen Vakuumröhrchens kann helfen, eine solche Kontamination zu vermeiden.

Eine Erhöhung der Konzentration von Ammoniak auf über 150 μg/dl (75 μmol/l) bestätigt das Vorliegen einer Hepatoenzephalopathie als Ursache möglicher neurologischer Symptome oder das Vorhandensein eines portosystemischen Shunts.

In seltenen Fällen, insbesondere wenn es sich um eine nur geringe Shuntfraktion handelt (wie aufgrund einer geringgradigen kongenitalen Hypoplasie der Vena portae), kann der Nüchternwert des Ammoniaks auch innerhalb der physiologischen Grenzen liegen. Zum sicheren Ausschluss oder zur definitiven Bestätigung eines portosystemischen Shunts kann in solchen Fällen ein Ammoniumtoleranztest durchgeführt werden.

Während die perorale Applikation von Ammoniumverbindungen zu Erbrechen führen kann, wird die rektale Infusion von 2 ml/kg einer 5 %igen Ammoniumsulfat- oder -chloridlösung, die so weit proximal wie möglich in das Kolon eingebracht werden sollte, oft besser vertragen. Die Bestimmung des Ammoniakgehaltes im Blut erfolgt dabei jeweils vor sowie 30 Minuten nach der Verabreichung des Ammoniumsalzes, wobei die Plasmawerte bei gesunden Tieren oder solchen mit einer parenchymalen oder cholestatischen Lebererkrankung in Abwesenheit eines portosystemischen Shunts um nicht mehr als das zweifache über den Basalwert steigen. Ein deutlicherer Anstieg der Ammoniumkonzentration weist hingegen auf einen kongenitalen oder erworbenen portosystemischen Shunt hin. Durchaus mögliche, allerdings seltene Ausnahmen bestehen unter anderem in einer angeborenen Störung im Ammoniakstoffwechsel, bei Katzen mit hepatischer Lipidose und bei Tieren mit einer fulminanten Lebernekrose. Die klinische Erfahrung hat gezeigt, dass der rektale Ammoniumtoleranztest mit einem nur geringen Risiko für die Verschlimmerung einer Hepatoenzephalopathie verbunden ist.

Cholesterolkonzentration im Serum

Die Bestimmung der Cholesterolkonzentration im Serum ist häufig Bestandteil des routinemäßigen Serumchemieprofils kommerzieller Labors. Für die Diagnose hepatobiliärer Erkrankungen ist die Cholesterolkonzentration allerdings nicht besonders nützlich. Während sich eine Hypercholesterolämie im Zuge praktisch aller cholestatischen und parenchymalen Erkrankungen der Leber findet, kann ein erniedrigtes Cholesterol im Serum von Hunden und Katzen mit portosystemischen Gefäßanomalien vorkommen, ist hierfür jedoch nicht spezifisch.

Glukosekonzentration im Serum

Eine Hypoglykämie als Ausdruck einer hochgradigen Funktionsstörung der Leber stellt einen eher ungewöhnlichen Befund bei Patienten mit einer Hepatopathie dar, kann jedoch bei Patienten mit einer chronischen Erkrankung der Leber und einer funktionellen Leberzellmasse von weniger als 20 % oder bei Patienten mit einer akuten fulminanten Hepatitis mit hochgradiger Lebernekrose auszumachen sein. Auch bei Hunden mit einem kongenitalen portosystemischen Shunt kann es zur Hypoglykämie kommen, wobei diese bei solchen Patienten in der Regel aber nicht stark ausgeprägt ist. Allerdings erlangt auch eine geringgradige Hypoglykämie klinische Bedeutung, wenn einem Patienten vor dem chirurgischen Eingriff das Futter entzogen wird. Weiterhin besitzen einige Neoplasien der Leber die Fähigkeit zur Synthese insulinähnlicher Proteine und können daher zu einer Hypoglykämie führen.

Elektrolytosmolalitäten im Serum

Veränderungen der Serumelektrolyte können sich bei anorektischen, hypalbuminämischen Hunden und Katzen mit einem kongenitalen oder erworbenen portosystemischen Shunt zeigen. Dabei stellt eine Hypokalzämie bei einer gleichzeitig bestehenden Hypalbuminämie oft einen Zufallsbefund dar.

Eine Hypokaliämie, die durch einen renalen und/oder gastrointestinalen Verlust von Kalium bzw. dessen reduzierte Aufnahme oder einen sekundären Hyperaldosteronismus verursacht werden kann, stellt einen Risikofaktor für die Entwicklung einer Hepatoenzephalopathie dar. Eine Hypokaliämie kann eine hypokaliämische Alkalose verursachen und somit eine Gleichgewichtsverschiebung von Ammonium in Richtung nicht ionisiertes Ammoniak (NH₃) fördern, welches leicht über Membranen hinweg diffundieren und zu einer Hepatoenzephalopathie beitragen kann.

1.4.3.6Veränderungen der Koagulationsparameter

Eine Beeinträchtigung der Synthese von Koagulationsfaktoren kann zu verlängerten Gerinnungszeiten und in seltenen Fällen sogar zu Blutungsepisoden führen.Veränderungen der Koagulationsparameter können bei Patienten mit einer Erkrankung der Leber auftreten und entweder auf eine Malabsorption von Vitamin K, eine reduzierte Synthese von Blutgerinnungsfaktoren in der Leber oder eine disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC) als Folge der zugrunde liegenden Erkrankung zurückzuführen sein. Bei Katzen und Hunden mit einer hochgradigen Parenchymerkrankung der Leber finden sich am häufigsten eine geringgradige Verlängerung der aktivierten partiellen Thromboplastinzeit (um ein 1,5-Faches), eine erhöhte Konzentration an Fibrinspaltprodukten (10–40 μg/ml bzw. > 40 μg/ml) sowie eine veränderte Fibrinogenkonzentration (< 100–200 mg/dl). Bei einigen Tieren mit hochgradiger Hepatopathie, jedoch recht unauffälligen Koagulationsparametern, findet sich eine hohe Serumkonzentration an Proteinen, deren Synthese nur in Abwesenheit von Vitamin K erfolgt (proteins induced by vitamin K absence, PIVKA) und die zu einer Blutungsneigung führen können. Offensichtliche Blutungen kommen zwar selten vor, können jedoch hochgradig und mitunter lebensbedrohlich sein. Hinzukommend kann ein hochgradiger Blutverlust in den Gastrointestinaltrakt eine Hepatoenzephalopathie zur Folge haben »proteinreiche Mahlzeit«). Durch die parenterale Gabe von Vitamin K₁ lassen sich die veränderten Koagulationsparameter bisweilen korrigieren. Bei Patienten, die hierauf nicht ansprechen, oder bei solchen mit Anzeichen einer schwerwiegenderen Grunderkrankung können akute Blutungsvorfälle durch eine Transfusion von Plasma oder eine Substitution von Gerinnungsfaktoren unter Kontrolle gebracht werden. Eine Studie berichtete über eine verminderte Aktivität von Protein C, ein antikoagulatorisch wirksames Protein, im Blutplasma von Hunden mit einer Lebererkrankung. Es ist möglich, dass sich anhand von Protein C diese verschiedenen Erkrankungen differenzieren lassen.¹³

1.4.3.7Weitere Leberfunktionstests

Zu den in der Vergangenheit verwendeten Untersuchungsverfahren für die Prüfung der Leberfunktion zählt unter anderem die Bestimmung der Plasma-Clearance intravenös verabreichter, exogener Farbstoffe, insbesondere Bromsulphthalein oder Indocyaningrün, die einer Elimination durch die Leber unterliegen. Da diese Tests weder eine hohe Sensitivität besaßen noch durch eine gewisse Praktikabilität eine entsprechende Klinikreife erlangten, fanden sie nie weite Verbreitung. Allerdings erscheint es durchaus denkbar, dass sich in Zukunft die Bestimmung der Clearance mit stabilen Isotopen markierter Testsubstanzen, die einer hepatozytären Verstoffwechselung unterliegen (wie z. B. Aminopyrin), als eine praktischere Methode höherer Sensitivität und Spezifität für die Beurteilung der Leberfunktion erweisen könnte.

1.4.3.8Tierartliche Unterschiede

Hinsichtlich der Struktur und Funktion der Leber, aber auch aufgrund der Art und Häufigkeit ihrer unterschiedlichen Erkrankungen, bestehen bemerkenswerte Differenzen zwischen Hund und Katze, genauso wie sich auch speziesspezifische Unterschiede hinsichtlich der Interpretation von Werten verschiedener labordiagnostischer Parameter finden. So wird beispielsweise bei der Katze die alkalische Phosphatase im Serum nicht durch Nebennierenrindensteroide oder andere Medikamente induziert, während hierin eine äußerst häufige Ursache für eine erhöhte Serumaktivität dieses Enzyms beim Hund besteht. Zudem ist bei der Katze die Konzentration der alkalischen Phosphatase in der Leber niedrig und ihre Halbwertszeit kurz, sodass erhöhte Werte bei dieser Tierart stets als relevant aufzufassen sind. Die Gammaglutamyltransferase verhält sich hinsichtlich ihres Ursprungs sowie infolge des Vorliegens einer hepatobiliären Erkrankung im Allgemeinen der alkalischen Phosphatase ähnlich, obgleich sie, bedingt durch eine Cholestase oder Medikamente, beim Hund vergleichsweise weniger, bei der Katze infolge einer Cholestase hingegen mehr beeinflusst wird. Bemerkenswert ist, dass Katzen mit einer hepatischen Lipidose, nicht jedoch solche mit anderen Hepatopathien, in der Regel eine sehr hohe Aktivität der alkalischen Phosphatase im Serum bei normaler Aktivität der Gammaglutamyltransferase aufweisen. Wie bereits erwähnt, kann eine Bilirubinurie zwar einen Hinweis auf eine Erkrankung der Leber geben, dennoch ist eine gering- bis mittelgradige Bilirubinurie auch bei gesunden Hunden nicht selten. Dies gilt jedoch nicht für die Katze, bei ihr ist eine Bilirubinurie stets als Hinweis auf eine Erkrankung der Leber aufzufassen und erfordert daher weiterführende Untersuchungen.

Literatur

1. Bunch SE. Jaundice. In: Hall EJ, Simpson JW, Williams DA (eds.), BSAVA manual of canine and feline gastroenterology. British Small Animal Veterinary Association, Quedgeley, 2005; 103–108.

2. Watson P. Diseases of the liver. In: Hall EJ, Simpson JW, Williams DA (eds.), BSAVA Manual of canine and feline gastroenterology. British Small Animal Veterinary Association, Quedgeley, 2005; 240–268.

3. Rothuizen J. Diseases of the biliary system. In: Hall EJ, Simpson JW, Williams DA (eds.), BSAVA Manual of canine and feline gastroenterology. British Small Animal Veterinary Association, Quedgeley, 2005; 269–278.

4. Rothuizen J, Bunch SE, Charles JA et al. WSAVA standards for clinical and histological diagnosis of canine and feline liver disease, 1st ed. Saunders Elsevier, Philadelphia, 2006; 1–130.

5. Hill KE, Scott-Moncrieff JC, Koshko MA et al. Secretion of sex hormones in dogs with adrenal dysfunction. J Am Vet Med Assoc 2005; 226: 556–561.

6. Lawler DF, Keltner DG, Hoffman WE et al. Benign familial hyperphosphatasemia in Siberian huskies. Am J Vet Res 1996; 57: 612–617.

7. Center SA, Baldwin BH, Erb HN et al. Bile acid concentrations in the diagnosis of hepatobiliary disease in the dog. J Am Vet Med Assoc 1985; 187: 935–940.

8. Center SA, Baldwin BH, Erb HN et al. Bile acid concentrations in the diagnosis of hepatobiliary disease in the cat. J Am Vet Med Assoc 1986; 189: 891–896.

9. Balkman CE, Center SA, Randolph JF et al. Evaluation of urine sulfated and nonsulfated bile acids as a diagnostic test for liver disease in dogs. J Am Vet Med Assoc 2003; 222: 1368–1375.

10. Trainor D, Center SA, Randolph F et al. Urine sulfated and nonsulfated bile acids as a diagnostic test for liver disease in cats. J Vet Intern Med 2003; 17: 145–153.

11. Williams DA, Ruaux CG, Steiner JM. Serum bile acid concentrations in dogs with exocrine pancreatic insufficiency. Proc 14th ECVIM-CA Congress, Barcelona, 2005; 200 (abstract).

12. Gerritzen-Bruning MJ, van den Ingh TS, Rothuizen J. Diagnostic value of fasting plasma ammonia and bile acid concentrations in the identification of portosystemic shunting in dogs. J Vet Intern Med 2006; 20: 13–19.

13. Toulza O, Center SA, Brooks MB et al. Evaluation of plasma protein C activity for detection of hepatobiliary disease and portosystemic shunting in dogs. J Am Vet Med Assoc 2006; 229: 1761–1771.

1.4.4 Laboruntersuchungen zur Diagnose von Erkrankungen des exokrinen Pankreas

JÖRG M. STEINER

1.4.4.1Einleitung

Erkrankungen des exokrinen Pankreas kommen bei Hunden und Katzen relativ häufig vor. So wurden in einer Studie bei 1,5% von 9342 untersuchten caninen Pankreata und 1,3% der 6504 untersuchten felinen Pankreata bei der pathologischen Untersuchung signifikante Veränderungen vorgefunden.¹ Die bei beiden Tierarten häufigste aller Erkrankungen des exokrinen Pankreas ist die Pankreatitis, gefolgt von exokriner Pankreasinsuffizienz, Neoplasien und selteneren Pankreatopathien. Auch beim Menschen stellt die Pankreatitis eine sehr häufige Erkrankung dar. So erging aus einer Studie, dass allein in den USA jährlich 300 000 Patienten mit der Diagnose »Pankreatitis« aus einem Krankenhaus entlassen werden.² Hierbei nicht erfasst sind allerdings Fälle mit nur einer milden Verlaufsform einer Pankreatitis und solche ohne erfolgter Einweisung in eine Klinik zur stationären Behandlung. Zudem beinhaltet diese Zahl auch nicht jene Patienten, die von einer schweren Verlaufsform der Pankreatitis mit letalem Ausgang betroffenen sind. Entsprechenden Vermutungen zufolge verlaufen ca. 90% aller Pankreatitiden beim Menschen unerkannt. Die Zahl nicht diagnostizierter Fälle bei Hund und Katze dürfte zumindest ähnlich hoch sein wie in der Humanmedizin. Gründe für die schwierige Diagnose von Erkrankungen des exokrinen Pankreas sind unter anderem das unspezifische Krankheitsbild, der Mangel an spezifischen Veränderungen von Blutbild und Serumchemie, die geringe diagnostische Ergiebigkeit bildgebender Verfahren für die definitive Diagnose und, bis vor Kurzem, ein Mangel an sensitiven und spezifischen Markern.

1.4.4.2Pankreatitis

Amylase- und Lipaseaktivität im Serum

Die Bestimmung der Aktivitäten der Serumamylase und -lipase wird seit Jahrzehnten zur Diagnose einer Pankreatitis beim Menschen sowie beim Hund verwendet. Leider stellt jedoch keiner dieser beiden labordiagnostischen Tests einen sensitiven und spezifischen Parameter für eine Pankreatitis dar. So lassen im Anschluss an eine totale Pankreatektomie noch messbare, signifikante Enzymwerte auf eine Produktion beider Enzyme durch weitere, extrapankreatische Quellen schließen.³ Diese mangelnde Organspezifität beider Enzyme wurde anhand klinischer Studien bestätigt, in denen sich für die Amylase- und Lipaseaktivität im Serum eine nur ca. 50%ige Spezifität für Pankreatitis ergab.⁴ Zahlreiche nicht pankreatische Erkrankungen, wie Nephro-, Hepato- und Enteropathien sowie Neoplasien, können ebenfalls zu einer Erhöhung der Serumamylase- und -lipaseaktivität beitragen.⁵ Auch die Applikation von Glukokortikoiden führt zu einer erhöhten Aktivität der Serumlipase und zu unterschiedlichen Veränderungen der Serumamylaseaktivität.^6,7 Aus aufgeführten Gründen ergibt sich, dass die Messung der Amylase- und Lipaseaktivität im Serum beim Hund eine nur geringe Bedeutung hat, da sie größtenteils von anderen Diagnostika mit einem höheren diagnostischen Stellenwert abgelöst wurden, wie beispielsweise einer Ultraschalluntersuchung des Abdomens oder der Bestimmung der caninen pankreatischen Lipase-Immunreaktivität (Spec cPL^® oder SNAP^® cPL^®) im Serum.

Findet sich eine drei- bis fünffach erhöhte Amylase- und Lipaseaktivität im Serum von Patienten, deren klinische Symptome mit einer Pankreatitis in Einklang zu bringen sind, lässt dies auf das Vorliegen einer solchen schließen. Hierbei ist jedoch zu berücksichtigen, dass etwa 50% aller auf diese Weise diagnostizierten Hundepatienten nicht an einer Pankreatitis erkrankt sind. Bei Katzen scheint die Amylase- und Lipaseaktivität absolut keinen diagnostischen Wert zur Diagnose der felinen Pankreatitis zu haben.⁸ Nach experimenteller Induktion einer Pankreatitis zeigte sich bei der Katze zwar ein Anstieg der Aktivität an Serumlipase und entweder keine Veränderung oder eine Erniedrigung der Aktivität der Serumamylase; allerdings waren keine Veränderungen beider Parameter bei Katzen mit spontaner Pankreatitis zu verzeichnen.^8,9

Trypsin-ähnliche Immunreaktivität (TLI) im Serum

Die Trypsin-ähnliche Immunreaktivität (trypsin-like immunoreactivity, TLI) im Serum stellt einen spezifischen Marker zur Funktionsprüfung des exokrinen Pankreas dar. Der TLI-Test misst vorwiegend Trypsinogen, die Vorstufe von Trypsin, das in geringer Konzentration im Blut gesunder Tiere zirkuliert. Zusätzlich dazu wird eventuell vorhandenes frei zirkulierendes Trypsin sowie ein an Proteinasen-Inhibitoren im Serum gebundener Anteil an Trypsin nachgewiesen. Da bei gesunden Individuen der überwiegende Anteil des in den Azinuszellen des Pankreas synthetisierten Trypsinogens in das pankreatische Gangsystem sezerniert wird und somit nicht den Intravasalraum erreicht, ist die TLI-Konzentration im Serum unter physiologischen Bedingungen gering (Abb. 1.45). Das im Zuge einer Pankreatitis jedoch vermehrt in die hämatogene Zirkulation entweichende Trypsinogen macht sich hingegen in einer Erhöhung der TLI-Konzentration im Serum bemerkbar.¹⁰ Zirkulierendes Trypsin, das während einer Pankreatitis frühzeitig aktiviert worden ist, kann ebenfalls zu einer Erhöhung der TLI-Konzentration beitragen. Da Trypsinogen und Trypsin Proteine mit einem relativ kleinen Molekulargewicht sind, unterliegen sie einer zügigen Elimination über die Nieren. Zusätzlich wird frühzeitig aktiviertes Trypsin rasch von Proteinasen-Inhibitoren im Serum (α₁-PI und α₂-Makroglobulin) gebunden und diese α₂-Makroglobulin-Trypsin-Komplexe anschließend durch das retikuloendotheliale System, insbesondere in der Milz und der Leber, entfernt. Infolge der dargelegten Gründe ist die Halbwertszeit von TLI im Serum nur kurz und es bedarf daher einer hochgradigen akuten Entzündung, um eine signifikante Erhöhung der TLI-Konzentration im Serum herbeizuführen. Bei manchen Patienten mit einer perakuten hochgradigen Pankreatitis befindet sich die TLI-Konzentration im Serum allerdings innerhalb des Normalbereichs. Eine mögliche Erklärung für dieses Phänomen könnte sein, dass hierbei nicht genügend Trypsinogen in den Azinuszellen des Pankreas verbleibt, um in den Intravasalraum gelangen zu können. Beim Hund ist der TLI-Test nur von begrenztem Nutzen für die Diagnose einer Pankreatitis. Im Vergleich zur Messung der Amylase- und Lipaseaktivität im Serum erweist er sich zwar als spezifischer, jedoch von geringerer Sensitivität. Zudem ist die Turn-Around-Time des TLI-Tests im Labor länger als die für die Bestimmung der Amylase- und Lipaseaktivität, was diesen zur Diagnose einer Pankreatitis abermals unpraktisch macht.⁴ Die Sensitivität und Spezifität der Serum-TLI-Konzentration für Pankreatitis verhalten sich bei Hund und Katze, mit einer Spezifität von etwa 90% und einer Sensitivität von 30–40%, ähnlich. Obwohl diese Werte bei Weitem nicht optimal sind, stellte die Bestimmung der felinen TLI-Konzentration (fTLI) im Serum lange Zeit den sensitivsten und spezifischsten Test für die Pankreatitisdiagnostik bei der Katze dar.¹⁰

Unter der Voraussetzung der Einhaltung strenger Untersuchungskriterien ist die Ultrasonographie des Abdomens ebenfalls sehr spezifisch für Pankreatitis. Die Sensitivität dieses Verfahrens liegt jedoch nur zwischen 10 und 35% und war in jeder Studie, in der jeweils beide Parameter untersucht wurden, im Vergleich mit der fTLI niedriger.^10,11

Pankreatische Lipase-Immunreaktivität (PLI) im Serum

Der PLI-Test misst ausschließlich die Massenkonzentration an klassischer pankreatischer Lipase im Serum und nicht deren kinetische Aktivität. Zur Bestimmung der PLI im Serum von Hund und Katze wurden Immunassays entwickelt und validiert.^12,13 Sowohl beim Hund als auch bei der Katze ist die Messung der PLI-Konzentration im Serum spezifisch für die Funktion des exokrinen Pankreas.¹⁴ Zudem erwies sich Serum-PLI als sensitiver für die Pankreatitisdiagnose als alle anderen Diagnostika.¹⁵ Die Sensitivität von PLI im Serum zur Diagnose der Pankreatitis beträgt 82% beim Hund und bis zu 100% bei der Katze.¹⁵ Zur Messung von PLI bei Hund und Katze sind jeweils kommerzielle Assays verfügbar (Spec cPL^® zur Messung des PLI-Wertes beim Hund und Spec fPL^® zur Messung des PLI-Wertes bei der Katze). Darüber hinaus ist zur Anwendung beim Hund auch ein Kit zur semiquantitativen Bestimmung des PLI am Patienten erhältlich (SNAP^® cPL^®). Der Referenzbereich für Spec cPL^® liegt bei ≤ 200 μg/l und hat einen Cut-off-Wert von 400 μg/l für die Diagnose einer Pankreatitis. Der Referenzbereich für Spec fPL^® liegt bei ≤ 3,5 μg/l und hat einen Cut-off-Wert von 5,4 μg/l für die Diagnose einer Pankreatitis. Eine Konzentration des Spec cPL^® zwischen 200 und 400 μg/l beim Hund und zwischen 3,6 und 5,3 μg/l bei der Katze wird als fragwürdiger Bereich angesehen. In solchen Fällen werden eine nochmalige Kontrolle der Serum-PLI-Konzentration und/oder der Einsatz weiterer Diagnostika empfohlen. Da eine chronische Niereninsuffizienz keinen Einfluss auf die canine PLI-Konzentration hat,¹⁶ eignet sich dieser Test auch bei Hunden mit chronischer Niereninsuffizienz und untermauert zudem die Spezifität dieses neuen Tests. Zwar wurden ähnliche Untersuchungen bei der Katze nicht durchgeführt, der Erhalt vergleichbarer Ergebnisse dürfte bei dieser Tierart allerdings zu vermuten sein. Auch die perorale Applikation von Prednison (2,2 mg/kg/d über 4 Wochen) führte zu keiner Veränderung der PLI-Konzentration im Serum beim Hund.

Weitere Tests zur Pankreatitisdiagnostik wurden ebenfalls bei Hunden und Katzen evaluiert. Die Konzentration an Trypsinogen-aktivierendem Peptid (TAP) im Plasma, die Konzentration von TAP bzw. der Quotient der TAP-Kreatinin-Konzentration im Urin, die Serumkonzentration von Alpha-1-Proteinasen-Inhibitor-Trypsin-Komplexen und die Serumkonzentration von α₂-Makroglobulin erwiesen sich allerdings nicht als wertvolle labordiagnostische Marker für die Diagnose spontaner Pankreatitiden.^4,17

1.4.4.3Exokrine Pankreasinsuffizienz (EPI)

Verschiedene Testmethoden fanden in der Vergangenheit zur Diagnose einer EPI Verwendung. Unter diesen Tests ist die mikroskopische Untersuchung von Kotproben auf ihren Fettgehalt und/oder unverdaute Stärke oder Muskelfasern, die jedoch bestenfalls den Verdacht auf eine Maldigestion zulässt und nach der Einführung neuerer diagnostischer Tests für EPI heutzutage als obsolet gilt.

Die Messung der proteolytischen Aktivität im Kot wurde lange Zeit zur Diagnose einer EPI beim Kleintier herangezogen. Mehrere Variationen dieses Verfahrens sind beschrieben worden, wobei viele auf der Verdauung einer Gelatinelösung basieren. Allerdings erwiesen sich die meisten dieser Methoden, insbesondere solche, die auf der Verflüssigung einer Gelatinelösung auf einem radiographischen Film beruhen, als unzuverlässig für die Diagnose einer EPI.¹⁸ Am verlässlichsten wurde eine Methode befunden, bei der mithilfe vorgefertigter Tabletten ein Casein-Gel gegossen und das Casein dann durch die Proteasen im Kot zerstört wird.¹⁸ Da es dennoch oft zu falsch positiven wie auch falsch negativen Resultaten kommt, sollte die Messung der proteolytischen Aktivität im Kot nur bei solchen Tierarten erfolgen, für die keine spezifischeren Tests verfügbar sind.

Trypsin-ähnliche Immunreaktivität (TLI) im Serum

Der TLI-Test ist die Methode der Wahl zur Diagnose einer EPI.^19,20 Anhand dieses Tests wird im Blut zirkulierendes Trypsinogen, die Vorstufe von Trypsin, nachgewiesen. Während sich bei gesunden Individuen Spuren von Trypsinogen im Serum belegen lassen (Abb. 1.45), ist die TLI-Konzentration bei Hunden und Katzen mit einer EPI entweder signifikant vermindert oder überhaupt nicht messbar (Abb. 1.46). Der Referenzbereich für die Konzentration der caninen TLI (cTLI) im Serum beträgt 5,7–45,2 μg/l mit einem Cut-off-Wert für EPI von ≤ 2,5 μg/l.

Der Referenzbereich für die feline TLI-Konzentration (fTLI) erstreckt sich zwischen 12,0 und 82,0 μg/l bei einem Cut-off-Wert für EPI von m 8,0 μg/l. In sehr seltenen Fällen wird im Serum von Patienten ohne klinische Symptome einer EPI eine TLI-Konzentration unterhalb des Cut-off-Wertes gemessen, was vermutlich auf die außergewöhnliche Reservekapazität des Gastrointestinaltraktes zurückzuführen ist. Andererseits weisen manche Hunde und Katzen mit chronischer Diarrhoe und einem Verlust an Körpergewicht eine geringgradige Erniedrigung der Serum-TLI-Konzentration auf (2,6–4,9 μg/l beim Hund und 8,111,9 μg/l bei der Katze). Die meisten dieser Patienten leiden unter einer chronischen Erkrankung des Dünndarms und sollten dementsprechend diagnostisch abgeklärt werden. Ein geringer Prozentsatz dieser Tiere dürfte an einer subklinischen EPI erkrankt sein; hier sollte im Abstand einiger Monate die TLI-Bestimmung wiederholt werden, sofern eine Dünndarmerkrankung ausgeschlossen werden kann.

Abb. 1.45:
Physiologische Sekretion von Pankreasenzymen. Die Azinuszellen des Pankreas sezernieren Zymogene (z. B. Trypsinogen) und pankreatische Enzyme (z. B. pankreatische Lipase) vorwiegend in das Gangsystem, durch welches sie anschließend in das Duodenum geleitet werden. Ein Teil dieser Zymogene und Enzyme gelangt jedoch auf direktem Weg in den Intravasalraum, wo die Konzentration dieser Substanzen mittels speziesspezifischer Immunassays bestimmt werden kann.

Abb. 1.46:
Konzentration von Trypsin-ähnlicher Immunreaktivität (TLI) im Serum von Hunden und Katzen mit exokriner Pankreasinsuffizienz (EPI). Hunde und Katzen mit EPI haben eine deutlich verminderte funktionelle Masse des exokrinen Pankreas, was mit einer Beeinträchtigung der Sekretion von Pankreasenzymen verbunden ist und damit zu einer Maldigestion mit der klinischen Symptomatik einer EPI führt. In diesem Fall ist auch die Menge des direkt in den Intravasalraum gelangenden Trypsinogens deutlich vermindert, was sich anhand einer Erniedrigung der TLI-Konzentration im Serum äußert.

Pankreatische Lipase-Immunreaktivität (PLI) im Serum

Ähnlich der TLI-Konzentration stellt auch die Konzentration von PLI im Serum einen sehr spezifischen Parameter für die Funktion des exokrinen Pankreas dar und könnte theoretisch ebenso zur Diagnose einer EPI eingesetzt werden.²¹ Da es jedoch zu einer geringgradigen Überlappung der Werte zwischen klinisch gesunden Hunden und solchen mit einer EPI kommt, ist der PLI-Test dem TLI-Test hierbei leicht unterlegen. Die einzige Ausnahme, bei der die Bestimmung der PLI-Konzentration einen Vorteil darstellen würde, wären von einer selektiven Defizienz an pankreatischer Lipase betroffene Patienten. Da die pankreatische Lipase essenziell für die Fettverdauung ist, würden sich infolge eines solchen Mangels bald klinische Symptome einer Maldigestion einstellen. Der klinische Nutzen der fPLI-Konzentration zur Diagnose der EPI bei Katzen wurde bis heute nicht untersucht. Es sollte jedoch angemerkt werden, dass die kommerziell erhältlichen Assays (Spec cPL^® und Spec fPL^®) zur Diagnose der Pankreatitis optimiert wurden. Dies ging mit einem Verlust der Messbereiche dieser Assays im unteren Bereich einher, sodass sie bisher nicht zur Diagnose einer EPI geeignet sind.

Pankreatische Elastase im Kot

Vor einiger Zeit wurde ein Assay zur Quantifizierung der pankreatischen Elastase im Kot vorgestellt. Deren Bestimmung ist jedoch von geringerer Spezifität, verglichen mit der cTLI-Bestimmung im Serum.²² Da die Prävalenz der EPI bei Hunden mit chronischer Diarrhoe und Gewichtsverlust nur etwa 10% beträgt, erreichen die sich aus der Bestimmung der pankreatischen Elastase im Kot ergebenden falsch positiven Resultate eine nicht vertretbar hohe Zahl (in einer Studie wurde ein falsch positiver Wert von 23,1% beschrieben). Die Bestimmung der pankreatischen Elastase im Kot ist zudem aufwendiger und kostenintensiver als die cTLI-Bestimmung in einer einzigen Serumprobe. Die einzige Situation, in sich die Bestimmung der pankreatischen Elastase im Kot als ein wertvolles Diagnostikum erweisen würde, wäre eine durch eine Obstruktion des Ductus pancreaticus hervorgerufene EPI. Diese Ätiologie wurde bisher allerdings weder beim Hund noch bei der Katze in der Literatur beschrieben.

Literatur

1. Hänichen T, Minkus G. Retrospektive Studie zur Pathologie der Erkrankungen des exokrinen Pankreas bei Hund und Katze. Tierärztl Umschau 1990; 45: 363–368.

2. Lowenfels AB. Epidemiology of diseases of the pancreas: clues to understanding and preventing pancreatic disease. In: Grendell JH, Forsmark CE (eds.), Controversies and clinical challenges in pancreatic diseases. American Gastroenterological Society, Bethesda, 1998; 9–13.

3. Simpson KW, Simpson JW, Lake S et al. Effect of pancreatectomy on plasma activities of amylase, isoamylase, lipase and trypsin-like immunoreactivity in dogs. Res Vet Sci 1991; 51: 78–82.

4. Mansfield CS, Jones BR. Trypsinogen activation peptide in the diagnosis of canine pancreatitis. J Vet Intern Med 2000; 14: 346 (abstract).

5. Strombeck DR, Farver T, Kaneko JJ. Serum amylase and lipase activities in the diagnosis of pancreatitis in dogs. Am J Vet Res 1981; 42: 1966–1970.

6. Parent J. Effects of dexamethasone on pancreatic tissue and on serum amylase and lipase activities in dogs. J Am Vet Med Assoc 1982; 180: 743–746.

7. Fittschen C, Bellamy JE. Prednisone treatment alters the serum amylase and lipase activities in normal dogs without causing pancreatitis. Can J Comp Med 1984; 48: 136–140.

8. Parent C, Washabau RJ, Williams DA et al. Serum trypsin-like immunoreactivity, amylase and lipase in the diagnosis of feline acute pancreatitis. J Vet Intern Med 1995; 9: 194 (abstract).

9. Kitchell BE, Strombeck DR, Cullen J et al. Clinical and pathologic changes in experimentally induced acute pancreatitis in cats. Am J Vet Res 1986; 47: 1170–1173.

10. Gerhardt A, Steiner JM, Williams DA et al. Comparison of the sensitivity of different diagnostic tests for pancreatitis in cats. J Vet Intern Med 2001; 15: 329–333.

11. Swift NC, Marks SL, MacLachlan NJ et al. Evaluation of serum feline trypsin-like immunoreactivity for the diagnosis of pancreatitis in cats. J Am Vet Med Assoc 2000; 217: 37–42.

12. Steiner JM, Gumminger SR, Williams DA. Development and validation of an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) for the measurement of canine pancreatic lipase immunoreactivity (cPLI) in serum. J Vet Intern Med 2001; 15: 311 (abstract).

13. Wilson BG, Steiner JM, Williams DA. Development and validation of a radioimmunoassay for the measurement of feline pancreatic lipase immunoreactivity (fPLI) in serum. J Vet Intern Med 2002; 16: 384.

14. Steiner JM, Gumminger SR, Rutz GM et al. Serum canine pancreatic lipase immunoreactivity (cPLI) concentrations in dogs with exocrine pancreatic insufficiency. J Vet Intern Med 2001; 15: 274 (abstract).

15. Steiner JM, Broussard J, Mansfield CS et al. Serum canine pancreatic lipase immunoreactivity (cPLI) concentrations in dogs with spontaneous pancreatitis. J Vet Intern Med 2001; 15: 274 (abstract).

16. Steiner JM, Finco DR, Gumminger SR et al. Serum canine pancreatic lipase immunoreactivity (cPLI) in dogs with experimentally induced chronic renal failure. J Vet Intern Med 2002; 16: 384 (abstract).

17. Suchodolski JS, Ruaux CG, Steiner JM et al. Serum α1-proteinase inhibitor/trypsin complex as a marker for canine pancreatitis. J Vet Intern Med 2001; 15: 273 (abstract).

18. Williams DA, Reed SD. Comparison of methods for assay of fecal proteolytic activity. Vet Clin Pathol 1990; 19: 20–24.

19. Steiner JM, Williams DA. Serum feline trypsin-like immunoreactivity in cats with exocrine pancreatic insufficiency. J Vet Intern Med 2000; 14: 627–629.

20. Williams DA, Batt RM. Sensitivity and specificity of radioimmunoassay of serum trypsin-like immunoreactivity for the diagnosis of canine exocrine pancreatic insufficiency. J Am Vet Med Assoc 1988; 192: 195–201.

21. Steiner JM, Berridge BR, Wojcieszyn J et al. Cellular immunolocalization of gastric and pancreatic lipase in various tissues obtained from dogs. Am J Vet Res 2002; 63: 722–727.

22. Spillmann T, Wittker A, Teigelkamp S et al. An immunoassay for canine pancreatic elastase 1 as an indicator for exocrine pancreatic insufficiency in dogs. J Vet Diagn Invest 2001; 13: 468–474.

1.4.5 Molekulargenetische Labordiagnostik

ROGER M. BATT, H. CAEONEN RUTGERS

1.4.5.1Einleitung

Molekulargenetische Untersuchungsmethoden vermögen der Diagnostik in der Veterinärmedizin eine neue Dimension zu geben und stehen bereits für einige Erkrankungen beim Kleintier zur Verfügung. Das Grundprinzip dieser Tests beruht auf der Entdeckung vererbter Mutationen der DNA, die durch ihre nachteilige Wirkung auf Struktur, Funktion oder Quantität spezifischer Proteine entweder direkt zu einer Erkrankung oder zu einer erhöhten Empfänglichkeit für eine solche führen. Durch die präzise Diagnostik klinischer Erkrankungen stellen diese Tests äußerst wertvolle Instrumente dar und erlauben zudem eine entsprechende Zuchtauswahl, die Früherkennung empfänglicher Individuen sowie durch entsprechende präventive Maßnahmen möglicherweise einen Verzug oder gar eine Verhinderung des Ausbruchs einer Erkrankung.

Die selektive Züchtung von Rassehunden auf einen einheitlichen Standard im äußeren Erscheinungsbild führte nicht nur zu einer Verarmung der genetischen Vielfalt, sondern bei einigen Rassen auch unbeabsichtigt zu einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für das Vorliegen einer genetischen Konstellation, die das Auftreten von oder die Empfänglichkeit für eine Erkrankung begünstigt. Bereits mehr als 400 solcher Erbkrankheiten wurden bisher beim Hund identifiziert und es ist davon auszugehen, dass diese Zahl in Zukunft weiter steigen wird.^1,2 Durch den enormen Fortschritt bei der Sequenzierung und Kartierung des gesamten caninen Genoms steht uns heute jenes Instrumentarium zur Verfügung, welches die Entwicklung genetischer Marker für erbliche Erkrankungen beim Hund gewährt.^3,4 Bei der Katze verhält sich die Situation etwas anders, da die meisten Tiere den heimischen Kurzhaarrassen angehören. Weil man in der Katzenzucht zudem lediglich in geringem Umfang um eine selektive Zucht bemüht war, gibt es nur wenige bekannte erbliche Erkrankungen bei dieser Tierart.⁵

Die Erweiterung der Kenntnisse hinsichtlich Vererbung und Pathogenese bereits beschriebener Erbkrankheiten einiger Hunderassen untermauert zusätzlich das beträchtliche Anwendungspotenzial molekulargenetischer Tests für Erkrankungen des Gastrointestinaltraktes bei dieser Tierart (Tab. 1.11). Bis heute konnte der Vererbungsmodus für nur wenige solcher Erkrankungen, eine Veränderung auf genetischer Ebene sogar nur in einem einzigen Fall identifiziert werden.⁶

Hürden, welche es hierbei zu überwinden gilt, bestehen unter anderem in der Komplexität vieler gastrointestinaler Erkrankungen, von denen manche sehr wahrscheinlich das Resultat einer Kombination aus Umweltfaktoren und entsprechender genetischer Grundlage darstellen.

Tabelle 1.11: Vermutete und/oder nachgewiesene erbliche gastrointestinale Erkrankungen beim Hund

1.4.5.2Die Entwicklung molekulargenetischer Untersuchungsmethoden

Molekulargenetische Labortests beinhalten in der Regel die Identifikation von entweder Mutationen oder DNA-Markern, die sich innerhalb oder in unmittelbarer Nähe sogenannter Schlüsselgene befinden und zur Ausprägung bestimmter Merkmale oder gewisser Erkrankungen führen. Die Durchführung dieser Tests erfolgt anhand genomischer DNA, nachdem diese entweder aus Abstrichen der Maulschleimhaut oder aus Vollblut isoliert wurde. Der Nachweis von Mutationen innerhalb eines oder mehrerer beteiligter Gene gilt dabei als die wohl zuverlässigste aller molekulargenetischen Testmethoden und kann mittels des Zugangs über Kandidatengene vorgenommen werden. Hierbei erfolgt die Untersuchung von Genen, die entweder mit vergleichbaren Erkrankungen bei anderen Spezies in Zusammenhang gebracht wurden oder deren Auswahl aufgrund des Wissens um die Pathophysiologie der Erkrankung erfolgte. Alternativ können für die Identifizierung genetischer Veränderungen innerhalb oder in unmittelbarer Nähe dieser gelegene DNA-Marker herangezogen werden. Mikrosatelliten-Marker mit einem hohen Informationsgehalt lassen sich mittels einer Kopplungsanalyse (Linkage-Analyse) ermitteln, bei der das Vorhandensein eines bestimmten Allels eines solchen Markers (bzw. dessen Größe) auf einen möglichen Zusammenhang mit der jeweiligen Erkrankung untersucht wird. Die Wahl dieses Zugangs erfolgt insbesondere bei Unschlüssigkeit oder mangelnder Kenntnis bezüglich eines Kandidatengens. Eine alternative Methode besteht in der Bestimmung hochinformativer Einzelnukleotid-Polymorphismen (single nucleotide polymorphism, SNP) anhand von Assoziationsstudien.

Bei der Entwicklung molekulargenetischer Tests für gastrointestinale Erkrankungen beim Hund sind zahlreiche praktische Gesichtspunkte zu beachten, unter denen die genaue Charakterisierung und Identifizierung der Ausprägung eines bestimmten Phänotyps einer Erkrankung (wie beispielsweise eine exokrine Pankreasinsuffizienz oder die Kupfertoxikose der Leber) den wichtigsten Punkt darstellt. Nur anhand eines solchen gut definierten Phänotyps können innerhalb von Stammbäumen über mehrere Generationen entsprechend zusammengetragene Daten auch für die Bestimmung des jeweiligen Vererbungsmodus sowie eine Genkopplungsanalyse (sog. Linkage-Analyse) verwendet werden. Die Entwicklung genetischer Tests für Erkrankungen mit nur geringfügig verschiedenem Ausprägungsgrad oder multifaktorieller Genese, wie beispielsweise der chronisch-entzündlichen Darmerkrankung (IBD), stellt sich hingegen weitaus komplizierter dar. Bei Vorliegen einer erblichen Komponente können für die Untersuchung einer großen Anzahl nicht miteinander verwandter Individuen auch andere molekulargenetische Methoden zum Einsatz gelangen, wie beispielsweise die Linkage-Disequilibrium-Analyse von Mikrosatelliten-Allelen oder Einzelbasenpaarpolymorphismen (SNP) oder auch die Sequenzierung eines bzw. mehrerer Kandidatengene. Die Ergebnisse solcher Studien vermögen mitunter jedoch auch, einen Phänotyp wiederum neu zu definieren.

Die Komplexität des jeweiligen Vererbungsmusters ist ebenfalls von entscheidender Bedeutung. So sind Tests, die auf die Veränderung eines einzelnen Gens abzielen, am leichtesten zu entwickeln und nicht nur für die Erkennung eines bestimmten Zustandes, sondern auch zur Eradikation dessen durch eine entsprechende Zuchtauslese geeignet. Komplexe genetisch bedingte Erkrankungen finden sich am anderen Ende dieser Skala, da hier das Zusammenspiel mehrerer Gene zu einer erhöhten Anfälligkeit für eine Erkrankung beiträgt und der Ausbruch einer Krankheit auch von Umweltfaktoren, wie Allergenen oder Pathogenen, abhängen kann. Zudem stellt die selektive Zucht mit dem Ziel der Elimination für komplexe erbliche Erkrankungen meist keine praktikable Lösung dar. Anhand von molekulargenetischen Tests lassen sich jedoch mitunter eine Behandlungsstrategie sowie entsprechende Präventionsmaßnahmen bestimmen.

1.4.5.3Erkrankungen des Ösophagus und des Magens

Hinsichtlich der genetischen Faktoren dieser Erkrankungen beim Hund ist noch sehr wenig bekannt. Eine vermeintliche Rasseprädisposition für eine Magendilatation mit Volvulus bei großen Hunderassen mit tiefer Brust scheint allerdings eher auf die anatomischen Verhältnisse zurückführbar. Eine Hypertrophie des Magenantrums wurde als kongenitale Erkrankung bei brachyzephalen Hunderassen beschrieben; anhand der derzeitigen Kenntnisse lässt sich jedoch eine entsprechende genetische Grundlage nur vermuten.

1.4.5.4Erkrankungen des Darms

Selektive Malabsorption von Cobalamin

Eine selektive Malabsorption von Cobalamin (Vitamin B₁₂) im Zusammenhang mit einer Proteinurie wurde beim Riesenschnauzer, bei dem es sich um einen einfachen autosomal-rezessiven Erbgang handelt, sowie bei Beagle, Border Collie und Shar-Pei beschrieben.^7–9 Betroffene Welpen zeigen chronische Inappetenz und ein verlangsamtes Wachstum, eine erniedrigte Serumkonzentration an Cobalamin mit megaloblastischer Anämie und Methylmalonazidurie, wobei die klinischen Symptome durch eine parenterale, nicht jedoch durch eine orale Supplementation von Cobalamin ausgeglichen werden können. Die Ursache der Erkrankung besteht in einem Defekt der Expression des Intrinsic-Faktor-Cobalamin-Rezeptors (IFCR) in der Bürstensaum-Membran des Ileums, welcher der Mutation eines der beiden für die Endozytose des Intrinsic-Faktor-Cobalamin-Komplexes verantwortlichen Proteine, Cubilin und Amnionless, zugeschrieben wird.¹⁰

Gluten-sensitive Enteropathie (GSE)

Unter einer GSE wird eine wohldefinierte Dünndarmerkrankung beim Irish Setter verstanden, die möglicherweise auch bei anderen Hunderassen auftritt und zu einem Verlust an Körpergewicht, mit oder ohne Diarrhoe, führen kann.^11,12 Während für die GSE zahlreiche Ähnlichkeiten mit der Zöliakie des Menschen bestehen, bei der es sich um eine immunvermittelte Schädigung des Dünndarms handelt, unterscheiden sich diese jedoch grundlegend, da Erstere nicht mit entsprechenden MHC-II-Haplotypen im Zusammenhang steht.¹¹ Zwar konnte für die GSE beim Irish Setter ein monogen autosomal-rezessives Vererbungsmuster nachgewiesen werden, ein entsprechender DNA-Test ist derzeit allerdings nicht verfügbar.¹²

Lymphangiektasie

Für diese Erkrankung besteht eine erhöhte Prävalenz bei Yorkshire Terrier, Soft Coated Wheaten Terrier und beim Norwegischen Lundehund, sie kommt jedoch auch bei vielen anderen Hunderassen vor. Über ein familiär gehäuftes Auftreten wurde beim Norwegischen Lundehund berichtet.¹³ Die Art der Vererbung ist allerdings bisher nicht bekannt.

Proteinverlust-Enteropathie (PLE)

Eine PLE (protein-losing enteropathy) kann bei zahlreichen Hunderassen sowie im Zuge einer Reihe von Erkrankungsprozessen auftreten, eine ausgeprägte familiäre Prädisposition dafür und/oder für eine Proteinverlust-Nephropathie (PLN) wurde jedoch beim Soft Coated Wheaten Terrier gefunden. ¹⁴ Anhand der entsprechenden Stammbaumanalyse scheint diese auf einen gemeinsamen männlichen Vorfahren zurückzugehen, bezüglich des Vererbungsmodus besteht bis heute allerdings keine Klarheit.

Enteropathie des Basenji

Bei dieser Erkrankung handelt es sich um eine hochgradige Form einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung (inflammatory bowel disease, IBD) beim Basenji, die am ehesten der nicht sekretorischen Form der immunproliferativen Dünndarmerkrankung des Menschen entspricht.¹⁵ Selbst klinisch asymptomatische Tiere können eine abnormale Darmfunktion sowie histopathologische Veränderungen des Gastrointestinaltraktes aufweisen. Obwohl diese Erkrankung allem Anschein nach eine genetische Grundlage hat, ist die Art der Vererbung jedoch nicht bekannt.

Bakterielle Überwucherung des Dünndarms (SIBO)

Eine SIBO (small intestinal bacterial overgrowth) ist durch eine relativ hohe Anzahl von Bakterien im Lumen des proximalen Dünndarms gekennzeichnet und steht oft im Zusammenhang mit einer Veränderung der aeroben bakteriellen Darmmikrobiota hin zu einer solchen von überwiegend anaeroben Spezies.¹⁶ Von einigen Autoren wird SIBO als eine »auf antibiotische Therapie ansprechende Diarrhoe« (»antibiotic-responsive diarrhea«, ARD) bezeichnet.¹⁷ Eine SIBO kann dabei entweder eine idiopathische Abnormalität, ein sekundäres Geschehen infolge anderer gastrointestinaler Erkrankungen oder einen subklinischen Befund bei offenbar gesunden Beagles und Deutschen Schäferhunden darstellen.¹⁷ Obgleich beim Deutschen Schäferhund eine Prädisposition für SIBO zu bestehen scheint, wurde eine Vererbung bislang nicht nachgewiesen. Die Identifikation eines diese bedingenden Zustandes, wie beispielsweise eine mangelhafte Abwehrbarriere der Darmmukosa infolge einer Defizienz oder einer Dysregulation von sekretorischem Immunglobulin A, könnte von entscheidender Bedeutung für die Entwicklung eines oder mehrerer molekulargenetischer Marker hierfür sein.¹⁸

Histiozytäre ulzerative Kolitis

Diese Erkrankung stellt eine hauptsächlich beim Boxer vorkommende, allerdings auch bei Bulldoggen und anderen Hunderassen beschriebene und den Dickdarm betreffende Form einer IBD dar. Eine Vererbung wurde bislang nicht nachgewiesen, ist aufgrund des Überwiegens bestimmter Rassen jedoch anzunehmen. Die Pathologie kennzeichnet sich durch Ulzerationen der Kolonschleimhaut sowie ein entzündliches, gemischtzelliges Infiltrat, begleitet von PAS-positiven Makrophagen. Die immunhistochemischen Veränderungen sind denen der ulzerativen Kolitis beim Menschen ähnlich. Neueste Studien deuten auf die Rolle eines auf antibiotische Therapie ansprechenden Infektionserregers bei der Manifestation der Erkrankung.¹⁹

Chronisch-entzündliche Darmerkrankung (inflammatory bowel disease, IBD)

Für diesen Phänotyp der Erkrankung kommt eine Vielzahl möglicher Ursachen in Betracht, wobei es sich höchstwahrscheinlich um ein komplexes Zusammenspiel einer genetischen Prädisposition mit entsprechenden Umwelteinflüssen, wie Darmmikrobiota und Nahrungsmittel-Antigenen, handelt. Während der genetische Hintergrund beim Hund unklar ist, verweisen neueste Erkenntnisse beim Menschen hingegen auf eine infolge von Genmutationen erhöhte Anfälligkeit gegenüber dieser Erkrankung.²⁰

1.4.5.5Erkrankungen des Pankreas

Azinäre Pankreasatrophie (PAA)

Eine Atrophie der azinären Zellen des Pankreas stellt die wohl häufigste Ursache für eine exokrine Pankreasinsuffizienz (EPI) beim Hund dar und ist hauptsächlich beim Deutschen Schäferhund und beim Langhaar-Collie zu finden. Die Ergebnisse einiger Studien sprechen dafür, dass die azinäre Pankreasatrophie (pancreatic acinar atrophy, PAA) das Endstadium einer lymphozytären Pankreatitis darstellt.²¹ Bei der PAA des Deutschen Schäferhundes handelt es sich um eine hereditäre Erkrankung, deren Vererbung sehr wahrscheinlich durch ein rezessives Gen erfolgt.²²

Pankreatitis

Die hereditäre Pankreatitis ist eine in der Humanmedizin bekannte Krankheit. Es wurden verschiedene Mutationen mit einem erhöhten Risiko, an einer Pankreatitis zu erkranken, in Verbindung gebracht. In der Veterinärmedizin findet sich eine chronische Pankreatitis gehäuft beim Zwergschnauzer und ist möglicherweise die Ursache eines bei dieser Rasse wiederholten Auftretens von Hyperlipidämie und Hypertriglyceridämie, selbst im Nüchternzustand. In einer Untersuchung der jeweiligen Gene hinsichtlich eventueller Mutationen für sowohl anionisches als auch kationisches Trypsinogen ließ sich jedoch kein Zusammenhang herstellen. Allerdings gibt es mittlerweile erste Hinweise darauf, dass eine Mutation des SPINK-1-Gens, welches den Trypsin-Inhibitor des Pankreas codiert, beim Zwergschnauzer eine Rolle spielt.

1.4.5.6Erkrankungen der Leber

Kupferspeicherkrankheit der Leber

Die Kupfertoxikose der Leber kann entweder auf einen primären Defekt im hepatischen Kupferstoffwechsel oder eine Veränderung der biliären Exkretion von Kupfer zurückzuführen sein. Das Vorkommen einer erblich bedingten Kupferspeicherkrankheit der Leber wurde beim Bedlington Terrier bestätigt, eine familiäre Häufung findet sich zudem beim West Highland White Terrier, beim Skye Terrier, beim Dalmatiner und beim Labrador Retriever sowie allem Anschein nach auch beim Dobermann. Eine Kupferakkumulation als sekundäres Geschehen im Zuge chronischer, mit Cholestase einhergehender Erkrankungen der Leber (Hepatopathie mit Kupferspeicherung) dürfte zwar theoretisch bei einer Vielzahl verschiedener Hunderassen anzutreffen sein, die jeweiligen Kupferkonzentrationen im Leberparenchym sind bei diesen Patienten für eine Hepatotoxizität wahrscheinlich aber zu gering. Über eine solche, sekundär infolge cholestatischer Lebererkrankungen auftretende Anreicherung von Kupfer wurde bei einer großen Anzahl von Hunderassen berichtet. Allerdings ist die Kupfertoxikose des Bedlington Terriers die wohl am besten beschriebene unter den primären Störungen im Kupferstoffwechsel der Leber. Dabei ergeben sich aus der Anreicherung toxischer Konzentrationen des Spurenelements hepatozelluläre Nekrosen, gefolgt von chronischer Hepatitis und schließlich eine Zirrhose des Organs.

Die Erkrankung weist beim Bedlington Terrier eine hohe Prävalenz auf und folgt einem autosomal-rezessiven Vererbungsmodus. Ihre Diagnose erfolgte traditionell anhand der histopathologischen Untersuchung und der quantitativen Bestimmung des Kupfergehalts in Bioptaten der Leber. Zudem besteht die Möglichkeit der Identifikation betroffener Bedlington Terrier anhand eines Gentests, welcher den mit dem Gen der Kupferspeicherkrankheit eng gekoppelten Mikrosatelliten-Marker CO4107 nachweist. Dieser Test ist allerdings umstritten.²³ Inzwischen gelang auch die Entschlüsselung des Genlocus für diese Krankheit auf dem caninen Chromosom 10q28 (CFA 10q28) sowie der Nachweis einer als kausal betrachteten Deletion im MURR1-Gen, welche die Entwicklung eines präzisen DNA-Tests möglich macht.⁶ Für den innerhalb eines Introns des MURR1-Gens gelegenen Mikrosatelliten-Marker CO4107 besteht zwar ein enger Zusammenhang mit dem Auftreten der Erkrankung, allerdings auch eine Vielfalt an verschiedenen Haplotypen.²⁴ Der einzig denkbare zuverlässige molekulargenetische Test für diese Erkrankung bestünde daher im anhand von cDNA geführten Nachweis der Exon-2-Deletionsmutation in Gewebeproben der Leber. Ein solcher Nachweis ist leider aufgrund einer ungenügenden Expression von MURR1 in peripheren Leukozyten anhand der RNA nicht aussagekräftig. Die Ergebnisse der quantitativen PCR-(qPCR-)Analyse genomischer DNA entsprachen jedoch nachweislich denen des zuvor erwähnten Mikrosatelliten-Markers sowie der mithilfe von Blutproben, Abstrichen der Maulschleimhaut und Bioptaten der Leber gewonnenen Daten.²⁵

Eine beim Dalmatiner beschriebene familiäre Kupferspeicherkrankheit der Leber scheint möglicherweise ebenfalls auf eine primäre Störung im Kupferstoffwechsel zurückzuführen sein. Allerdings stehen eingehende Untersuchungen hinsichtlich des Pathomechanismus sowie des genetischen Hintergrundes dieser Erkrankung bisher noch aus. Hinweise auf verschiedene Formen einer familiär gehäuft auftretenden Leberpathologie im Zusammenhang mit einer Anreicherung von Kupfer bestehen zudem beim West Highland White Terrier und beim Skye Terrier. Da die entzündlichen Veränderungen bei diesen Rassen jedoch der Kupferakkumulation vorausgehen, dürfte sich die Pathogenese hierbei deutlich von der beim Bedlington Terrier und beim Dalmatiner unterscheiden.

Portovaskuläre Anomalien

Kongenitale portosystemische Shunts kennzeichnen sich durch das Bestehen einer einzelnen abnormen Verbindung zwischen der Pfortader und dem Blutkreislauf des Körpers, durch welche die Sinusoide der Leber umgangen werden. Einzelne intrahepatische Shunts treten vor allem bei großen Hunderassen auf und werden vermutlich autosomal-rezessiv anhand eines Einzelgens vererbt.²⁶

Beim Irischen Wolfshund findet sich zudem die hereditäre Form einer transienten Hyperammonämie, die durch einen Defekt der Argininosuccinat-Synthetase, ein Enzym des Harnstoffzyklus, bedingt ist und nicht mit einer portosystemischen Gefäßmissbildung verwechselt werden sollte.^27,28

Einzelne extrahepatische portosystemische Shunts werden dagegen vorwiegend bei kleinen Hunderassen und insbesondere solchen, die auf Terrierrassen zurückgehen, diagnostiziert. Beim Cairn Terrier wurde anhand von Testpaarungen zur Fragestellung des Vererbungsmodus nachgewiesen, dass es sich um eine höchstwahrscheinlich polygen oder aber monogen mit inkompletter Penetranz, autosomal-rezessiv vererbte Erkrankung handelt.²⁹ Auch beim Yorkshire Terrier ist eine Erblichkeit dieser Erkrankung zu vermuten.³⁰

Hepatische mikrovaskuläre Dysplasie (MVD)

Als MVD (microvascular dysplasia) wird eine kongenitale und wahrscheinlich erbliche, lediglich mikroskopisch auszumachende Veränderung der intrahepatischen Gefäße bezeichnet, die Hunde kleiner Rassen und insbesondere Terrierarten (v.a. Yorkshire Terrier, Cairn Terrier und Malteser) betrifft. Ob zwischen dem Auftreten einer MVD und portosystemischen Gefäßanomalien ein genetischer Zusammenhang besteht, ist ungeklärt. Ein solcher wird aufgrund des mitunter gemeinsamen Vorkommens bei bestimmten Rassen und der Ähnlichkeit histopathologischer Merkmale aber als möglich erachtet.

Literatur

1. Aguirre, GD. DNA testing for inherited canine diseases. In: Bonagura JD (ed.), Current Veterinary Therapy XIII. WB Saunders, Philadelphia, 2000; 909–913.

2. Meyers-Wallen VN. Ethics and genetic selection in purebred dogs. Reprod Domest Anim 2003; 38: 73–76.

3. Guyon R, Lorenten TD, Hutte C et al. A 1-MB resolution radiation hybrid map of the canine genome. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100: 5296–5301.

4. Dukes-McEwan J, Jackson IJ. The problems and promise of linkage analysis by using the current canine genome map. Mamm Genome 2002;13:667–672.

5. Malik R. Genetic diseases in the cat. J Feline Med Surg 2001; 3: 109–113.

6. Klomp AE, van de Sluis B, Klomp LW et al. The ubiquitously expressed MURR1 protein is absent in canine copper toxicosis. J Hepatol 2003; 39: 703–709.

7. Fyfe JC, Ramanujam KS, Ramaswamy K et al. Defective brushborder expression of intrinsic factor-cobalamin receptor in canine inherited intestinal cobalamin malabsorption. J Biol Chem 1991; 266: 4489–4494.

8. Fordyce HH, Callan MB, Giger U. Persistent cobalamin deficiency causing failure to thrive in a juvenile Beagle. J Small Anim Pract 2000; 41: 407–410.

9. Morgan LW, McConnell J. Cobalamin deficiency associated with erythroblastic anemia and methylmalonic aciduria in a Border Collie. J Am Anim Hosp Assoc 1999; 35: 392–395.

10. Fyfe JC, Madsen M, Hojrup P et al. The functional cobalamin (vitamin B12)-intrinsic factor receptor is a novel complex of cubilin and amnionless. Blood 2004; 103: 1573–1579.

11. Polvi A, Garden OA, Houlston RS et al. Genetic susceptibility to gluten sensitive enteropathy in Irish Setter dogs is not linked to the major histocompatibility complex. Tissue Antigens 1998; 52: 543–549.

12. Garden OA, Pidduck H, Lakhani KH et al. Inheritance of glutensensitive enteropathy in Irish Setters. Am J Vet Res 2000; 61: 462–468.

13. Flesja K, Yri T. Protein-losing enteropathy in the Lundehund. J Small Anim Pract 1977; 18: 11–23.

14. Littman MP, Dambach DM, Vaden SL et al. Familial protein-losing enteropathy and protein-losing nephropathy in Soft Coated Wheaten Terriers. J Vet Int Med 2000; 14: 68–80.

15. De Buysscher EV, Breitschwerdt EB, MacLachlan NJ. Elevated serum IgA associated with immunoproliferative enteropathy of Basenji dogs: lack of evidence for alpha heavy-chain disease or enhanced intestinal IgA secretion. Vet Immunol Immunopathol 1988; 20: 41–52.

16. Rutgers HC, Batt RM, Elwood CM et al. Small intestinal bacterial overgrowth in dogs with chronic intestinal disease. J Am Vet Med Assoc 1995; 206: 187–192.

17. German AJ, Day MJ, Ruaux CG et al. Comparison of direct and indirect tests for small intestinal bacterial overgrowth and antibiotic-responsive diarrhea in dogs. J Vet Intern Med 2003; 17: 33–43.

18. German AJ, Hall EJ, Day MJ. Relative deficiency of IgA production by duodenal explants from German Shepherd dogs with small intestinal disease. Vet Immunol Immunopathol 2000; 76: 25–43.

19. Hostutler RA, Luria BJ, Johnson SE et al. Antibiotic-responsive histiocytic ulcerative colitis in 9 dogs. J Vet Intern Med 2004; 18: 499–504.

20. Mathew CG, Lewis CM. Genetics of inflammatory bowel disease: genetics and prospects. Hum Mol Genet 2004; 13: R161–R168.

21. Wiberg ME, Saari SA, Westermarck E. Exocrine pancreatic atrophy in German Shepherd Dogs and Rough-coated Collies: an end result of lymphocytic pancreatitis. Vet Pathol 1999; 36: 530–541.

22. Moeller ME, Steiner JM, Clark LA et al. Inheritance of pancreatic acinar atrophy in German Shepherd Dogs. Am J Vet Res 2002; 63: 1429–1434.

23. Haywood S, Fuentealba IC, Kemp SJ et al. Copper toxicosis in the Bedlington terrier: A diagnostic dilemma. J Sm Anim Pract 2001; 42: 181–185.

24. van de Sluis B, Peter AT, Wijmenga C. Indirect molecular diagnosis of copper toxicosis in Bedlington Terriers is complicated by haplotype diversity. J Hered 2003; 94: 256–259.

25. Favier RP, Spee B, Penning LC et al. Quantitative PCR method to detect a 13-kb deletion in the MURR1 gene associated with copper toxicosis and HIV-1 replication. Mamm Genome 2005; 16: 460–463.

26. Ubbink GJ, van de Broek J, Meyer HP et al. Prediction of inherited portosystemic shunts in Irish Wolfhounds on the basis of pedigree analysis. Am J Vet Res 1998; 59: 1553–1556.

27. Meyer HP, Rothuizen J, Tiemessen I et al. Transient metabolic hyperammonaemia in young Irish Wolfhounds. Vet Rec 1996; 138: 105–107.

28. Rothuizen J, Ubbink GJ, Meyer HP et al. Inherited liver diseases: New findings in portosystemic shunts, hyperammonemia syndromes, and copper toxicosis in Bedlington Terriers. Proceed 19th ACVIM Forum 2001; 637–639.

29. van Straten G, Leegwater PA, de Vries M et al. Inherited congenital extrahepatic portosystemic shunts in Cairn Terriers. J Vet Intern Med 2005; 19: 321–324.

30. Tobias KM. Determination of inheritance of single congenital portosystemic shunts in Yorkshire Terriers. J Am Anim Hosp Assoc 2003; 39: 385–389.

1.5 Endoskopie

MICHAEL D. WILLARD

1.5.1 Einleitung

Endoskopie ist die Untersuchung von Körperhöhlen und Hohlorganen unter Verwendung eines Endoskops. In der Veterinärgastroenterologie erlaubt die Endoskopie die Entnahme von Gewebeproben, ohne dass es hierfür eines chirurgischen Eingriffs bedarf. Zusätzlich ist die Visualisierung morphologischer Veränderungen der mukosalen Oberfläche oder die Entfernung von Fremdkörpern mittels endoskopischer Verfahren möglich. Die Gastroduodenoskopie stellt dabei die wohl wichtigste Untersuchung unter Verwendung flexibler Endoskope dar, die Koloileoskopie kann jedoch ebenfalls von diagnostischem Wert sein.

1.5.2 Indikationen

Die Ösophagogastroduodenoskopie ist primär angezeigt (a) zur Entnahme von Bioptaten der gastrointestinalen Schleimhaut bei Patienten mit chronischen klinischen Symptomen gastrointestinaler Erkrankungen (z. B. Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust, Anorexie oder Hypalbuminämie), (b) zur Diagnose und Entfernung von Fremdkörpern, (c) zur Diagnose von Entleerungsstörungen des Magens sowie der Feststellung möglicher Ursachen, (d) zur Visualisierung von Hämorrhagien im Bereich des oberen Gastrointestinaltraktes, (e) zur Inspektion und/oder Entnahme von Bioptaten des Ösophagus bei Patienten mit vermuteter Ösophagitis oder anatomischen Anomalien des Ösophagus, (f) zur Dilatation von Ösophagusstrikturen, (g) zur Platzierung von Gastrostomiesonden und (h) zur Entfernung polypöser Veränderungen.^1–3 Die Koloileoskopie ist primär angezeigt (a) zur Bioptatentnahme vom Ileum bei Patienten mit Dünndarmerkrankungen, (b) zur Bioptatentnahme vom Kolon bei Patienten mit chronischen Erkrankungen des Kolons, welche entweder nicht auf einen Therapieversuch ansprechen oder bei denen der gastrointestinale Krankheitsprozess mit Hypalbuminämie, Gewichtsverlust oder Anzeichen einer systemischen Erkrankung einhergeht, (c) zur Abklärung von Ursachen chronischer Hämatochezie oder Dyschezie und (d) zur Untersuchung von Patienten mit diagnostizierten bzw. vermuteten Polypen oder Neoplasien des Dickdarms. Die Koloskopie wird im Allgemeinen seltener durchgeführt als die Gastroduodenoskopie, da Erkrankungen des Dickdarms oft mit weniger invasiven Verfahren effektiv diagnostiziert und therapiert werden können.

Bildgebende diagnostische Verfahren finden üblicherweise kurz vor der Gastroduodenoskopie oder Koloileoskopie ihren Einsatz. Die röntgenologische und insbesondere die ultrasonographische Untersuchung des Abdomens können infiltrative Erkrankungen in Abschnitten des Gastrointestinaltraktes aufdecken, welche außerhalb der Reichweite des Endoskops liegen (beispielsweise der mittlere Abschnitt des Jejunums). Des Weiteren können anhand von bildgebenden diagnostischen Verfahren freie Gas- oder Flüssigkeitsansammlungen, die einen möglichen Hinweis auf eine Perforation darstellen, nachgewiesen sowie diffuse infiltrative Veränderungen (z. B. metastatische Erkrankungen) mittels wenig invasiver Verfahren (wie die ultrasonographisch geführte Feinnadelaspiration) diagnostiziert werden. Da die Ultraschalluntersuchung des Abdomens für die Diagnose infiltrativer Erkrankungen relativ spezifisch, jedoch nicht sehr sensitiv ist, kann es angebracht sein, den Gastrointestinaltrakt auch ohne ultrasonographische Hinweise auf eine solche Erkrankung zu biopsieren, wie es häufig bei Patienten mit chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (IBD) oder einem intestinalen Lymphom der Fall ist. Eine der Koloskopie vorausgehende ultrasonographische Untersuchung ist insbesondere bei diffusen Erkrankungen oder systemischen Komplikationen zu veranlassen oder wenn aufgrund des rektalen Untersuchungsbefundes ein neoplastisches Geschehen vermutet wird.

1.5.3 Grundprinzipien bei der Wahl des Endoskops

Das Einführen des Endoskops in das Duodenum und die Bioptatentnahme am selbigen stellen die wichtigsten, jedoch auch die am schwierigsten durchführbaren Schritte der Gastroduodenoskopie dar. Während Endoskope mit einem kleinen Außendurchmesser zwar leichter in das Duodenum eingeführt werden können, besitzen diese jedoch kleinere Biopsiekanäle (2,0–2,2 mm Durchmesser). Dagegen ermöglichen Biopsiekanäle mit einem größeren Durchmesser (z. B. 2,8 mm) sowohl die Gewinnung von hochqualitativen Gewebeproben als auch die Entfernung von Fremdkörpern. Bei Katzen und den meisten Hunden erlaubt die Verwendung eines einmetrigen Endoskops die visuelle Inspektion und Bioptatentnahme in Duodenum und Ileum, bei großen Hunden und solchen mit einem länglichen Körperbau kann jedoch die Verwendung eines Endoskops mit einer Länge von 1,4–1,6 m erforderlich werden. Diese zusätzlichen 0,4–0,6 m können dagegen schwer zu manövrieren sein, wenn Katzen oder kleine bis mittelgroße Hunde untersucht werden sollen. Grundsätzlich ermöglichen Videoendoskope im Vergleich zu optischen Endoskopen eine bessere Visualisierung und erlauben außerdem, dass mehrere Personen die Endoskopie gleichzeitig verfolgen können, was beispielsweise bei einer komplizierten Fremdkörperentfernung von Vorteil sein kann. Optische Endoskope sind dagegen kostengünstiger und ermöglichen dem geübten Endoskopisten, nahezu alle Verfahren genau wie mit einem Videoendoskop durchzuführen.

Als Vorteil erweist es sich, eine Auswahl an verschiedenen Endoskopen zur Verfügung zu haben (z. B. ein pädiatrisches Gastroduodenoskop von 1 m Länge mit einem Außendurchmesser von 7,9 mm und einem 2,2-mm-Biopsiekanal, ein einmetriges Standard-Gastroduodenoskop mit einem äußeren Durchmesser von ≥ 9,0 mm und einem 2,8-mm-Biopsiekanal sowie ein pädiatrisches Kolonoskop mit einer Länge von 1,4 m, einem äußeren Durchmesser von 11,0 mm und einem 2,8- bis 3,0-mm-Biopsiekanal). Falls nur ein einziges Endoskop erworben werden soll, ist dessen Dimension anhand der Größe der am häufigsten zu endoskopierenden Patienten (Katzen bzw. Hunde) sowie der erwarteten Anzahl durchgeführter Endoskopien pro Woche abzuschätzen. Da es im Fall einer monatlichen Durchführung von nur zwei bis drei Gastroduodenoskopien wenig wahrscheinlich erscheint, dass der Endoskopist genügend Geschick insbesondere für das Vorschieben des Endoskops in das Duodenum kleiner Hunde und Katzen erlangen wird, ist es sinnvoll, hierfür ein Endoskop von kleinerem Durchmesser (z. B. 7,9 mm) zu erwerben. Die Durchführung von mindestens zwei Endoskopien pro Woche dagegen sollte dem Operateur bald zu genügend Geschick verhelfen, um selbst mit einem großlumigeren Endoskop (8,6–9,0 mm äußerer Durchmesser) in das Duodenum der meisten erwachsenen Katzen gelangen zu können.

1.5.4 Ösophagogastroduodenoskopie

1.5.4.1Vorbereitung und Anästhesie

Da Patienten mit gastrointestinalen Erkrankungen (insbesondere mit Erbrechen) eine verzögerte Magenentleerung aufweisen können, sollte mindestens zwei Stunden vor dem Eingriff kein Futter mehr verabreicht werden. Weiterhin sollte vor der Endoskopie mindestens für einen Tag, vorzugsweise jedoch für zwei Tage, die Gabe von Bariumsulfat oder Sucralfat eingestellt werden. Verschiedene Prämedikations- und Anästhesieprotokolle können verwendet werden, wobei Glycopyrrolat zusammen mit entweder Butorphanol oder Azetylpromazin von guter Wirksamkeit ist. Opioid-Analgetika (beispielsweise Morphin, Oxymorphon oder Fentanyl) sowie prokinetisch wirksame Medikamente (z. B. Metoclopramid) sind zu vermeiden.^5,6 Bei der Katze kann die Anwendung von Ketamin zu einer Relaxation des Pylorus führen und somit das Vorschieben des Endoskops in das Duodenum erleichtern. Da Ketamin jedoch auch den unteren Ösophagussphinkter relaxiert, muss der Ösophagus oft manuell okkludiert werden, damit der Magen während der Endoskopie luftgefüllt bleibt. Für die Anästhesieeinleitung und -erhaltung hat sich die Kombination von Propofol mit Isofluran bewährt, insbesondere bei schwer kranken Tieren kann jedoch auch Sevofluran verwendet werden. Zu beachten ist, dass es unter Verwendung von Sevofluran der assistierten Beatmung des Patienten bedarf, da eine Verminderung der Lungenkapazität infolge der Dehnung des Magens während der Endoskopie möglicherweise zum Erwachen aus der Narkose führen kann. Für die endoskopische Untersuchung wird der Patient in der linkslateralen Lage unter leichter Streckung des Kopfes positioniert. Grundsätzlich empfiehlt es sich, einen gut funktionierenden Maulsperrer zu verwenden, da nur ein einziger Biss zu Schäden am Endoskop führen kann und kostspielige Reparaturen erforderlich macht.

1.5.4.2Technik der Endoskopie

Zu Beginn einer jeden Endoskopie ist ausreichend Luft in die zu untersuchenden Hohlorgane zu insufflieren, um zu gewährleisten, dass die Oberfläche der Mukosa in ihrem gesamten Umfang untersucht werden kann. Eine exzessive Insufflation mit Luft ist dabei jedoch zu vermeiden, da dies zu einer Magendilatation mit Perfusionsstörungen im Bereich der Abdominalorgane führen kann. Eine panoramenhafte Betrachtung der Mukosa ist oft diagnostisch wertvoller als die aus zu großer Nähe, was insbesondere beim sogenannten »red out« (wenn infolge eines zu nah an der mukosalen Oberfläche befindlichen Endoskops ein unscharfes Bild entsteht) deutlich wird. Das Endoskop sollte nur dann weiter vorgeschoben werden, wenn das Lumen sichtbar ist, wobei vorzugsweise dessen Zentrum als Orientierung dient.

1.5.4.3Gastroduodenoskopie^2,7

Das Ende des Endoskops wird mit etwas Gleitmittel versehen und ähnlich einer Magensonde vorsichtig in die Maulhöhle eingebracht. Beim Erreichen des Larynx und sobald bemerkt wird, dass das Endoskop in die Trachea vorzudringen droht, wird dessen Spitze leicht nach dorsal gedreht und vorsichtig in Richtung des krikopharyngealen Sphinkters vorgeschoben. Unmittelbar nach Eintritt in den krikopharyngealen Sphinkter sollte mit der Insufflation begonnen werden, um eine moderate Dilatation des Ösophagus herbeizuführen, was die Begutachtung der Mukosa während des Vorschiebens des Endoskops erlaubt. Der untere Ösophagussphinkter erscheint gewöhnlich als enge Öffnung, kann manchmal jedoch auch weit offen stehen. Ist der Sphinkter geschlossen, sollte sich der Endoskopist auf dessen Zentrum konzentrieren und versuchen, die Endoskopspitze vorsichtig in den Magen vorzuschieben, wobei ein übermäßiger Druck zu vermeiden ist. Der nächste Schritt ist abhängig von der Patientengröße sowie der zu untersuchenden Organe: Bei kleinen oder mittelgroßen Tieren sollte zunächst der Magen dilatiert und untersucht werden (typische Gastroduodenoskopie). Bei großen Hunden und solchen mit einem länglichen Körperbau, bei denen die Untersuchung und Biopsierung des Duodenums wichtig ist, sollte zuerst bis in das Duodenum vorgedrungen werden, um im Anschluss den Magen zu untersuchen (modifizierte Gastroduodenoskopie).

Typische Gastroduodenoskopie

Es ist von äußerster Wichtigkeit, systematisch die gesamte Mukosaoberfläche des Magens und insbesondere Bereiche, in denen Läsionen lokalisiert sein können, zu untersuchen. Nach Vordringen des Endoskops in den Magen wird dieser durch die Insufflation von Luft dilatiert, sodass die Mukosa in ihrer gesamten Fläche untersucht werden kann. Sollte der Magen infolge des Entweichens von Luft durch den unteren Ösophagussphinkter nicht dilatierbar sein, kann durch vorsichtigen Druck beidseits auf den zervikalen Teil der Trachea versucht werden, hier den Ösophagus abzudichten und somit die Luft im oberen Gastrointestinaltrakt zu halten. Die Insufflation mit Luft muss dabei begrenzt werden, um eine übermäßige Dehnung oder gar eine Ruptur des Magens zu verhindern. Hierbei ist ebenfalls zu beachten, dass selbst eine moderate Überdehnung des Magens die Anflutung von Sauerstoff und Anästhesiegas behindern kann und es somit notwendig wird, Luft aus dem Magen abzulassen, um den Patienten weiter unter Anästhesie halten zu können. Im Anschluss an die Dilatation wird der Magen in vier Quadranten eingeteilt und untersucht: Beginnend in der Nähe des unteren Ösophagussphinkters wird die Spitze des Endoskops unter Abfahren der Mukosa von 10 Uhr nach 2 Uhr, weiter nach 5 Uhr und schließlich nach 7 Uhr bewegt. Anschließend wird die Endoskopspitze weiter nach kaudal vorgeschoben und maximal nach kranial gebogen, sodass der untere Ösophagussphinkter und der Fundus in retroflexierter Sicht untersucht werden können (während dieser Einstellung ist der Durchtritt des Endoskops durch den unteren Ösophagussphinkter sichtbar). Eine unzureichende Untersuchung des Magenfundus, in dessen Bereich oft Fremdkörper sowie infiltrative Läsionen vorgefunden werden können, stellt ein häufiges Problem unerfahrener Endoskopisten dar. Im Anschluss an die gründliche Inspektion des Magenfundus wird die Spitze des Endoskops wieder nach kaudal ausgerichtet und das Endoskop weiter in den Patienten vorgeschoben, wobei sie entlang der großen Kurvatur des Magens gleitet und schließlich in das Antrum und in die Nähe des Pylorus gelangt. Um hierbei ein Verfangen der Endoskopspitze in einer Mukosafalte zu vermeiden, kann es erforderlich sein, diese während des Vorschiebens ein wenig in Richtung der kleinen Kurvatur zu steuern. Nach Eintritt in das Antrum ist der Pylorus kaudal auf der linken Seite zu sehen. Während das Endoskop weiter in Richtung auf den Pylorus vorgeschoben wird, sollte die gesamte Mukosa des Antrums untersucht werden.

Um weiter in das Duodenum gelangen zu können, sollte während des Vorschiebens des Endoskops der Pylorus im Zentrum des Bildes gehalten werden. Hierbei ist zu beachten, dass die Spitze des Endoskops tatsächlich größer ist als das dargestellte Bild, da das optische System des Endoskops weniger als 20% seines Durchmessers ausmacht. Daher ist es möglich, dass der Pylorus in Wirklichkeit kleiner ist als der Durchmesser des Endoskops, obwohl er genügend weit offen für das Durchschieben des Endoskops erscheinen mag. Solange der Pylorus in der Mitte des Bildes erkennbar ist, sollte es dem Endoskopisten möglich sein, die Spitze des Endoskops unter sanftem Druck auf den Pylorus vorschieben zu können, wobei das Bild infolge der Nähe der Endoskopspitze zur Mukosa oft verschwommen erscheinen kann. Die Insufflation von Luft während des Vorschiebens gegen den Pylorus kann ebenfalls hilfreich sein, um die Öffnung besser sichtbar zu machen. Sollte sich der Pylorus, auch nach Rotieren des Endoskops, nicht in der Mitte des Bildes halten lassen, kann es hilfreich sein, eine Biopsiezange etwa 5–10 mm über die Endoskopspitze hinaus in den Pylorus vorzuschieben und im Anschluss das Endoskop über diese (einem Führungsdraht vergleichbar) durch den Pylorus zu geleiten. Die Anwendung dieser Technik kann zwar Erosionen und Hämorrhagien verursachen, sie erweist sich jedoch als hilfreich. Mit etwas Übung sollte es dem Endoskopisten möglich sein, routinemäßig mit einem 9,0-mm-Endoskop in das Duodenum von Katzen sowie Hunden mit einem Körpergewicht von mehr als 3 kg vordringen zu können.

Die Untersuchung der mukosalen Oberfläche im Bereich des Pylorus kann sich schwierig gestalten, insbesondere dann, wenn eine Erkrankung (z. B. ein Ulkus) mit einer Schwellung der Mukosa einhergeht. Nach Passieren des Pylorus verläuft das Duodenum unmittelbar nach rechts (aus der Perspektive auf dem Bildschirm). Zum Verfolgen des duodenalen Lumens kann es hilfreich sein, die Spitze des Endoskops unter gleichzeitiger Insufflation mit Luft in das Duodenum etwa 1–2 mm zurückzuziehen und, sobald das duodenale Lumen sichtbar ist, das Endoskop so weit wie möglich weiter in das Duodenum vorzuschieben. Dabei sollte versucht werden, das Lumen immer in der Bildmitte zu halten. Aufgrund der zarten Natur der duodenalen Mukosa ist es besonders wichtig, diese während des Vorschiebens des Endoskops in ihrer gesamten Zirkumferenz zu betrachten. Insbesondere ist zu beachten, dass allein das Gleiten des Endoskops entlang der Mukosa bereits zu Artefakten in Form linearer Erosionen (Abb. 1.47) führen kann.

Abb. 1.47:
Endoskopische Sicht auf die duodenale Mukosa mit einer durch das Endoskop verursachten linearen Erosion. Solche iatrogenen Läsionen sind eindeutig von krankheitsbedingten Verletzungen zu unterschieden.

Modifizierte Gastroduodenoskopie bei sehr großen Hunden und solchen mit länglichem Körperbau

In einem durch Luft erweiterten Magen ist die Distanz, welche die Endoskopspitze entlang der großen Kurvatur bis zum Pylorus gleiten muss, größer. Während dies bei kleinen oder mittelgroßen Hunden in der Regel kein Problem darstellt, kann dagegen bei großen Hunden (> 30 kg) oder bei Hunden mit sehr langem Körperbau (z. B. Windhund) das Endoskop zu kurz sein, um hiermit das Duodenum erreichen zu können. Liegt diese Befürchtung nahe, sollte die Insufflation des Ösophagus zu Beginn der Endoskopie mit nur so wenig Luft wie möglich erfolgen. Danach sollte die Endoskopspitze im Magen um etwa 30° gebogen und versucht werden, das Endoskop vorsichtig (mitunter »blind«) in das Antrum vorzuschieben, wobei sich Letzteres in nahezu allen Fällen erreichen lässt. Manchmal kann jedoch die Insufflation mit einer geringen Menge Luft notwendig werden, um das Antrum finden zu können (die Rugae des Magens deuten in Richtung des Antrums). Bei dieser Technik erfolgt die Untersuchung des Magens erst im Anschluss an die Untersuchung und Biopsierung des Duodenums.

Patienten mit schwer erreichbarem Antrum

Gelegentlich kann das Vorschieben des Endoskops, mit Veränderung der Richtung der Endoskopspitze, direkt bis in das Antrum unmöglich sein, beispielsweise infolge der Struktur des Magens oder externen Drucks umliegender Abdominalorgane auf den Magen (z. B. bei einer Splenomegalie), was häufig bei der Endoskopie größerer Hunde der Fall ist. Eine Veränderung der Lagerung des Patienten auf den Rücken, noch während sich das Endoskop im Magen befindet, erlaubt es gewöhnlich, die Endoskopspitze direkt in das Antrum zu leiten. Anschließend, wenn sich die Endoskopspitze im Antrum befindet, wird der Hund wieder zurück in die linkslaterale Lage positioniert, auf diese Weise ist der Pylorus erreichbar.

Intraoperative Gastroduodenoskopie

Da Läsionen der Magenmukosa während der diagnostischen Laparotomie nicht immer von der serosalen Oberfläche her ersichtlich sind, kann die Endoskopie zur intraoperativen Begutachtung der Mukosa dienen. Für die intraoperative Endoskopie wird der Patient auf den Rücken gelagert, was gelegentlich das Vorschieben des Endoskops in Antrum und Duodenum erschwert, jedoch kann der Chirurg bei der Ausrichtung des Endoskops behilflich sein.

1.5.5 Koloileoskopie

1.5.5.1Vorbereitung und Anästhesie

Futter sollte mindestens für 24 Stunden (vorzugsweise für 36 Stunden) entzogen werden. Zudem bedarf es der gründlichen Säuberung des Kolons vor dem Eingriff, was mithilfe von Lösungen zur Spülung des Darmtraktes (z. B. Colyte^®, Schwarz Pharma, Milwaukee, WI, USA) und/oder Darmeinläufen erreicht werden kann.⁸ Darmeinläufe sind im Allgemeinen leichter durchführbar und kostengünstiger, machen jedoch mehrere solcher Einläufe vor dem Eingriff erforderlich. Bei einem ordnungsgemäß durchgeführten Darmeinlauf wird der Schlauch so weit wie möglich in das Kolon vorgeschoben und dann ausgiebig mit warmem Wasser (ohne Seifenzusatz) gespült. Bei Hunden mit einem Körpergewicht von > 10 kg ist dabei mindestens 1 l Wasser je Einlauf zu verabreichen, große Rassen (> 30 kg) dagegen können 2 l je Einlauf benötigen. In der Regel beginnt Flüssigkeit aus dem Anus auszutreten, noch bevor der gesamte Einlauf verabreicht worden ist. Dennoch sollte das gesamte Volumen des Einlaufs appliziert werden. Drei bis vier solcher Darmeinläufe sollten in der Nacht vor dem Eingriff vorgenommen werden, gefolgt von ein bis zwei weiteren Einläufen am Morgen (mindestens 2–3 Stunden) vor dem Eingriff, zusätzlich kann Bisacodyl (5 mg) am Abend vor dem Eingriff verabreicht werden.

Bei der Katze gestaltet sich die Reinigung des Kolons anhand von Darmeinläufen besonders schwierig. Hinzukommend ist zu beachten, dass eine Überdehnung des Kolons, bedingt durch einen Darmeinlauf, zu Erbrechen führen kann. Gewöhnlich werden bei der Katze 50–60 ml warmes Wasser unter Verwendung eines weichen Latexkatheters und einer Spritze verabreicht. Durch die Verwendung von Spüllösungen für die Reinigung des Kolons wird, im Gegensatz zu Darmeinläufen allein, eine erhöhte Wirksamkeit erzielt,^4,9 was insbesondere bei großen Patienten (> 30 kg) oder Patienten mit Rektalgie angezeigt ist. Am Abend vor dem Eingriff wird hierfür zweimal (in mindestens zweistündigem Abstand) ein Volumen von 25–30 ml Spüllösung/kg Körpermasse verabreicht, dazu erfolgt gewöhnlich eine weitere Spülung am Morgen des Eingriffs, wonach die Spüllösung mittels eines Einlaufs entfernt wird. In sehr seltenen Fällen kann die Verabreichung einer derartig großen Menge an Spüllösung zu einer Magendilatation mit Volvulus führen. Für die Durchführung einer Koloskopie kann nahezu jedes Anästhesieprotokoll angewendet werden. Schwer kranke Patienten benötigen in der Regel nur eine Sedierung oder manuelle Fixierung, mit Ausnahme bei einer gleichzeitig geplanten Ileoskopie, da für die Bioptatentnahme im Ileum eine Allgemeinanästhesie erforderlich ist. Medikamente wie Oxymorphon oder Fentanyl sind zu vermeiden.

1.5.5.2Technik der Endoskopie⁴

Die Koloskopie unter Verwendung eines flexiblen Endoskops ist, im Vergleich zur Gastroduodenoskopie, leicht durchführbar. Ebenso stellt die Koloskopie mittels starrer Endoskope eine sehr einfache Technik dar. In jedem Fall ist das Rektum unmittelbar vor der Endoskopie digital zu untersuchen, da sich so potenzielle Probleme (z. B. eine Perinealhernie oder eine Zubildung) bereits erkennen lassen und zudem der Rektalkanal ausgerichtet werden kann, was das Einführen des Endoskops in das Kolon erleichtert. Für die starre Koloskopie wird der Patient in der rechtslateralen Lage positioniert, da sich so etwaige Flüssigkeit im aszendierenden und transversalen Teil des Kolons sammeln kann.⁸ Die Spitze des Kolonoskops wird gemeinsam mit dem Obturator etwa 3 cm weit in das Rektum vorgeschoben, anschließend wird der Obturator entfernt, das Glasfenster verschlossen und Luft in das Kolon insuffliert. Nach Ausdehnung lässt sich das Kolonlumen nach kranial verfolgen, bis entweder das gesamte Endoskop eingeschoben oder der Übergang des deszendierenden Kolons in das transversale Kolon erreicht ist. Gewebeproben des Kolons, die mittels starrer Biopsiezangen entnommen werden, sind in der Regel von weitaus höherer Qualität als solche, deren Entnahme mithilfe flexibler Biopsiezangen erfolgte. Die starre Koloskopie erlaubt zwar nur die Untersuchung des deszendierenden Kolons, die Lokalisation der meisten diffusen kolischen Läsionen schließt jedoch diesen Abschnitt mit ein.

Die Untersuchung des gesamten Kolons erfordert somit die Durchführung der Koloskopie unter Verwendung eines flexiblen Endoskops, wofür der Patient in die linkslaterale Lage zu bringen ist, um den Druck anderer Abdominalorgane auf den Bereich der Ileozäkalklappe zu verhindern. Das Endoskop wird entlang des Lumens vorgeschoben, bis die Ileozäkalklappe sichtbar wird. Lässt sich das Kolon trotz Luftinsufflation nicht erweitern, da die Luft durch das Rektum entweicht, kann versucht werden, das Rektum dicht gegen das Endoskop zu halten und die Luft somit einzuschließen.

Abb. 1.48:
Endoskopische Sicht auf die Ileozäkalklappe (Bildmitte) beim Hund. Sie ist von pilzförmiger Struktur. Die rechts unten sichtbare Öffnung stellt die Mündung des Zäkums dar.

Da Darminhalt kontinuierlich den Dünndarm verlässt und in das Kolon eintritt, ist der Bereich der Ileozäkalklappe oft nicht so sauber wie der übrige Teil des Kolons, weshalb beim Hund eine mit Darminhalt verschmutzte Ileozäkalklappe leicht übersehen und die Endoskopspitze versehentlich bis in das Zäkum vorgeschoben werden kann. Scheint das Kolon einen spiraligen Verlauf anzunehmen und nicht weiterverfolgt werden zu können, sollte das Endoskop zurückgezogen und sorgfältig nach der zuvor übersehenen Ileozäkalklappe gesucht werden. Die Ileozäkalklappe stellt beim Hund eine dynamische Struktur dar, die als pilzförmiges Gebilde mit zentralem Schlitz (Abb. 1.48), retrahiert und somit einer Öffnung innerhalb der Kolonwandung ähnlich, oder aber auch als beliebige Zwischenform dieser beiden Extreme in Erscheinung treten kann.⁴ Im Gegensatz dazu stellt die Ileozäkalklappe der Katze gewöhnlich einen Schlitz in der Mukosa dar (Abb. 1.49), wobei das Zäkum als ein einfacher Blindsack beschrieben werden kann. Diese Region wird unmittelbar sichtbar, nachdem die Endoskopspitze die Flexuren zwischen den verschiedenen Abschnitten des Kolons passiert hat. Sie kann jedoch in manchen Fällen unbemerkt durch die Endoskopspitze passiert werden, sodass das Endoskop ein wenig zurückgezogen werden muss, um die ileozäkale Klappe sehen zu können.

Bei Hunden mit einem Körpergewicht von mehr als 7 kg erlaubt die Verwendung eines Endoskops mit einem Durchmesser von < 9,8 mm gewöhnlich das Vordringen bis in das Ileum. Das Vorgehen ist hierbei ähnlich dem für das Duodenum.³ Bei kleinen Hunden oder Katzen kann eine Biopsiezange auch »blind« durch die Ileozäkalklappe vorgeschoben und das Ileum ohne Visualisierung der Mukosa biopsiert werden.

Abb. 1.49:
Endoskopische Sicht auf das Zäkum und die Ileozäkalklappe bei der Katze. Das Zäkum ist der Blindsack und die Ileozäkalklappe der horizontale »Schlitz« darüber.

1.5.6 Proktoskopie

Die Proktoskopie ist das geeigneteste diagnostische Verfahren für die Evaluation rektaler Läsionen.⁸ Bei dieser einfachen und schnell durchführbaren endoskopischen Methode bedarf es keiner Insufflation mit Luft. Das distale Rektum wird hierfür mit ein bis zwei Darmeinläufen vorbereitet, die dem Eingriff um etwa eine Stunde vorausgehen sollten. Abhängig vom jeweiligen Eingriff sollte der Patient sediert oder anästhesiert werden. Das Rektum wird zunächst digital untersucht. Anschließend wird das Proktoskop vorsichtig bis zur maximalen Länge in das Rektum geschoben, der Obturator entfernt und die Mukosa während des langsamen Zurückziehens des Proktoskops untersucht.

1.5.7 Diagnostische Verfahren

1.5.7.1Biopsie

Generell werden bei der Ösophagogastroduodenoskopie der Ösophagus, der Magen und das Duodenum sorgfältig untersucht und erst im Anschluss biopsiert. Zwar gibt es Ausnahmen für diese Grundregel (siehe Kap. 1.5.4.3, modifizierte Gastroduodenoskopie), jedoch gilt zu bedenken, dass die Entnahme von Bioptaten zu Hämorrhagien führt, durch welche umliegende Läsionen kaschiert werden können.

Unter Berücksichtigung folgender Kriterien lassen sich relativ einfach hochqualitative Gewebeproben des Magens gewinnen: Die Mukosa sollte möglichst in einem Winkel von 90° anvisiert werden. Die Biopsiezange wird mit Druck und ohne von der Oberfläche abzurutschen in die Mukosa gepresst, bis es zu einer leichten Einbuchtung kommt. Im Anschluss wird die Biopsiezange geschlossen und in das Endoskop zurückgezogen.² Proben von hoher Qualität lassen sich insbesondere dann gewinnen, wenn der Magen nicht zu stark gedehnt ist. Da die Mukosa im Bereich von Antrum und Pylorus derber ist als in den übrigen Anteilen des Magens, muss die Biopsiezange für die Entnahme hochqualitativer Bioptate fest geschlossen und teilweise energisch in das Endoskop zurückgezogen werden. Das oft lokalisierte Auftreten gastrischer Läsionen erfordert, das Antrum, die große und die kleine Kurvatur sowie den Fundus getrennt voneinander zu biopsieren, wobei jeweils zwei Proben von jedem Bereich zu entnehmen sind. Eine offensichtliche Läsion (z. B. Ulkus, Vergrößerung, Erosion oder farbliche Veränderung) sollte zuerst biopsiert werden, um zu verhindern, dass Hämorrhagien diese Läsion infolge der Bioptatentnahme an anderen Stellen überdecken. Zusätzlich sollten Bioptate derartiger Läsionen in einem separaten Behälter mit Formalin aufbewahrt werden. Bei einem Ulkus werden Bioptate sowohl von dessen Zentrum (um die Gefahr einer Magenwandperforation abzuwenden, darf hierbei nicht zu viel Druck ausgeübt werden) als auch in dessen Peripherie entnommen. Dazu ist anzumerken, dass sich trotz der nekrotischen Natur des Zentrums eines Ulkus diagnostische Bioptate dieser Stelle gewinnen lassen. Da durch szirrhöse Karzinome verursachte Ulzera äußerst derb sein können, lassen sich diagnostische Bioptate möglicherweise nicht mittels flexibler Endoskopiezangen entnehmen. Für submukosal befindliche Neoplasien kann die sogenannte »Well-digging«-Technik verwendet werden, bei der die gleiche Stelle mehrmals biopsiert und die Biopsiezange jeweils in die zuvor kreierte Läsion eingebracht wird.¹⁰ Am schwierigsten gestaltet sich die Entnahme hochqualitativer Bioptate im Bereich der duodenalen Schleimhaut. Der Autor bevorzugt hierfür ellipsoide (anstelle runder) Biopsiezangen mit fenestrierten Löffeln, gesägtem Maulteil und ohne Nadel (Abb. 1.50). Jedoch gibt es bezüglich des am besten zu wählenden Biopsieinstrumentes unterschiedliche Meinungen.^11–13 Die ungenügende Qualität eines Bioptates kann oft durch Verwendung stumpfer Zangen erklärt werden. Obwohl das bei Bioptaten der antralen Mukosa der Fall sein kann, ist dies keine akzeptable Entschuldigung für die Gewinnung minderwertiger Bioptate der Mukosa des Duodenums, Kolons, Ileums oder des Magenkörpers. Einweg-Biopsiezangen besitzen zwar typischerweise die schärfsten Ränder, sie haben jedoch gegenüber wiederverwendbaren Zangen nach Erfahrung des Autors oft Bioptate minderer Qualität zur Folge.

Abb. 1.50:
Vier flexible endoskopische Biopsiezangen.
(1) Diese Zange eignet sich für 2,0-mm-Biopsiekanäle und die Entnahme wesentlich kleinerer Gewebeproben, als sie mittels der nächsten drei Zangen (alle für 2,8-mm-Biopsiekanäle) entnommen werden können. (2) Diese Zange hat ellipsoid gesägte Maulteile sowie fenestrierte Löffel und ist die am häufigsten verwendete Zange. (3) Mithilfe der runden Maulteile kann eine relativ kleine Gewebeprobe entnommen werden. (4) Einweg-Biopsiezange, mit welcher im Vergleich zu der in Bild 3 abgebildeten Zange eine noch kleinere Gewebeprobe gewonnen wird.

Abb. 1.51:
Beispiel einer duodenalen Biopsieprobe von hoher Qualität. Hierbei handelt es sich um ein intaktes Stück Mukosa. Im Gegensatz zu einer Masse von bloßen Villusspitzen mit gummi- bzw. puddingartiger Textur lässt sich dieses Bioptat einem Fleischfilet ähnlich halten.

Ein einwandfreies, hochqualitatives Bioptat der duodenalen Mukosa zeichnet sich durch folgende Kriterien aus: a) Es ist von weißer oder weißlicher Farbe (im Gegensatz zu einer rötlich braunen bis dunkelbraunen Farbe der meisten minderqualitativen Bioptate). b) Es stellt ein offensichtlich intaktes Stück Gewebe dar, das auseinandergefaltet und manipuliert werden kann (im Gegensatz zu nicht intakten, primär aus Villusspitzen bestehenden Gewebestücken) (Abb. 1.51). c) Die Probe füllt den Löffel der Biopsiezange aus.¹⁴ Hierfür ist das Drücken der Biopsiezange in einem Winkel von etwa 90° gegen die Mukosa (im Gegensatz zu einem spitzen Winkel) anzustreben.¹³ Bei einer weiteren Methode, die als »Turn-and-suction«-Technik bekannt ist, wird die Biopsiezange durch den Biopsiekanal vorgeschoben, bis sie einige Millimeter über die Endoskopspitze hinausragt.¹⁰ Die Zange wird dann geöffnet und vorsichtig zurückgezogen, bis deren geöffnete Maulteile die Endoskopspitze berühren. Anschließend wird die Endoskopspitze maximal nach dorsal oder ventral gebogen, sodass sie annähernd senkrecht zur Mukosa steht und zum sogenannten »red out« führt (d. h., die Endoskopspitze liegt auf der Mukosa auf und das resultierende Bild besteht lediglich aus einem rötlichen Schleier). Nach Erzeugen eines Soges wird das Biopsieinstrument etwa 2–4 mm in die Mukosa gedrückt. Sobald sich dem ein erheblicher Widerstand entgegensetzt, wird es geschlossen. Um Schäden im Biopsiekanal zu vermeiden, wird zunächst die Endoskopspitze wieder gerade ausgerichtet und erst dann die Biopsiezange in das Endoskop zurückgezogen. Ein Blick auf die Mukosa nach Entnahme eines einwandfreien Bioptats lässt zuweilen die weißlich erscheinende Submukosa erkennen, was ein Zeichen dafür ist, dass das gewonnene Bioptat alle Schichten der Mukosa enthält (Abb. 1.52). Weiterhin kann auch die sogenannte »Push-off«-Technik angewandt werden, die im Rahmen dieses Kapitels jedoch nicht näher beschrieben werden soll.¹⁰ Ist ein Vorschieben des Endoskops in das Duodenum nicht möglich, kann die Biopsiezange auch ohne Sichtkontrolle durch den Pylorus geschoben und so die duodenale Mukosa biopsiert werden. Die auf diese Weise gewonnenen Bioptate besitzen jedoch oft keine diagnostische Aussagekraft sowie eine Vielzahl an Artefakten. Bei der Biopsierung des Duodenums sollten mindestens acht Gewebeproben von hoher Qualität entnommen werden, um sicherzugehen, dass wenigstens ein oder zwei Proben von optimaler Ausrichtung sind und durch einen Pathologen ausgewertet werden können.¹⁵

Abb. 1.52:
Endoskopische Sicht auf eine Biopsiestelle. Nach Entnahme eines Bioptats, das alle Schichten der Mukosa umfasst, erscheint das submukosale Gewebe weißlich.

Abb. 1.53:
Zwei starre Biopsiezangen. Die obere Zange verfügt über ovale Löffel und wird für die laparoskopische Entnahme von Bioptaten der Leber bevorzugt. Die darunter abgebildete Zange besitzt eine kleinere Stanze, die in den unteren Löffel passt und woraus ein Scherenmechanismus entsteht, der insbesondere für die Biopsierung der Kolonmukosa favorisiert wird.

Abb. 1.54:
Widerstandsfähige, starre Zange, die sich zum Durchschneiden sehr dichter infiltrativer Läsionen eignet, ohne dass die Zange dabei beschädigt wird.

Für die Bioptatentnahme von Kolon und Ileum wird prinzipiell dieselbe Technik angewendet, wobei hier der Einsatz starrer Endoskope die Gewinnung qualitativ höherer Gewebeproben als mittels flexibler Endoskope erlaubt.

Im Kolon wird hierfür zunächst durch vorsichtiges Vor- und Zurückführen des Endoskops eine Schleimhautfalte kreiert und anschließend von deren Rand mittels einer starren Biopsiefasszange ein Stück Gewebe entnommen.⁸ Die für die Biopsierung des Kolons am besten geeigneten Fasszangen besitzen eine kleinere obere Stanze, welche in einen etwas größeren unteren Löffel passt und so das Gewebe, im Gegensatz zum »doppelten Löffel«, einer Schere ähnlich schneidet (Abb. 1.53). Für Läsionen im Bereich des Rektums, die mit einer dichten submukosalen Infiltration einhergehen (beispielsweise szirrhöse Karzinome), ist unbedingt die unterhalb der Mukosa befindliche Submukosa im Zusammenhang mit Ersterer zu biopsieren. Die Entnahme einer solchen Probe kann sich im Fall einer dicht infiltrierten Submukosa äußerst schwierig gestalten und macht daher die Verwendung einer robusten, starren Biopsiezange mit einem Schneidemechanismus, wie zuvor beschrieben, erforderlich (Abb. 1.54). In einigen Fällen kann es auch von Nutzen sein, das Endoskop gänzlich aus dem Darm zu ziehen und die Biopsiezange manuell mit dem behandschuhten Finger zur dicksten Stelle der Läsion zu führen. Dort wird die geöffnete Zange dann vorsichtig über einen Teil der Läsion gelegt, danach in diese gedrückt und anschließend fest geschlossen, wobei sich meist infolge des Schneidens submukosalen Gewebes ein deutliches Knacken vernehmen lässt.⁸ Nach Entfernung aus der Zange ist das Bioptat zu begutachten, bei offensichtlich ungenügendem Anteil an Submukosa ist die Biopsie zu wiederholen.

Abb. 1.55:
Beispielhafte Positionierung und Fixierung von Gewebeproben auf einem Schwämmchen oder anderem Medium. Nach Herauslösen aus der Zange wurden die Bioptate vorsichtig entfaltet.

Abb. 1.56:
Mikroaufnahme eines gut orientierten, hochqualitativen Schnittes durch die duodenale Mukosa. Dabei ist der gesamte Umfang des Schnitts einschließlich eines Teils der Submukosa sichtbar. Nicht alle endoskopisch entnommenen Bioptate sind von vergleichbar hoher Qualität wie die hier gezeigte. Jedoch sollte es das Ziel des Klinikers und des Pathologen sein, dass zumindest einige der Proben einer jeden entnommenen Stelle vergleichbar gut orientiert sind.

1.5.7.2Handhabung von Gewebeproben

Es ist wichtig, dass der Kliniker den Pathologen bezüglich der Art und Weise des korrekten Probenversandes sowie der nachfolgenden Probenbearbeitung seitens des Labors konsultiert. Obwohl sich insbesondere die erfolgreiche Einbettung duodenaler Gewebeproben als schwierig gestaltet, sind diese doch am wahrscheinlichsten von diagnostischem Aussagewert. Der Autor bevorzugt hierfür die Platzierung der Proben auf einem nicht absorbierenden Plastikschwämmchen, das in eine Einbettkassette für die histopathologische Untersuchung passt.^14,15 Bioptate der duodenalen oder ilealen Mukosa sind so auszurichten, dass die submukosale Seite auf dem Schwämmchen liegt und die mukosale Seite mit den hier befindlichen Villi von diesem weg zeigt (Abb. 1.55). Eine Austrocknung der Gewebeproben ist dabei unbedingt zu vermeiden. Im Labor werden die Proben in Paraffin eingebettet. Dafür werden sie um 90° rotiert, sodass sie anschließend der Länge nach geschnitten werden können und dem Pathologen die Untersuchung eines gut orientierten Schnittes der Mukosa, von den Villusspitzen bis hin zum Übergang zwischen Mukosa und Muscularis mucosae, ermöglichen (Abb. 1.56). Für dem Magen oder dem Kolon entnommene Bioptate ist es nebensächlich, welche Seite auf dem Schwämmchen liegt. Wichtig ist jedoch, dass sowohl Magen- als auch Kolonmukosa bei ihrer Platzierung auf dem Schwämmchen nicht überdehnt werden.

1.5.8 Darstellung des oberen Gastrointestinaltraktes

Der unveränderte Ösophagus besitzt, außer bei der Katze, eine glatte Oberflächenstruktur.^1,7 Bei der Katze ist der distale Teil des Ösophagus durch quergestreifte Muskulatur ersetzt und weist eine geriffelte Struktur auf.^1,7 Bei Chow-Chow oder Shar-Pei ist gewöhnlich schwarzes Pigment vorhanden. Der unveränderte untere Ösophagussphinkter kann einen rötlichen, leicht in das Lumen des Ösophagus hervorragenden Anteil aufweisen. Der Magen sollte ebenfalls eine glattstrukturierte Oberfläche besitzen,² wobei eine Vielzahl an Punkten auf der Mukosa mancher Patienten zu beobachten ist. Das Vorhandensein von Villi verleiht der mukosalen Oberfläche des Duodenums eine deutlich feinere Struktur.³ Gewöhnlich lassen sich dazu sowohl die Papilla duodenalis (Abb. 1.57) als auch Lymphfollikel als repräsentierende Einsenkungen (Abb. 1.58) erkennen. Zum Teil sind mithilfe eines Videoendoskops sogar einzelne Villi zu erkennen.

Abb. 1.57:
Endoskopische Sicht auf das Duodenum mit der Papilla duodenalis in 9-Uhr-Position.
(Aus: Fossum T [ed]. Small Animal Surgery. 2nd ed., 2002, 113; mit Genehmigung.)

Abb. 1.58:
Endoskopische Sicht auf das Duodenum. In der 5-Uhr-Position befindet sich eine kraterähnliche Vertiefung, die einen normalen Lymphfollikel darstellt.

1.5.8.1Pathologische Befunde

Ösophagus

Obgleich die Endoskopie für die Diagnose eines hochgradig dilatierten Ösophagus (d. h. Megaösophagus) hilfreich sein kann, eignet sie sich doch wenig für die Diagnose einer Schwäche des Ösophagus,⁷ da nur Patienten mit einer ausgeprägten ösophagealen Dilatation während der Endoskopie auffällig sind. Dagegen ist die Röntgenuntersuchung viel sensitiver (und dazu weniger invasiv) für die Diagnose einer ösophagealen Schwäche. Hinzukommend ist zu beachten, dass einige Präanästhetika (z. B. Ketamin oder Xylazin) zu einer Erschlaffung von Magen und Darm führen und damit von gleicher Wirkung am Ösophagus sein können.¹⁸

Neoplasien des Ösophagus können ausgeprägte Massen darstellen, verursachen jedoch auch ösophageale Strikturen.^7,19 Spirocerca lupi kommen ursächlich für die Entstehung von Sarkomen in Betracht, wobei sich durch Spirocerca lupi verursachte Granulome als Knoten mit teilweise kleinen Kratern oder warzenartigen Öffnungen sowie durch gelegentliches Herausragen eines roten Wurms darstellen.

Sarkome, Karzinome und Melanome lassen sich relativ leicht anhand von Biopsien diagnostizieren. Leiomyome befinden sich typischerweise in der Submukosa und sind von normaler Mukosa bedeckt (Abb. 1.59), was deren Diagnose unter Verwendung flexibler Endoskopiezangen meist unmöglich macht, da man mit solchen Zangen nicht durch die Mukosaschichten des Ösophagus schneiden kann. In einigen Fällen können Leiomyome, die im Bereich des unteren Ösophagussphinkters liegen, erst in retroflexierter Sicht auf den Sphinkter aus dem Magen heraus sichtbar sein. Polypen des Ösophagus stellen einen eher seltenen Befund dar, können jedoch auf eine zugrunde liegende maligne Neoplasie hindeuten, welche die Genese einer benignen adenomatösen, erstere bedeckenden Neoplasie hervorgerufen hat. Daher ist für die Diagnose eine tief reichende, d. h. eine chirurgisch oder unter Verwendung einer starren Biopsiezange vorgenommene Biopsie, welche die Submukosa einschließt, erforderlich.

Eine raue, hyperämische oder hämorrhagische Mukosa deutet gewöhnlich auf das Vorliegen einer Ösophagitis (Abb. 1.60).^19,20 Dabei sollte in solchen Fällen vorsichtig vorgegangen werden, um ein zusätzliches Trauma infolge einer exzessiven oder rauen Endoskopietechnik zu vermeiden. Zur Bestätigung der Diagnose kann die Biopsierung der Ösophagusschleimhaut herangezogen werden. In seltenen Fällen lassen sich dadurch Patienten mit einer Pilzinfektion diagnostizieren. Im Allgemeinen sollte der Kliniker stets die Identifizierung der Ursache einer Ösophagitis anstreben und auch Magen und Darm der betroffenen Patienten sorgfältig auf vorhandene Läsionen untersuchen. Hiatushernien können gelegentlich eine Ösophagitis hervorrufen, wobei diese während der endoskopischen Untersuchung offensichtlich sein kann, mitunter jedoch auch unentdeckt bleibt. Nicht jeder Patient mit einer Hiatushernie entwickelt allerdings eine Ösophagitis. Offensichtliche Hiatushernien können dabei eine weite Öffnung am unteren Ösophagussphinkter aufweisen, durch welche ein Teil der Magenschleimhaut hindurchragen kann.

Abb. 1.59:
Endoskopische Sicht auf ein in der Submukosa befindliches Leiomyom bei einem Hund.
(Aus: Nelson R, Couto G [eds]. Small Animal Internal Medicine. 3rd ed., 2003, 416; mit Genehmigung.)

Abb. 1.60:
Endoskopische Sicht auf einen entzündeten Ösophagus. Auffallend sind die hyperämischen Flächen.

Abb. 1.61:
Endoskopische Sicht auf eine Ösophagusstriktur. Auffallend sind die Verengung des Lumens sowie das weißliche Narbengewebe in der 4-Uhr-Position.

Strikturen, die sich ursächlich auf eine Ösophagitis zurückführen lassen, sind in der Regel leicht zu erkennen (Abb. 1.61).^21,22 Sie können prinzipiell überall im Ösophagus vorkommen, befinden sich jedoch häufiger in der Nähe des unteren Ösophagussphinkters. Trotz einer Einengung des ösophagealen Lumens um ≥ 75% bei größeren Tieren lässt sich die Striktur oft noch leicht mit dem Endoskop passieren. Daher können Strikturen nahe des unteren Ösophagussphinkters irrtümlicherweise für selbigen gehalten werden, insbesondere wenn das Endoskop leicht vorgeschoben werden kann.

Magen

Die Magenmukosa vieler Tiere mit einer mittel- bis hochgradigen Gastritis weist eine makroskopisch normal erscheinende Oberfläche auf, weshalb diese bei jedem Patienten, der mit Vomitus oder Anorexie vorgestellt und bei dem eine Gastroduodenoskopie durchgeführt wird, biopsiert werden sollte. Da die meisten Läsionen des Magens kein homogenes Verteilungsmuster zeigen, ist die gesamte Mukosaoberfläche sorgfältig zu untersuchen und von jedem Bereich ein Bioptat zu entnehmen.⁷ Zuvor sollten im Lumen des Magens befindliches Futter oder Wasser aspiriert sowie Trichobezoare und Fremdkörper entfernt werden, damit die mukosale Oberfläche in ihrer Gesamtheit untersucht werden kann. Ebenfalls ist vorhandenes Blut soweit wie möglich abzusaugen, sodass hämorrhagische Stellen identifiziert und sorgfältig inspiziert werden können, wofür der Magen auch durch das Endoskop mit Wasser gespült werden kann und sich so die Mukosa besser begutachten lässt. Am schwierigsten gestaltet sich die sorgfältige Untersuchung des Inneren des Pylorus, da hier zuweilen Ulzera und Nematoden der Gattung Physaloptera vorgefunden werden können.

Abb. 1.62:
Endoskopische Sicht auf eine Neoplasie des Magens. In diesem Fall handelt es sich um ein Leiomyom im Bereich der großen Kurvatur des Magens.

Neoplasien des Magens können mit einer offensichtlichen Proliferation einhergehen (Abb. 1.62). Eine Hypertrophie der antralen Mukosa (Abb. 1.63) oder benigne Polypen des Magens sehen jedoch ähnlich aus.²³ Dagegen können Neoplasien auch ohne offensichtliche proliferative Veränderungen zu einer Ulzeration der Mukosa führen (Abb. 1.64). Bioptate, die unter Verwendung flexibler Endoskopiezangen entnommen wurden, eignen sich in der Regel gut für die Diagnose von Lymphosarkomen, jedoch können szirrhöse Neoplasien, Leiomyome oder durch Pythiose hervorgerufene Granulome mitunter nicht durch derartig gewonnene Gewebeproben diagnostiziert werden. Beispielsweise sollten die Spuren einer vormals durchgeführten Gastrotomie, welche als längliche Masse in der Mukosa erscheinen können, nicht mit einer Neoplasie verwechselt werden (Abb. 1.65). Bereiche mit diffuser submukosaler Infiltration, insbesondere im antralen Teil des Magens, können oft nicht durch die Insufflation von Luft dilatiert werden, lassen sich jedoch auf diese Weise entdecken.

Da verdautes Blut von dunkelbrauner bis schwarzer Farbe ist und so infolge der Absorption von Licht die sorgfältige Untersuchung der Mukosa erheblich erschweren kann, sind Ulzera und Erosionen sehr leicht zu übersehen. Hinzu kommt oft eine Ansammlung nekrotischen Gewebes in diesen Bereichen, das durch Aspiration entfernt werden muss. Weiterhin sollte vermieden werden, dass zwischen den Falten der Mukosa befindliche Erosionen oder Ulzera aufgrund einer ungenügenden Dilatation des Magens durch unzureichende Insufflation übersehen werden. Ulzera stellen tiefe, oft mit Verfärbungen versehene Defekte der Mukosa dar (Abb. 1.66), während Erosionen hyperämische Bereiche mit gelegentlich kleineren mukosalen Defekten beschreiben (Abb. 1.67).² Abgeheilte Ulzera können eine typische »sternförmige« Struktur mit von einem flachen zentralen Bereich abgehenden »Strahlen« aufweisen (Abb. 1.68). Hämorrhagien im Bereich der Submukosa können durch Koagulopathien verursacht oder auch ein Hinweis auf die Entstehung eines Ulkus sein. Die übermäßige Insufflation eines vorgeschädigten Magens oder aber auch ein übermäßiger Druck auf die Magenwand während des Vorschiebens des Endoskops stellen mögliche Ursachen linearer Erosionen oder Ulzera des Magens dar.

Abb. 1.63:
Endoskopische Sicht auf die Umgebung des Pylorus eines Hundes. Der Pylorus befindet sich nicht sichtbar hinter einer Gewebemasse, wobei diese Läsion nicht von neoplastischer Natur ist, sondern eine Hypertrophie der antralen Mukosa darstellt.

Abb. 1.64:
Endoskopische Sicht auf ein breitflächiges Ulkus in der Nähe des unteren Ösophagussphinkters. Hierbei handelt es sich um ein neoplastisches Ulkus, verursacht durch ein szirrhöses Karzinom. In diesem Fall war es nicht möglich, die Neoplasie endoskopisch zu diagnostizieren, da das Gewebe zu zäh und zu dicht war, um daraus ein repräsentatives Bioptat gewinnen zu können.

Abb. 1.65:
Endoskopische Sicht auf die große Kurvatur des Magens und den Eingang in das Antrum mit einer sichtbaren Inzisionslinie, die bis in das Antrum hineinragt. Die Narbe der Inzision ist erhaben und somit leicht mit einer infiltrativen Läsion verwechselbar.

Abb. 1.66:
Endoskopische Sicht auf ein nicht neoplastisches Ulkus. Auffallend sind der Defekt in der Mukosa sowie die Hyperämie in dessen Umfeld.

Abb. 1.67:
Endoskopische Sicht auf Erosionen der Magenschleimhaut. Dabei fällt eine Hyperämie, jedoch kein mukosaler Defekt auf.

Abb. 1.68:
Endoskopische Sicht auf submukosale Hämorrhagien. Diese Läsion wurde durch eine Koagulopathie verursacht. Sie könnte jedoch auch eine ulzerierte Stelle darstellen.

Abb. 1.69:
Endoskopische Sicht auf die duodenale Mukosa, die infolge massiver Infiltration ein sehr raues Muster aufweist. Anstelle einer feinen Oberflächenstruktur erscheint die Mukosa mit Rissen eingetrocknetem Schlamm vergleichbar. Bei dieser Katze wurde ein alimentäres Lymphom diagnostiziert, wobei eine IBD jedoch mit einem ähnlichen Muster einhergehen kann.

Abb. 1.70:
Endoskopische Sicht auf große weiße Villi bei einem Hund, die nicht mit Lymphfollikeln in Verbindung stehen und hochverdächtig für eine Lymphangiektasie sind.

In den seltenen Fällen, in denen sich der Eingang in das Antrum nicht auffinden lässt, wird zumeist eine zuvor nicht vermutete Torsion des Magens ohne Dilatation diagnostiziert.

Duodenum

Die Mukosa des Duodenums weist typischerweise eine fein strukturierte Oberfläche auf, wobei infiltrative Läsionen mit einer Aufrauung der Oberfläche einhergehen und hochgradige Infiltrationen der Mukosa eine mit Rissen in eingetrocknetem Schlamm vergleichbare Erscheinung verleihen können (Abb. 1.69). Duodenale Ulzera treten sowohl in Form offensichtlicher Krater, jedoch auch als isolierte Flächen mit Exsudat oder Hämorrhagien in Erscheinung. Insbesondere große und tiefe, in der Nähe des Pylorus auftretende Ulzera sind oft hinweisend auf Läsionen infolge übermäßiger gastraler Säuresekretion, wobei umfassende, »ausgefressen« erscheinende Flächen aufgrund des Verlustes an Villi eine glatte Oberflächenstruktur aufweisen können. Hyperämische Bereiche deuten oft auf das Vorhandensein von Infiltrationen, Erosionen oder Koagulopathien. Massen und Strikturen sind typischerweise direkt sichtbar. Mitunter kann jedoch eine lokale, sich während der Dilatation des Darms nicht glättende Aufrauung der Mukosa den einzigen Hinweis auf eine fokale Infiltration (beispielsweise einer Neoplasie oder eines mykotischen Granuloms) darstellen. Hierbei muss allerdings mit Sicherheit ausgeschlossen werden, dass ein solcher Befund nicht aus einer ungenügenden Insufflation des Magens resultiert.

Das Auffinden großer, über die Mukosa hinweg disseminiert verteilter weißer Tüpfelchen (Abb. 1.70) deutet auf eine Lymphangiektasie.²⁴ Dabei repräsentieren die weißen Flecken dilatierte Lymphgefäße, die eindeutig von den bei gesunden Tieren kurz nach Fütterung einer fettreichen Mahlzeit vorzufindenden, generalisierten, fein strukturierten weißen Villi zu unterscheiden sind. Relative große weißliche Lymphgefäße lassen sich ebenfalls oft im Bereich von Lymphfollikeln beobachten, sind jedoch kein Beweis für das Vorliegen einer Lymphangiektasie. Das Vorhandensein einer beträchtlichen Menge an weißem Schaum während und nach der Biopsierung deutet ebenfalls auf eine Lymphangiektasie hin. Dabei resultiert dieser Schaum aus dem Zerreißen dilatierter Lymphgefäße während der Bioptatentnahme mit Übertritt von Lymphe in das Lumen.

Abb. 1.71:
Endoskopische Sicht auf das distale Kolon eines Hundes mit einer polypösen Zubildung. Trotz der polypösen Erscheinung erwies sich diese Masse als ein Adenokarzinom.

Kolon

Gelegentlich können Abschnitte des Kolons als offensichtlich entzündet (z. B. bei einer Histoplasmose oder Pythiose) oder ulzeriert (z. B. bei histiozytärer ulzerativer Kolitis) befundet werden. Allerdings sind die schwerwiegendsten Veränderungen am Kolon, insbesondere Neoplasien oder Polypen (Abb. 1.71), meist in der Nähe des Anus zu finden.⁴ Neoplasien können mitunter auch weiter kranial im Kolon auftreten. In der Regel lassen sich gutartige und bösartige Tumoren nicht allein aufgrund ihrer makroskopischen Eigenschaften voneinander unterscheiden. In einzelnen Fällen können Polypen klein und zahlreich auftreten und somit eher einem entzündlichen Geschehen gleichen. Eine zuvor unvermutete Infestation mit Trichuren stellt ebenfalls einen gelegentlichen Befund dar. Des Weiteren kann mitunter eine ileokolikale oder ileozäkokolikale Invagination vorgefunden werden (Abb. 1.72).

1.5.9 Interventionelle Endoskopie

1.5.9.1Entfernung von Fremdkörpern

Ösophagus

Fremdkörper des Ösophagus lassen sich in der Regel mittels flexibler Instrumente entfernen.^19,25 Der Gebrauch eines starren Kolonoskops und starrer Fasszangen kann sich in manchen Fällen jedoch als deutlich überlegen erweisen.²⁶ Die Länge des starren Endoskops stellt hierbei den limitierenden Faktor dar. Daher ist es von Vorteil, dass die meisten Patienten mit ösophagealen Fremdkörpern kleinen bis mittelgroßen Rassen angehören. Um eine Perforation des Ösophagus auszuschließen (hinweisend sind ein Pneumothorax, Pneumomediastinum oder Pleuralerguss), sollten unmittelbar vor der Endoskopie Röntgenaufnahmen des Thorax angefertigt werden. Röntgenkontrastaufnahmen sind dagegen eher selten indiziert. Das starre Endoskop wird bis zum Fremdkörper vorgeschoben. Obwohl nicht immer eindeutig sichtbar, stecken die Ränder des Fremdkörpers oft verkeilt in der Mukosa, weshalb ein Ziehen zu einer Perforation des Ösophagus führen kann. Bevor Zug an einem Fremdkörper ausgeübt wird, muss der Endoskopist daher durch vorsichtige Manipulation an dessen Rändern versuchen, den Fremdkörper aus der Mukosa herauszulösen.

Abb. 1.72:
Endoskopische Sicht auf die Umgebung der Ileozäkalklappe bei einem Hund. Die herausragende Masse stellt das invaginierte Zäkum dar.

Handelt es sich bei dem Fremdkörper beispielsweise um einen Knochen (insbesondere Geflügelknochen), kann auf diesen mit der Endoskopspitze ein leichter Druck ausgeübt werden. Anschließend wird der Knochen mit einer starren Zange erfasst und zur Spitze des Endoskops gezogen. Danach können kleinere Knochenstücke entfernt werden. Der Knochen kann auch in kleinere Fragmente gebrochen und so entfernt werden. Ist der Fremdkörper aus der Mukosa herausgelöst, kann er teilweise oder gänzlich in das Endoskop gezogen werden. So wird die Mukosa des restlichen Ösophagus geschützt und das Entfernen des Fremdkörpers durch den krikopharyngealen Sphinkter erleichtert.

Angelhaken können abhängig von ihrer Lokalisation und der Größe ihres Widerhakens entfernt werden.^19,27 Kleine Widerhaken lassen sich dabei leicht mittels eines starren Endoskops aus der Mukosa herauslösen, was bei größeren Haken jedoch oft nicht möglich ist. Hat der Angelhaken den gesamten Ösophagus passiert, kann er dennoch oft endoskopisch entfernt werden, indem er durch den Ösophagus zurückgezogen wird, was allerdings nur dann möglich ist, wenn sich keine großen Gefäße in dessen Nähe befinden. Weist der Widerhaken nach kaudal, wird die Krümmung des Hakens mit einer starren Zange erfasst und nach kranial gezogen, wobei der Haken möglichst gerade gehalten werden muss. Wenn aber der Widerhaken nach kranial zeigt, wird das starre Endoskop so weit vorgeschoben, bis dessen Spitze die Krümmung des Hakens berührt. Dann wird das Auge des Hakens mit der Zange erfasst, um seinen Schaft gerade halten zu können. Anschließend wird das Endoskop zusammen mit der Zange etwa 1 cm nach kaudal in den Ösophagus vorgeschoben, wodurch der Haken aus der Ösophagusmukosa herausgeschoben wird.

Abb. 1.73:
Drei wichtige Instrumente, die für die endoskopische Entfernung von Fremdkörpern benötigt werden. Links: 2:1-gezahnte Fasszange mit zwei gefederten Maulteilen (»W«-Typ-Fasszange). Mitte: Rattenzahn-Fasszange. Rechts: Alligatormaul-Fasszange. Die links abgebildete Fasszange passt in einen 2,0-mm-Biopsiekanal, die anderen zwei Fasszangen sind für einen 2,8-mm-Arbeitskanal konstruiert.

Kann ein Fremdkörper nicht endoskopisch beseitigt werden, empfiehlt es sich, diesen zunächst in den Magen vorzuschieben und anschließend von hier aus zu entfernen oder abzuwarten, bis er sich (beispielsweise bei einem Knochen) aufgelöst hat.19,26 Dies empfiehlt sich allerdings nur dann, wenn das Vorhandensein scharfer Ränder ausgeschlossen werden kann, da das weitere Vorschieben eines Fremdkörpers mit scharfen Rändern möglicherweise zu einer Perforation des Ösophagus führen kann. Fremdkörper mit einer strukturreichen Oberfläche (beispielsweise beim Racquetball verwendete Hohlgummibälle) können die Applikation eines Gleitmittels um den Fremdkörper erforderlich machen, um diesen durch den unteren Ösophagussphinkter schieben zu können.

Die Insufflation von Luft während der endoskopischen Entfernung eines ösophagealen Fremdkörpers muss unter äußerster Vorsicht erfolgen. Führt die Insufflation hierbei zu einer Dilatation des Magens, ohne dass sich das Endoskop jedoch vorschieben lässt, kann mitunter das Ablassen von Druck aus dem Magen mittels Trokarierung erforderlich werden, da eine übermäßige Insufflation des Magens, insbesondere bei Vorhandensein hochgradiger Ulzera, zur Ruptur des Ösophagus mit der Folge eines Spannungspneumothorax führen kann. In jedem Fall sollte nach erfolgreicher Entfernung eines Fremdkörpers, der tiefe Läsionen verursacht hat, eine röntgenologische Untersuchung des Thorax im laterolateralen Strahlengang zum Ausschluss eines Pneumothorax (als Anzeichen einer Perforation) erfolgen. Wurde der Ösophagus schwer in Mitleidenschaft gezogen, kann sich die Platzierung einer Gastrotomiesonde als vorteilhaft erweisen.

Abb. 1.74:
Weitere Instrumente für die endoskopische Entfernung von Fremdkörpern. Links: Vierstrahliges Fangkörbchen. Mitte: Schlinge, die zur Entfernung von Fremdkörpern, aber auch von Polypen (mit Elektrokauterisation) verwendet werden kann. Rechts: Dreiarmiger Greifer, dessen Haltevermögen jedoch nicht vergleichbar ist mit dem der in Abb. 1.73 dargestellten Instrumente.

Magen und Darm

Im Allgemeinen empfiehlt es sich, über eine Auswahl an verschiedenen Instrumenten zur endoskopischen Entfernung eines Fremdkörpers zu verfügen.²⁵ Die am häufigsten zur Anwendung kommenden Instrumente erfordern meist ein Endoskop mit einem 2,8 mm großen Biopsiekanal (insbesondere gezahnte Fasszangen mit 1:2 Zähnen [sog. Rattenzahn-Fasszangen] sowie Alligatormaul-Fasszangen; Abb. 1.73), obgleich einige dieser Zangen auch durch einen 2,2-mm-Arbeitskanal passen (z. B. 2:1-gezahnte Fasszangen mit zwei gefederten Maulteilen [Zangen vom sogenannten »W«-Typ]). Dabei eignen sich Fasszangen mit gefederten Maulteilen zur Entfernung einer Vielzahl von Gegenständen. Objekte, welche dem Ziehen über die Mukosa einen großen Widerstand entgegensetzen, erfordern ein gutes Haltevermögen für deren Entfernung, was insbesondere Rattenzahn- und/oder Alligatormaul-Fasszangen gewährleisten (Abb. 1.73). Ein vierstrahliges Fangkörbchen eignet sich insbesondere für die Entfernung von Bällen oder Steinen. Die Drähte einer solchen Zange müssen jedoch weich und biegsam sein und sich zwecks des zuverlässigen Erfassens von Objekten weit (mind. 2 cm) öffnen lassen (Abb. 1.74). Desgleichen kann die Verwendung einer einfachen Schlinge von Nutzen sein. Dreiarmige Greifer sind oft im Lieferumfang eines Endoskops enthalten, stellen jedoch im Allgemeinen einen schlechten Ersatz für die zuvor genannten Instrumente dar (Abb. 1.74).

Abb. 1.75:
Laterale Röntgenaufnahme des Abdomens eines Hundes. Die Biopsierung eines duodenalen Ulkus hat in diesem Fall zur Perforation des Duodenums geführt. Sowohl die serosale als auch die mukosale Oberfläche des Magens sind erkennbar, was auf das Vorhandensein von freiem Gas deutet.

Im Anschluss an die Lokalisation ist der Fremdkörper zunächst sorgfältig zu analysieren und danach die bestmögliche Methode seiner Entfernung zu planen. Das Ziehen eines Fremdkörpers durch den unteren Ösophagussphinkter ist dabei gewöhnlich am schwierigsten zu bewältigen, weshalb hierfür sorgfältig abzuwägen ist, welche Seite erfasst und in den Ösophagus gezogen werden soll. Scharfkantige oder spitze Objekte sind so zu greifen, dass deren scharfer Rand bzw. deren Spitze nach kaudal zeigt. Zusätzlich kann es mitunter hilfreich sein, den Magen hierfür teilweise kollabieren zu lassen und das Objekt unter vorsichtigem Drehen des Endoskops durch den unteren Ösophagussphinkter zu ziehen. Ein über das Endoskop geführter Einweg-Kunststofftubus kann sich bei der Entfernung eines Fremdkörpers ebenfalls als nützlich erweisen.²⁵ Dabei wird das Endoskop durch diesen weitlumigeren Tubus vorgeschoben und nach Erfassung des scharfkantigen Fremdkörpers gemeinsam mit diesem in den Kunststofftubus zurückgezogen. Durch ein solches Vorgehen lassen sich Läsionen im Ösophagus vermeiden. Als günstiger Nebeneffekt wird dadurch auch eine etwas größere Aufweitung im Bereich des unteren Ösophagussphinkters erzielt und der Gewinn dieser wenigen Millimeter an Durchmesser kann mitunter das Passieren eines Fremdkörpers ermöglichen, der normalerweise nicht durch den unteren Ösophagussphinkter hindurchgezogen werden könnte. Des Weiteren führt die Anwendung von Ketamin oder Xylazin zu einer Erweiterung des unteren Ösophagussphinkters und kann so die Passage eines Fremdkörpers erleichtern.

Lineare Fremdkörper

Eine besondere Herausforderung stellen lineare Fremdkörper dar, die im Bereich des Pylorus verankert sind und in das Duodenum reichen. Nach Erfahrung des Autors lassen sich etwa 20% dieser Fremdkörper endoskopisch entfernen. Zunächst sollte hierfür das Endoskop in das Duodenum vorgeschoben und die Endoskopspitze vorsichtig möglichst nahe an das aborale Ende des Fremdkörpers gebracht werden, was mitunter sehr mühsam sein kann und in der Regel ein mehrmaliges Vor- und Zurückschieben des Endoskops erfordert. Ziel ist es hierbei, den Fremdkörper soweit wie möglich an dessen distalem Ende (d. h. aboral) zu erfassen, um ihn so aus dem Dünndarm in den Magen ziehen zu können. Da die Entfernung linearer Fremdkörper oft Probleme bereitet, wenn eines der Enden befestigt ist (gewöhnlich am Zungengrund oder im Pylorus) und der restliche Anteil aboral in den Gastrointestinaltrakt reicht, lässt sich das Problem in seltenen Fällen so beheben, dass das proximale (orale) Ende eines am Pylorus verwickelten linearen Fremdkörpers in das Duodenum geschoben wird. Aufgrund des Perforationsrisikos ist im Anschluss an die endoskopische Entfernung eines linearen Fremdkörpers eine röntgenologische Untersuchung des Abdomens in lateraler Position des Patienten durchzuführen, um das Vorhandensein von freiem Gas als Hinweis auf eine Perforation auszuschließen (Abb. 1.75).

Abb. 1.76:
Ein Ballonkatheter, wie er zur Dilatation von Ösophagusstrikturen verwendet wird. Wichtig ist hierbei, einen entsprechend langen Ballonkatheter zu wählen und den Ballon während des Befüllens über der Mitte der Striktur zu positionieren.

1.5.9.2Endoskopische Platzierung perkutaner Gastrostomiesonden

Zahlreiche Methoden sind für die Platzierung von Sonden mittels perkutaner endoskopischer Gastrostomie (PEG-Sonden) beschrieben worden. Einige dieser Methoden erfordern keine Endoskopie. Allerdings können »blind« gesetzte PEG-Sonden sehr leicht inkorrekt platziert werden (zu nah am unteren Ösophagussphinkter oder zu weit kaudal) und so zur Verletzung des Mesenteriums oder anderer Organe führen.

1.5.9.3Dilatation von Strikturen des Ösophagus

Gutartige Strikturen des Ösophagus können entweder mittels Bougierung oder Ballondilatation erweitert werden,^19,20 wobei die Ballondilatation als mit weniger Scherwirkung und somit weniger Trauma einhergehend beschrieben worden ist. Humanmedizinische Studien haben jedoch gezeigt, dass sich sowohl mittels Bougierung als auch mittels Ballondilatation der gleiche Erfolg erzielen lässt, werden diese von einem erfahrenen Operateur durchgeführt. Die Ballondilatation wird heutzutage bei Kleintieren häufiger angewendet und soll daher an dieser Stelle beschrieben werden.

Für die Ballondilatation werden spezielle Ballonkatheter verwendet. Runde Ballons, wie sie auf Foley-Kathetern und Endotrachealtuben zu finden sind, sind allerdings für diesen Zweck eher ungeeignet. Für die Ballondilatation ideale Katheter sind lang (Abb. 1.76) und erlauben somit eine einfache Positionierung des Zentrums des Ballons über der Striktur mit einer Verringerung der Gefahr, dass der Ballon während dessen Befüllung abgleitet. Zunächst wird hierfür ein Führungsdraht durch das Endoskop und die Striktur geschoben und danach das Endoskop zurückgezogen. Der Draht wird in seiner Position gehalten und gleichzeitig kontinuierlich durch das Endoskop vorgeschoben. Anschließend wird das Endoskop wieder in den Ösophagus vorgeschoben, sodass die Striktur und der Verlauf des Drahtes entlang des Endoskops sichtbar sind. Nun wird der Ballonkatheter über den Führungsdraht gestülpt und vorgeschoben, bis sich die Striktur unter der Mitte des Ballons befindet. Hierfür sollte zunächst mit einem kleinlumigen Ballon begonnen und während darauf folgender Dilatationen Ballons von allmählich steigendem Durchmesser verwendet werden. Im Anschluss wird der Ballon für einige Sekunden maximal aufgeblasen, wobei sich ein etwaiges Einreißen der Striktur durch eine beschleunigte Herz- oder Atemfrequenz des Patienten sowie geringgradige Hämorrhagie im Bereich der Striktur äußert. Der Umfang der beabsichtigten Aufdehnung einer jeweiligen Striktur ist dabei allgemein umstritten und liegt im Ermessen des Endoskopisten.

Als primäres Ziel ist hierbei jedoch nicht die Aufdehnung des Ösophagus bis zum Erreichen seines ursprünglichen Lumens anzusehen, sondern eine Dilatation des Ösophagus, welche dem Patienten wieder die Aufnahme von Futter in gewohnter oder angefeuchteter Form ermöglicht. Für die meisten Katzen und kleinen Hunde ist hierfür die Verwendung eines Katheters mit einem Ballon von 15–20 mm Durchmesser ausreichend.

Bei dieser Intervention ist eine übermäßige Traumatisierung des Ösophagus zu vermeiden, da sie zu einer rezidivierenden Strikturbildung führen kann. Ebenso ist die Mukosa während der Aspiration von Blut und Flüssigkeit aus dem Ösophaguslumen vor zusätzlichen Läsionen möglichst zu bewahren, da die Wahrscheinlichkeit einer erneuten Strikturbildung mit der vorhandenen Fläche an geschädigter Ösophagusmukosa steigt. Manche Patienten können durch eine einzige Ballondilatation vollständig geheilt werden. Insbesondere bei Patienten mit einer Ösophagitis oder sehr dichten, ausgereiften Strikturen treten jedoch häufig Rezidive auf, die eine wiederholte Ballondilatation erforderlich machen. Hierfür können eine bis 20 Ballondilatationen erforderlich sein. Die meisten Patienten benötigen jedoch weniger als drei bis vier solcher Prozeduren.^21,22 Bei manchen Patienten mit rezidivierenden Strikturen kann eine zwei- bis dreimal wöchentliche Ballonierung in ein bis vier Wochen das Problem beheben. Die systemische Verabreichung von Kortikosteroiden kann eine Entzündung verhindern. Dabei ist der Beitrag dieser Maßnahme zur Verhinderung einer rezidivierenden Strikturbildung allerdings umstritten. Beim Menschen hat sich die intraläsionale endoskopische Injektion von Kortikosteroiden als sinnvoll erwiesen. Bei Hunden und Katzen liegen hierzu jedoch noch keine objektiven Daten vor, welche deren routinemäßigen Einsatz unterstützen oder widerlegen würden.^21,28 Insgesamt kann ein überwiegender Teil der Patienten durch entsprechend häufig durchgeführte Dilatationen erfolgreich behandelt werden, obgleich sich das Futteraufnahmevermögen mancher dieser Patienten auf weiches Futter beschränkt.

In Fällen sehr dichter, ausgereifter Strikturen ist die Dilatation oft mit der Entstehung tiefer Risse verbunden, welche primär in einem Bereich der Striktur auftreten und die Gefahr von Rezidiven erhöhen. Bei diesen Patienten können mit einer Hochfrequenzdiathermieschlinge (siehe unten) oder einem Papillotom drei bis vier gleichweit voneinander entfernte Schnitte in die Striktur gesetzt werden, was deren gleichmäßige Aufdehnung während der Ballondilatation an drei bis vier verschiedenen Stellen im Gegensatz zu einer einzigen Stelle ohne das Setzen dieser Schnitte erlaubt.¹⁹ In seltenen Fällen können im Anschluss an die Ballondilatation schwere lokale Blutungen auftreten. Ähnlich wie bei der Entfernung eines Fremdkörpers sollte nicht übermäßig viel Luft in den Ösophagus insuffliert werden, da dies zu einer Dilatation des Magens führen kann. Bei Vorliegen erheblicher Läsionen im Bereich des Ösophagus ist die Platzierung einer PEG-Sonde in Betracht zu ziehen.

1.5.9.4Elektrokauterisation

Zahlreiche endoskopische Instrumente (beispielsweise Biopsiezangen, thermisch schneidende Schlingen, Koagulationselektroden oder Papillotome) lassen sich als aktive Elektrode an ein Hochfrequenz-Chirurgiegerät anschließen. Jedoch sollte die Anwendung solcher Geräte erfahrenen Operateuren vorbehalten bleiben, da eine nicht ordnungsgemäße Anwendung dieser Geräte mit erheblichen Schäden seitens des Patienten und/oder des Videoprozessors verbunden sein kann. Die Hauptindikationen für die Elektrokauterisation sind (a) die Entfernung von Polypen in Magen oder Kolon, (b) das Setzen von drei oder vier äquidistanten Inzisionen für die Behandlung von benignen Ösophagusstrikturen vor der Durchführung einer Ballondilatation und (c) die Stillung hochgradiger, lebensgefährdender Hämorrhagien im Vorfeld einer chirurgischen Therapie.

Literatur

1. Sherding RG, Johnson SE, Tams TR. Esophagoscopy. In: Tams TR (ed.), Small Animal Endoskopy, 2nd ed. Mosby, Philadelphia, 1999; 39–96.

2. Tams TR. Gastroscopy. In: Tams TR (ed.), Small Animal Endoskopy, 2nd ed. Mosby, Philadelphia, 1999; 97–172.

3. Tams TR. Endoscopic Examination of the Small Intestine. In: Tams TR (ed.), Small Animal Endoskopy, 2nd ed. Mosby, Philadelphia, 1999; 173–215.

4. Willard MD. Colonoscopy. In: Tams TR (ed.), Small Animal Endoskopy, 2nd ed. Mosby, Philadelphia, 1999; 217–245.

5. Donaldson LL, Leib MS, Boyd C et al. Effect of preanesthetic medication on ease of endoscopic intubation of the duodenum in anesthetized dogs. Am J Vet Res 1993; 54: 1489–1495.

6. Matz ME, Leib MS, Monroe WE et al. Evaluation of atropine, glucagon, and metoclopramide for facilitation of endoscopic intubation of the duodenum in dogs. Am J Vet Res 1991; 52: 1948–1949.

7. Twedt DC. Gastrointestinal Endoskopy in Dogs and Cats. The Gloyd Group, Inc, Wilmington, 2001; 1–71.

8. Willard MD. Colonoscopy, proctoscopy, and ileoscopy. Vet Clin N Am 2001; 31: 657–669.

9. Burrows CF. Evaluation of a colonic lavage solution to prepare the colon of the dog for colonoscopy. J Am Vet Med Assoc 1989; 195: 1719–1731.

10. Golden DL. Gastrointestinal endoscopic biopsy techniques. Semin Vet Med Surg 1993; 8: 239–244.

11. Danesh BJ, Burke M, Newman J et al. Comparison of weight, depth, and diagnostic adequacy of specimens obtained with 16 different biopsy forceps designed for upper gastrointestinal endoscopy. Gut 1985; 26:227–231.

12. Woods KL, Anand BS, Cole RA et al. Influence of endoscopic biopsy forceps characteristics on tissue specimens: results of a prospective randomized study. Gastrointest Endoscop 1999; 49: 177–183.

13. Jergens AE, Moore FM. Endoscopic biopsy specimen collection and histopathologic considerations. In: Tams TR (ed.), Small Animal Endoskopy, 2nd ed. Mosby, Philadelphia, 1999; 323–340.

14. Mansell J, Willard MD. Biopsy of the gastrointestinal tract. Vet Clin North Am (Small Anim Pract) 2003; 33: 1099–1116.

15. Willard MD, Lovering SL, Cohen ND et al. Quality of tissue specimens obtained endoscopically from the duodenum of dogs and cats. J Am Vet Med Assoc 2001; 219: 474–479.

16. Wilcock B. Endoscopic biopsy interpretation in canine or feline enterocolitis. Semin Vet Med Surg 1992; 7: 162–171.

17. Willard MD, Jergens AE, Duncan RB et al. Interobserver variation among histopathologic evaluations of intestinal tissues from dogs and cats. J Am Vet Med Assoc 2002; 220: 1177–1182.

18. Hall JA, Watrous BJ. Effect of pharmaceuticals on radiographic appearance of selected examinations of the abdomen and thorax. Vet Clin North Am (Small Anim Pract) 2000; 30: 349–377.

19. Gualtieri M. Esophagoscopy. Vet Clin North Am (Small Anim Pract) 2001; 31:605–630.

20. Sellon RK, Willard MD. Esophagitis and esophageal strictures. Vet Clin North Am (Small Anim Pract) 2003; 33: 945–967.

21. Melendez LD, Twedt DC, Weyrauch EA et al. Conservative therapy using balloon dilation for intramural, inflammatory esophageal strictures in dogs and cats: a retrospective study of 23 cases. Eur J Compar Gastroenterol 1998; 3: 31–36.

22. Leib MS, Dinnel H, Ward DL et al. Endoscopic balloon dilation of benign esophageal strictures in dogs and cats. J Vet Intern Med 2001; 15: 547–552.

23. Leib MS, Saunders GK, Moon ML et al. Endoscopic diagnosis of chronic hypertrophic pyloric gastropathy in dogs. J Vet Intern Med 1993; 7: 335–341.

24. Peterson PB, Willard MD. Protein-losing enteropathies. Vet Clin North Am (Small Anim Pract) 2003; 33: 1061–1082.

25. Tams TR. Endoscopic removal of gastrointestinal foreign bodies. In: Tams TR (ed.), Small Animal Endoskopy, 2nd ed. Mosby, Philadelphia, 1999; 247–295.

26. Houlton JE, Merrtage ME, Taylor PM et al. Thoracic oesophageal foreign bodies in the dog: a review of ninety cases. J Small Anim Pract 1985; 26: 521–536.

27. Michels GM, Jones BD, Huss BT et al. Endoscopic and surgical retrieval of fishhooks from the stomach and esophagus in dogs and cats 75 cases 1977–1993. J Am Vet Med Assoc 1995; 207: 1194–1197.

28. Kochhar R, Makharia GK. Usefulness of intralesional triamcinolone in the treatment of benign esophageal strictures. Gastrointest Endoscop 2002; 56: 829–834.

1.6 Diagnostische Laparoskopie

DAVID C. TWEDT

1.6.1 Einleitung

Die diagnostische Laparoskopie eignet sich sowohl für die adspektorische Untersuchung als auch zur Entnahme von Bioptaten der Abdominalorgane. Für diese Technik ist eine Insufflation der Peritonealhöhle mit Gas erforderlich. Nach Platzierung eines Laparoskops mithilfe eines Zugangs durch die Bauchwand kann der Intraabdominalraum, einschließlich der darin befindlichen Organe, begutachtet werden. Weitere Zugänge ermöglichen anschließend das Einbringen von Biopsiezangen oder anderer Instrumente in die Bauchhöhle und erlauben somit die Durchführung verschiedener Untersuchungen und Eingriffe.

Vergleichbar mit der Einführung neuer labordiagnostischer und bildgebender diagnostischer Verfahren stellt die Laparoskopie bei korrekter Durchführung ein wertvolles Diagnostikum zur Abklärung gastrointestinaler Erkrankungen dar. Ihre geringe Invasivität, die diagnostische Präzision sowie die schnelle Erholung des Patienten nach dem Eingriff machen dieses Verfahren zu einer idealen Technik für die Entnahme von Bioptaten sowie zur Durchführung ausgewählter diagnostischer Methoden. Obwohl die Laparoskopie im Zusammenhang mit einer Vielzahl diagnostischer und chirurgischer Verfahren angewandt wird, befasst sich dieses Kapitel ausschließlich mit laparoskopischen Methoden, die im Zusammenhang mit dem Gastrointestinaltrakt einschließlich der Leber und des Pankreas Anwendung finden.

1.6.2 Indikationen

Allgemeine Indikationen für die diagnostische Laparoskopie in der Gastroenterologie stellen unter anderem die Untersuchung und Biopsierung abdominaler Organe oder Zubildungen dar (Tab. 1.12). Die Laparoskopie ist eine häufig angewandte Methode zur Entnahme von Bioptaten der Leber, des Pankreas, der Nieren, der Milz und des Darms^1,2 sowie zur Klassifizierung von Tumoren der Bauchhöhle in entsprechende Stadien.³ Sie ermöglicht zudem die Diagnose kleiner (≤ 0,5 cm) metastatischer Läsionen, peritonealer Metastasen oder Organerkrankungen, die sich der Diagnostik mittels anderer Methoden zumeist entziehen. Eine weitere Indikation stellt ein anhand anderer diagnostischer Verfahren nicht erklärbarer Peritonealerguss dar. Ebenfalls können intestinale Biopsien, welche alle Darmschichten beinhalten (Full-thickness-Biopsien), die Punktion der Gallenblase (Cholezystozentese) sowie die Splenoportographie unter laparoskopischer Kontrolle durchgeführt werden.¹

Die Vorteile der Laparoskopie gegenüber dem konventionellen chirurgischen Zugang der Laparotomie bestehen in einer rascheren Erholung des Patienten nach dem Eingriff aufgrund einer kleineren chirurgischen Inzision, einer geringeren Infektionsrate und postoperativen Morbidität, verminderter postoperativer Schmerzen und damit in einem kürzeren stationären Aufenthalt. Weitere, weniger offensichtliche Vorzüge der Laparoskopie ergeben sich aus einer im Vergleich zu einem chirurgischen Eingriff geringeren Menge stressbedingt ausgeschütteter Mediatoren.⁴

Aufgrund der geringen Invasivität der Laparoskopie bestehen nur wenige Kontraindikationen für dieses Verfahren, weshalb insbesondere Patienten, für welche eine chirurgische Intervention mit einem erhöhten Risiko verbunden ist, durchaus geeignete Kandidaten für die Laparoskopie darstellen. Ein Peritonealerguss, pathologisch veränderte Blutgerinnungszeiten sowie ein schlechter Allgemeinzustand des Patienten sind hingegen als relative Kontraindikationen zu betrachten. Intraabdominale freie Flüssigkeit kann entweder vor oder auch während der Laparoskopie entfernt werden und ist nur von geringem Einfluss auf die Erfolgsrate dieses Verfahrens. Eine pathologische Veränderung der Blutgerinnungszeiten stellt keine absolute Kontraindikation für eine Laparoskopie dar und selbst eine Koagulopathie als Folge einer Leberinsuffizienz bedeutet nicht zwingend, dass mit exzessiven Blutungen im Bereich von Biopsiestellen zu rechnen ist,² da der laparoskopische Zugang hierbei die Auswahl weniger stark vaskularisierter Bereiche sowie die Überwachung des Umfangs einer möglichen Blutung im Anschluss an die Bioptatentnahme erlaubt. Anhand verschiedener laparoskopischer Verfahren lässt sich zudem eine eventuell auftretende starke postprozedurale Blutung unter Kontrolle bringen.

Als absolute Kontraindikationen für eine Laparoskopie gelten eine septische Peritonitis sowie Zustände, die einen chirurgischen Eingriff unumgänglich machen. Relative Kontraindikationen sind hingegen ein reduzierter Allgemeinzustand, eine kleine Körpergröße oder Adipositas des Patienten, da dieses Verfahren bei sehr kleinen (< 2 kg KM) sowie adipösen Tieren schwer durchzuführen ist.

Tabelle 1.12: Laparoskopische Verfahren in der Kleintiergastroenterologie

Diagnostische Verfahren	Chirurgische Verfahren
Biopsie der Leber	Setzen einer Ernährungssonde
Cholezystozentese	Gastropexie
Biopsie des Pankreas	Entfernung von Fremdkörpern aus dem Magen
Biopsie der Darmwand

1.6.3 Laparoskopische Ausrüstung und Methodik

1.6.3.1Grundausstattung

Die zur diagnostischen Laparoskopie erforderliche Basisausstattung umfasst ein Laparoskop in Verbindung mit einer Trokarhülse, eine Lichtquelle, einen Gas-Insufflator, eine Veress-Insufflationskanüle sowie verschiedene Zangen und Hilfsinstrumente. Der Durchmesser der in der Kleintiermedizin häufig verwendeten Laparoskope schwankt üblicherweise zwischen 2,7 und 10,0 mm. Der Autor verwendet und empfiehlt für die routinemäßige diagnostische Laparoskopie ein Laparoskop von 5,0 mm Durchmesser mit 0-Grad-Blickrichtung.¹ Die Bezeichnung 0-Grad (Geradeaussicht) bedeutet, dass das Gesichtsfeld direkt vor dem Laparoskop in einem Umfang von 180° erscheint. Laparoskope mit einer abgewinkelten Linse (Schrägsicht) erlauben hingegen, über Organe hinwegzusehen und auch kleinere Bereiche näher betrachten zu können. Für den weniger erfahrenen Untersucher kann sich diese Winkelung jedoch als Erschwernis bei der Orientierung erweisen.

Ein Lichtkabel verbindet das Laparoskop mit einer vorzugsweise leistungsstarken, z. B. einer Xenon-Lichtquelle.¹ Für die gastrointestinale Endoskopie verwendete Lichtquellen sind hierfür in der Regel ausreichend. Die Übertragung der Laparoskopie durch ein an das Laparoskop angeschlossenes Videosystem erlaubt das Verfolgen auf einem Monitor und ist zudem bei chirurgisch-laparoskopischen Verfahren zwingend erforderlich.

Zur Insufflation der Peritonealhöhle wird eine Veress-Kanüle verwendet, die eine schneidende Spitze besitzt und in derem Inneren sich ein gefederter stumpfer Obturator befindet. Dieser schnellt, nachdem er beim Durchdringen der Bauchwand zurückgehalten wurde und sobald die Kanüle die Bauchwand durchdrungen hat, über die scharfe Nadelspitze und verhindert somit Verletzungen der intraabdominalen Organe. Die Veress-Kanüle wird anschließend an einen automatischen Gas-Insufflator angeschlossen, von denen sich die meisten in ihrer Funktionsweise ähneln und Gas unter Aufrechterhaltung eines zuvor bestimmten intraabdominalen Drucks mit einer festgelegten Rate zuführen. Kohlendioxid ist das am häufigsten verwendete Gas, da damit das Risiko einer Gasembolie sowie eine mögliche Explosionsgefahr während einer eventuell notwendigen Kauterisierung vermieden werden kann.¹

Das Vordringen in die Peritonealhöhle erfordert die Verwendung einer Trokarhülse, die von genügend großem Durchmesser sein muss, um entweder das Laparoskop oder die Biopsieinstrumente aufnehmen zu können. Das am häufigsten verwendete Trokarsystem besteht aus einer äußeren Trokarhülse und einem darin befindlichen scharfen Trokar, die zum Durchdringen der Bauchwand gemeinsam verwendet werden. Nach dem Einbringen des Trokarsystems in die Peritonealhöhle wird der Trokar zurückgezogen, die Hülse hingegen am Ort belassen und, unter Aufrechterhaltung eines Pneumoperitoneums, als Zugangsportal für das Laparoskop und anderes Instrumentarium genutzt.

Abb. 1.77:
Laparoskopische Sicht auf die Leber mit Gallenblase und Darmschlingen bei einem lateralen abdominalen Zugang von rechts.

Zur Grundausstattung gehörende und häufig verwendete Zusatzinstrumente sind Palpationssonden, die zum Verschieben und zur Palpation von Organen dienen, sowie verschiedene Biopsiezangen. Der Autor bevorzugt für die Biopsie von Leber und Milz, abdominalen Massen sowie Lymphknoten eine Biopsiezange mit ovalen Löffeln von 5 mm Durchmesser. Eine Auswahl weiterer Biopsie- und Gewebefasszangen sowie Aspirationskanülen ist ebenfalls für die diagnostische Laparoskopie erhältlich. Sowohl Nieren- als auch tiefe Gewebebiopsien erfordern die Verwendung einer sogenannten »True-cut«-Biopsiekanüle, die jeweils direkt durch die Bauchwand zum Ort der Bioptatentnahme geführt wird und somit den Gebrauch einer Trokarkanüle erspart.

1.6.3.2Technische Überlegungen

Der Patient sollte für mindestens zwölf Stunden gefastet sowie dessen Harnblase unmittelbar vor dem Eingriff manuell entleert werden. Die Laparoskopie erfolgt in der Regel unter allgemeiner Inhalationsanästhesie, wobei für die meisten Patienten sowohl diese als auch die Laparoskopie selbst keine Probleme bereiten.^5,6 In einigen Fällen führt der Autor eine diagnostische Laparoskopie auch bei Patienten unter tiefer Sedation, in Kombination mit einer lokalen Anästhesie der für die jeweiligen Zugänge gewählten Bereiche, durch.

Die entsprechenden Stellen für die Insertion der Trokarkanülen sind von der jeweiligen Indikation der Laparoskopie abhängig. Sowohl ein lateraler Zugang von rechts als auch ein ventraler Zugang finden am häufigsten Verwendung. Während sich der rechtslaterale Zugang für die diagnostische Evaluation der Leber, der Gallenblase, des rechten Pankreasschenkels, des Duodenums und der rechten Niere einschließlich der ipsilateralen Nebenniere empfiehlt, eignet sich der ventrale Zugang für zahlreiche laparoskopisch-chirurgische Eingriffe und erlaubt zudem eine einwandfreie Darstellung der Leber mit Gallenblase, von Pankreas, Magen und Darm, Genitaltrakt, Harnblase und Milz. Mitunter kann jedoch bei einem ventralen Zugang das Ligamentum falciforme eine Einschränkung des Blickfeldes bedingen. Eine vollständige Schritt-für-Schritt-Anleitung bezüglich der Laparoskopietechnik geht über den Rahmen dieses Kapitels hinaus und ist im Detail an anderen Stellen beschrieben.¹

Abb. 1.78:
Nodulär veränderte Leber bei einem Hund mit hepatokutanem Syndrom.

Abb. 1.79:
Laparoskopische Sicht auf Leber und Gallenblase einer Katze mit idiopathischer hepatischer Lipidose.

1.6.4 Biopsietechniken

1.6.4.1Leberbiopsie

Die Laparoskopie stellt die von vielen Klinikern favorisierte Methode zur Entnahme von Bioptaten der Leber dar,⁷ da sonstige diagnostische Modalitäten oft nicht die Gewinnung von genügend Gewebematerial oder diagnostisch wertvoller Informationen bezüglich der makroskopischen Befundung der Leber einschließlich der angrenzenden Organe erlauben (Abb. 1.77–1.79). Für die Beurteilung der Leber, des extrahepatischen Gallengangsystems und des rechten Pankreasschenkels wird üblicherweise der rechtslaterale Zugang gewählt, der die Untersuchung von mehr als 85% der gesamten Oberfläche der Leber ermöglicht. Die laparoskopische Biopsie der Leber gewährleistet zudem die Entnahme ausreichenden Gewebes für die mikrobiologische Untersuchung, die Analyse bestimmter Spurenelemente sowie sonstige diagnostische Untersuchungen.¹³

Vor der Durchführung einer Leberbiopsie ist jeweils ein Koagulationsprofil, einschließlich der Bestimmung der bukkalen Blutungszeit, zu erstellen. Geringgradige Störungen der Hämostase gelten als relative Kontraindikation für die Entnahme von Bioptaten der Leber, zumal sich anhand der jeweiligen Koagulationsparameter nicht unbedingt eine Vorhersage treffen lässt, ob und in welchem Umfang Nachblutungen im Bereich der Biopsiestelle zu erwarten sind. Nach den Erfahrungen des Autors, der häufig Bioptate sowohl bei Hunden als auch bei Katzen mit geringgradig veränderten Gerinnungsparametern oder einer Thrombozytopenie entnimmt, treten nur in seltenen Fällen Probleme in Form übermäßiger Hämorrhagien auf.

Ist die Leber einschließlich des extrahepatischen Gallengangsystems sowohl adspektorisch als auch palpatorisch untersucht worden und eine Entscheidung bezüglich einer Leberbiopsie gefallen, wird zunächst die Palpationssonde entfernt (Abb. 1.80, Abb. 1.81). Für die sich anschließende Probeentnahme empfiehlt der Autor die Verwendung einer Biopsiezange mit ovalen Löffeln von 5 mm Durchmesser. In einer Studie erwies sich die laparoskopische Probeexzision mithilfe von Löffelzangen gegenüber der Stanzbiopsie unter Verwendung einer 18G-Biopsienadel als überlegen, da die anhand der Stanzbiopsie erhobenen histopathologischen Befunde nur in etwa 50% der Fälle mit denen größerer Exzidate übereinstimmten.⁸ Die Bioptate werden entweder im Bereich der Leberränder oder der flachen Leberoberfläche entnommen. Mit Nachdruck sei an dieser Stelle darauf hingewiesen, dass hierbei zusätzlich zu den Stellen offensichtlich veränderten Gewebes unbedingt auch solche von makroskopisch normaler Erscheinung zu biopsieren sind. Während einige Autoren die Auffassung vertreten, dass sich vom Rand der Leber entnommene Bioptate nicht für die Diagnostik tiefer im Parenchym gelegener Veränderungen eignen und die histopathologischen Befunde im subkapsulären Bereich der Leberränder oft auf eine höhere Reaktivität hinweisen, ist der Verfasser dieses Kapitels jedoch der Meinung, dass solche laparoskopisch und unter Verwendung von Löffelzangen entnommenen Bioptate von genügender Größe sind und daher keine Einschränkung für die Diagnostik bedeuten sollten. Besteht in seltenen Fällen der Verdacht auf eine tief im Parenchym der Leber vorhandene, an deren Oberfläche jedoch nicht eindeutig zu erkennende Läsion, kann eine Hohlnadel in die vermeintliche Läsion eingebracht werden, wofür die Verwendung einer 16G- oder größeren Biopsienadel erforderlich ist, um eine Probe von adäquater Größe zu erhalten.

Abb. 1.80:
Eine graduierte Palpationssonde kann verwendet werden, um einen Leberlappen aus dem Sichtfeld zu halten. In diesem Fall handelt es sich um einen gesunden Hund.

Im Anschluss an die Identifikation der Biopsiestelle wird die Biopsiezange geöffnet und die löffelförmigen Backen um den zu untersuchenden Bereich geschlossen (Abb. 1.82). Der Autor hält hierbei die Zange für etwa 30 Sekunden fest verschlossen, bevor er das entsprechende Gewebestück von der Leber trennt. Üblicherweise empfiehlt es sich, drei bis vier solcher Proben von repräsentativen Stellen zu entnehmen. Die so biopsierten Bereiche sind anschließend auf das Vorhandensein exzessiver Nachblutungen zu kontrollieren (Abb. 1.83), wobei es allerdings normalerweise zu keinem oder nur einem geringgradigen Blutverlust kommt. Im Falle einer als exzessiv zu betrachtenden Hämorrhagie können verschiedene Hilfsmaßnahmen eingeleitet werden. So kann beispielsweise die Palpationssonde verwendet werden, um einen gewissen Druck auf die blutende Biopsiestelle auszuüben. Alternativ empfiehlt es sich, unter Zuhilfenahme laparoskopischer Greif- oder Biopsiefasszangen ein kleines, in physiologischer Kochsalzlösung getränktes Stück Gelfoam^® oder Gelastypt^® vorübergehend auf die Biopsiestelle zu legen. Um die Blutung unter Kontrolle bringen zu können, sind solche Maßnahmen in der Regel ausreichend. Stärkere Hämorrhagien können allerdings eine Elektrokoagulation bzw. das Anlegen eines chirurgischen Clips oder auch einer Schlingenligatur erforderlich machen.

1.6.4.2Pankreasbiopsie

Für die Entnahme von Bioptaten des Pankreas werden ebenfalls Laparoskopiezangen verwendet (Abb. 1.84, Abb. 1.85).7 Nach der Erfahrung des Autors verläuft dieses Verfahren in der Regel komplikationslos und auch in einer Studie zur Untersuchung der laparoskopischen Gewinnung von Bioptaten des Pankreas bei gesunden Hunden zeigten sich keine postoperativen Komplikationen oder Anzeichen einer sekundären Pankreatitis.⁹ Indikationen für eine laparoskopisch durchgeführte Pankreasbiopsie sind der Verdacht auf eine entweder akute bzw. chronische Pankreatitis oder eine Neoplasie des Pankreas. In einigen Fällen führt der Autor eine Laparoskopie auch durch, um das Vorhandensein einer akuten Pankreatitis zu bestätigen sowie gleichzeitig eine Ernährungssonde in das Jejunum (J-Sonde) einbringen zu können. Die Anwendung eines Saug-/Spülsystems unter laparoskopischer Kontrolle ermöglicht zudem die Durchführung einer Spülung der Bauchhöhle im Bereich des Pankreas. Insbesondere bei der felinen chronischen Pankreatitis kommt es häufig zu einer gleichzeitig auftretenden Cholangitis und/oder IBD (Abb. 1.86). Die Laparoskopie eignet sich hervorragend zur Diagnose all dieser Erkrankungen sowie zur Entnahme von Bioptaten aller drei Organe.

Abb. 1.81:
Mittels einer Palpationssonde angehobener Leberlappen bei einem Hund mit hepatischer Zirrhose und Aszites.

Biopsiestanzen werden in der Regel bevorzugt zur Entnahme von Proben pankreatischen Gewebes verwendet. Für die Untersuchung des Pankreas empfiehlt sich dabei ein lateraler Zugang von rechts, der eine ausgezeichnete Sicht auf das Duodenum, den rechten Pankreasschenkel, die Leber und das extrahepatische Gallengangsystem ermöglicht. Der linke Schenkel des Pankreas ist so hingegen schwerer zu erreichen und erfordert einen ventralen Zugang mit Retraktion des Omentums. Für die Entnahme pankreatischer Bioptate empfiehlt es sich, Randbereiche zu wählen, die in ausreichender Entfernung vom pankreatischen Gangsystem liegen, das nach Verlaufen durch die Mitte der Drüse in das Duodenum mündet. Mit Ausnahme multipler Läsionen entnimmt der Autor üblicherweise lediglich ein bis zwei repräsentative Pankreasbioptate.

Abb. 1.82:
Am Rande eines Leberlappens entnommenes Leberbioptat unter Verwendung einer Biopsiezange mit ovalen Löffeln.

Abb. 1.83:
Leber eines gesunden Hundes unmittelbar nach Entnahme eines Bioptates mithilfe einer Biopsiezange mit ovalen Löffeln.

Abb. 1.84:
Entnahme eines Pankreasbioptates unter Verwendung einer Biopsiezange mit ovalen Löffeln bei einem gesunden Hund.

Abb. 1.85:
Laparoskopische Sicht auf das atrophierte Pankreas eines Hundes mit klinischen Symptomen und labordiagnostischem Nachweis einer exokrinen Pankreasinsuffizienz.

Abb. 1.86:
Laparoskopische Entnahme eines Pankreasbioptates unter Verwendung einer Biopsiezange mit ovalen Löffeln bei einer Katze mit chronisch-fibrosierender Pankreatitis.

1.6.4.3Darmbiopsie

Die Durchführung einer alle Schichten der Dünndarmwand umfassenden Biopsie, einer sogenannten Full-thickness-Biopsie, kann auch auf laparoskopischem Weg erfolgen. Nach Externalisierung des entsprechenden Darmteils durch eine Inzision der Bauchwand erfolgt die Exzision der Probe wie bei der chirurgischen Entnahme.¹ Zur Erfassung des jeweiligen Darmabschnittes im Bereich der zu biopsierenden Stelle wird eine atraumatisch gezahnte Fasszange verwendet, wobei es für die Auswahl einer hierzu geeigneten Stelle mitunter erforderlich sein kann, den Darm Stück für Stück unter Verwendung zweier Greifzangen abzufahren. Anschließend wird die antimesenteriale Seite mittels einer solchen Zange erfasst und der entsprechende Darmteil in Richtung Trokarzugang gezogen (Abb. 1.87). Mit einer Skalpellklinge erfolgt dann eine entsprechende Erweiterung der Inzision im Bereich des Zugangs, welche die Hervorverlagerung des entsprechenden Darmabschnittes aus der Peritonealhöhle ermöglichen soll. Die Skalpellklinge wird dabei zunächst parallel zum Schaft der Trokarhülse geführt, was sich laparoskopisch kontrollieren lässt. Danach wird von dieser weg geschnitten und dadurch die Inzision in der Bauchwand ihrer Länge nach erweitert. Nach Entfernung der Trokarhülse werden die Fasszange und der jeweilige Darmteil gemeinsam durch diese Öffnung gezogen und Haltefäden angebracht, sobald sich etwa 3–4 cm des Darmstücks hervorgelagert finden, um ein Zurückrutschen in die Bauchhöhle zu verhindern. Im Anschluss wird, wie bei einer Probelaparotomie, eine transmurale (full-thickness) Biopsie entnommen, der Darm verschlossen und der entsprechende Abschnitt in die Bauchhöhle zurückverlagert.

Die Darmbiopsie ist als jeweils letzter Schritt einer Laparoskopie durchzuführen, da das Pneumoperitoneum hierbei verloren geht. Sind weitere Darmbiopsien oder zusätzliche laparoskopische Verfahren geplant, muss die Trokarhülse erneut durch die Inzision geführt sowie, nach entsprechender Abdichtung um diese Öffnung, das Pneumoperitoneum abermals hergestellt werden. Eine Methode zur Durchführung mehrerer Darmbiopsien im Zusammenhang mit einer Serosaplastik wurde ebenfalls beschrieben.¹⁰ Diese Technik erfordert die Fixierung eines jeden zu biopsierenden Darmsegmentes anhand von Haltefäden sowie ein anschließendes Vernähen dieser biopsierten Stellen miteinander, sodass hieraus ein Serosapatch hervorgeht.

1.6.4.4Weitere Biopsieverfahren

Die Durchführung einer Vielzahl weiterer Verfahren zur Probenentnahme, beispielsweise die Biopsierung intraabdominaler Zubildungen und Lymphknoten, der Milz sowie anderer Organe, kann ebenfalls unter laparoskopischer Kontrolle erfolgen. Die laparoskopische Entnahme von Milzbioptaten unter der Verwendung von Löffelzangen stellt eine in der Regel komplikationsarme Methode dar, deren technische Durchführung, entsprechende Vorkehrungen sowie die Kontrolle der Blutgerinnung der Entnahme von Bioptaten der Leber ähnlich sind. Des Weiteren kann die Laparoskopie zur Ermittlung der Ursache eines unerklärten Peritonealergusses herangezogen werden, indem zunächst die Flüssigkeit unter laparoskopischer Kontrolle aspiriert und anschließend die Bauchhöhle untersucht wird.

Abb. 1.87:
Erfassung eines Dünndarmabschnittes mittels einer laparoskopischen Greifzange. Eine anschließende Externalisierung dieses Darmteils aus der Bauchhöhle gestattet die Entnahme einer transmuralen (full-thickness) Biopsie.

1.6.5 Zusätzliche Verfahren

Die Cholezystozentese, die Cholezystographie und die Portographie stellen weitere Verfahren dar, welche unter laparoskopischer Kontrolle durchgeführt werden können.

1.6.5.1Cholezystozentese und Cholezystographie

Die Gallenblase lässt sich laparoskopisch am besten über einen lateralen Zugang von rechts oder von ventral erreichen. Physiologischerweise sollte sie weich und nachgiebig sein, eine deutliche Fluktuation aufzeigen und an ihrem Ausführgang keine Aufweitungen haben. Obstruktive Erkrankungen des Gallengangs sind meist anhand einer festen, prallen Gallenblase und einer Dilatation des Gangsystems auszumachen. Die Leber und die Gallengänge haben hierbei oft eine gallige Verfärbung und das biliäre Lymphgefäßsystem ist dilatiert.

Besteht der Verdacht auf eine entzündliche oder eine infektiöse Erkrankung des biliären Systems, kann eine 22G-Kanüle von 10 cm Länge unter laparoskopischer Führung verwendet werden, um eine Probe für die kulturelle und zytologische Untersuchung zu gewinnen.¹ Die Nadel wird hierbei direkt durch die Bauchwand geführt, die Gallenblase punktiert und anschließend deren Inhalt aspiriert (Abb. 1.88). Dabei ist die Gallenblase unbedingt so weit wie möglich zu entleeren, um ein Auslaufen von Galle während der Entfernung der Kanüle zu verhindern und die auf diese Weise entnommene Galle sowohl für eine bakteriologische Kultur als auch für eine Zytologie einzusenden. Während der Cholezystozentese ist weiterhin zu beachten, dass die Kanüle kaudal des Zwerchfells durch die Bauchwand geführt wird, da bei einer Perforation Gas entlang des durch die Kanüle hinterlassenen Defekts von der Peritonealhöhle in die Pleurahöhle gelangen und in der Folge zu einem Pneumothorax führen kann.

Einen alternativen Zugang bei der Cholezystozentese stellt die Führung der Kanüle durch den rechten Mittellappen der Leber in den Bereich der Gallenblase dar, welcher der Oberfläche der Leber direkt anliegt. Bei dieser Methode wird das Auslaufen der Galle dadurch minimiert, dass sie in Richtung Fossa vesicae felleae der Leber und nicht in die Peritonealhöhle abfließt. Diese Technik ist allerdings schwieriger durchführbar, da die notwendige Abwinkelung der Kanüle in der Regel ein Durchqueren des Zwerchfells erforderlich macht.

Liegt der Verdacht auf eine Obstruktion des extrahepatischen biliären Systems nahe, kann an die Cholezystozentese eine Röntgenkontraststudie unter Verwendung eines jodhaltigen Kontrastmittels angeschlossen werden. Für die Durchführung der Cholezystographie wird eine Kanüle in die Gallenblase vorgeschoben und, nach Aspiration der Galle, ein für die intravenöse Applikation zugelassenes, röntgendichtes, jodhaltiges Kontrastmittel intravesikal appliziert.¹ Die Verwendung einer Kontrastmittelmenge von 5–15 ml ist für die Darstellung von Abnormalitäten in der Regel ausreichend, eine übermäßige Füllung und somit die Gefahr des Auslaufens der Gallenblase sollte jedoch unbedingt vermieden werden. Anhand der röntgenologischen Untersuchung oder der Fluoroskopie können anschließend die obstruktiven Läsionen im Bereich des Gallengangsystems beurteilt werden, wobei das Kontrastmittel normalerweise ungehindert in das Duodenum abfließen sollte.

1.6.5.2Portographie

Mithilfe laparoskopischer Verfahren lässt sich ebenfalls das Portalsystem untersuchen.¹¹ Sowohl ein kongenitaler als auch ein erworbener portosystemischer Shunt können mittels dieser Technik diagnostiziert werden. Die Durchführung der Portographie empfiehlt sich stets in Kombination mit einer Biopsie der Leber. Die Splenoportographie beinhaltet die Applikation eines jodhaltigen Kontrastmittels in das portale Gefäßsystem und stellt den portalen Blutfluss distal der Stelle dar, an welcher die Milzvene in die Portalvene mündet. Um zu gewährleisten, dass entsprechende Röntgenaufnahmen unmittelbar im Anschluss an die Injektion angefertigt werden können, ist die laparoskopische Splenoportographie in einem Röntgenraum durchzuführen.

Für die laparoskopisch durchgeführte Splenoportographie ist ein lateraler Zugang von links zu wählen. Nach dem Auffinden der Milz wird mit einer 10 cm langen 18G- bis 20G-Spinalkanüle mit Stilett die ventrolaterale Bauchwand im perilienalen Bereich durchstoßen. Parallel zur Längsachse des Organs wird die Kanüle dann in den Milzkörper vorgeschoben, bis sie etwa 1–3 cm tief in das Milzparenchym reicht. Sitzt die Kanüle endgültig fest, wird das Laparoskop zurückgezogen und das Pneumoperitoneum abgelassen. Am Nadelkonus wird dann ein Verlängerungsschlauch befestigt und vorsichtig mit einigen Millilitern heparinisierter Kochsalzlösung gespült. Wird dieser Schlauch an ein gewöhnliches Wassermanometer angeschlossen, lässt sich ebenfalls der Druck in der Milzpulpa (in Zentimeter Wassersäule, cmWS) bestimmen, wobei dieser Druck im Milzparenchym den portalen Blutdruck widerspiegelt und normalerweise zwischen 10 und 15 cmWS schwankt.¹³ Bei Patienten mit portaler Hypertension sind hingegen höhere Drücke zu verzeichnen.

Abb. 1.88:
Laparoskopisch geführte Cholezystozentese unter Verwendung einer 20G-Kanüle.

Im Anschluss an die Druckmessung wird ein für den intravenösen Gebrauch zugelassenes, jodhaltiges Röntgenkontrastmittel in einer Dosierung von 0,25–0,5 ml/kg KM langsam, d. h. über etwa zehn bis 20 Sekunden, manuell injiziert und nach ungefähr der Hälfte sowie unmittelbar nach Abschluss der Injektion entsprechende Röntgenaufnahmen angefertigt. In nahezu allen Fällen lässt sich auf diese Weise der portale Blutfluss darstellen und somit ein kongenitaler oder erworbener Shunt dokumentieren. Nach Erfahrung des Autors handelt es sich hierbei um ein relativ sicheres und mit nur geringen Komplikationen verbundenes Verfahren.

Eine alternative Methode für die Portographie besteht in der Externalisierung einer jejunalen Vene und der direkten Platzierung eines Katheters in diese, wobei die Darstellung des jejunalen Gefäßes prinzipiell der zuvor für die Darmbiopsie beschriebenen Technik entspricht.

1.6.5.3Sonstige Verfahren

Eine Reihe weiterer laparoskopischer Verfahren schließt unter anderem das Setzen einer Gastrostomie- oder Jejunostomiesonde und die präventive Gastropexie ein.^11,12 Für diese Techniken wird der entsprechende Abschnitt durch einen Trokarzugang aus der Peritonealhöhle vorverlagert und anschließend die entsprechende Ernährungssonde angelegt oder, im Falle der Gastropexie, der antrale Muskel an die Bauchwand genäht.

1.6.6 Komplikationen laparoskopischer Verfahren

Die Laparoskopie hat eine nur geringe Komplikationsrate.¹³ In einer retrospektiven Untersuchung des Autors einer Fallserie laparoskopischer Untersuchungen lag sie bei weniger als 2%.¹ Mögliche Komplikationen laparoskopischer Verfahren sind in Tabelle 1.13 aufgeführt. Komplikationen können schwerwiegender Natur sein und tödlich verlaufen oder im Zusammenhang mit der Anästhesie, kardiovaskulären Erkrankungen, Hämorrhagien oder einer Gasembolie auftreten.¹⁴ Weniger schwere Komplikationen sind hingegen meist technischen Ursprungs bzw. Folge von Unerfahrenheit oder Unterschätzung der Grenzen des Verfahrens sowie dessen möglicher Komplikationen.

Tabelle 1.13: Mögliche Komplikationen laparoskopischer Verfahren

Literatur

1. Monnet E, Twedt DC. Laparoscopy. Vet Clin North Am (Small Anim Pract) 2003; 33: 1147–1163.

2. Richter KP. Laparoscopy in dogs and cats. Vet Clin North Am (Small Anim Pract) 2001; 4: 707–727.

3. Johnson GF, Twedt DC. Endoscopy and laparoscopy in the diagnosis and management of neoplasia in small animals. Vet Clin North Am 1977; 7: 77–92.

4. Bessler M, Whelan RL, Halverson A et al. Is immune function better preserved after laparoscopic versus open colon resection? Surg Endosc 1994; 8: 881–883.